Основной механизм действия и патогенез отравления

Действует раздражающе на ЦНС. При избытке яда наступает паралич нервной системы и быстрая смерть при явлениях асфиксии (судороги, цианоз, остановка дыхания). Нарушается обмен глутаминой и бета-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга, значительно уменьшается способность тканей утилизировать кислород; аммиак обладает также курареподобным действием. Действие аммиака на гемоглобин слабое по сравнению с щелочами, но все же он вызывает гемолиз и образование небольших количеств щелочного гематина. В печени под влиянием аммиака развивается жировая дистрофия.

Выделяясь почками, аммиак вызывает протеинурию, гематурию и нефроз.

Клиника отравления

Клиническая картина сходна с действием других едких ядов.

Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, увеличения печени, ацидоза, повышения глутаминоксалатной и глутаминпируватной активности. Уже после нескольких минут после массивного воздействия аммиака наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью, тетанические судороги; резко снижается порог слуха, вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. После действия очень высоких концентраций пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Наблюдаются резкие расстройства дыхания и кровообращения; в ближайшие часы (иногда в первые минуты) после отравления может наступить смерть от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели (рефлекс тройничного нерва). Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких. В ряде случаев причиной гибели является воспаление бронхов или дыхательных путей. Возможен химический ожог глаз и верхних дыхательных путей. Последствиями перенесенного острого отравления могут быть помутнение хрусталика, роговицы, даже ее прободение и потеря глаза; охриплость или полная потеря голоса, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктазы, атрофический фаринголарингит; кровохарканье; возможна активация туберкулезного процесса. В затянувшихся случаях могут развиться также массивные пневмонии, иногда геморрагического характера.

У рабочего, перенесшего острое отравление, отмечался тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологические микросимптомы (тремор рук, нарушение равновесия, тики, понижение тактильной и болевой чувствительности); головокружения, нистагм, гиперрефлексия. При небольших концентрациях - более легкое раздражение глаз и слизистой носа, чихание, слюнотечение, легкая тошнота и головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание.

Лабораторно-функциональный контроль

Наблюдение в динамике за КЩС крови. Рентгенологическое исследование легких. При пероральном отравлении, кроме того, контроль за ОЦК, ЦВД. Эндоскопическое и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Оценка функционального состояния печени и почек.