- •Москва «КолосС» 2004
- •Глава 1 регуляция физиологических функций
- •1.1. Понятие о гомеостазе
- •1.2. Гуморальные и нервные механизмы регуляции функций
- •1.3. Единство нервной и гуморальной регуляции
- •1.4. Основные принципы регуляции физиологических функций
- •Глава 2 физиология возбудимых тканей
- •2.1. Физиология процессов возбуждения в нервной системе
- •2.1.1. Структурные особенности нервных клеток и волокон
- •2.1.2. Электрические явления в возбудимых тканях
- •3 А Рис. 2.3. Опыты Гальвани (а) и Маттеучи (б), доказывающие наличие электрических потенциалов в нервно-мышечном препарате:
- •2.1.2.1. Ультраструктурная организация клеточной мембраны
- •2 Рис. 2.4. Схема регистрации мембранного потенциала (а) и фрагмент клеточной мембраны (б) нервной клетки:
- •2.1.2.2. Потенциал покоя
- •2.1.2.3. Роль активного транспорта ионов в формировании мембранного потенциала
- •2.1.2.4. Механизмы генерации потенциала действия
- •Р ис. 2.10. Ионный ток через нервную мембрану при различных фиксированных значениях мембранного потенциала
- •2.1.2.5. Ионные каналы
- •2.1.2.6. Свойства потенциала действия
- •2.1.2.7. Распространение возбуждения
- •2.1.2.8. Передача нервного возбуждения между клетками. Представление о синапсах
- •2.2. Физиологические свойства мыщц
- •2.2.1 .Структурные основы сокращения мышц. Поперечнополосатые мышцы
- •2.2.2. Теория скольжения нитей
- •2.2.3. Электромеханическое скольжение
- •2.2.4. Механика мышцы
- •2.2.5. Метаболические группы поперечнополосатых мышц. Гладкие мышцы
- •Глава 3 физиология системы крови
- •3.1. Значение и функции крови
- •3.2. Количество крови в организме
- •3.3. Состав крови
- •3.4. Физико-химические свойства крови
- •3.5. Гемостаз и свертывание крови
- •3.1. Плазменные факторы свертывания крови
- •3.6. Форменные элементы крови
- •3.7. Регуляция кроветворения
- •3.8. Группы крови
- •3.2. Распределение агглютиногенов и агглютининов в крови системы аво
- •Глава 4 физиология иммунной системы
- •4.1. Структура иммунной системы
- •4.1.1. Центральные органы иммунной системы
- •4.1.2. Периферические органы иммунной системы
- •4.1.3. Клетки иммунной системы
- •4.2. Индукция и регуляция иммунного ответа
- •4.2.1. Антигены
- •4.2.2. Активация лимфоцитов
- •4.2.3. Иммунный ответ гуморального типа
- •4.2.4. Антитела
- •4.2.5. Иммунный ответ клеточного типа
- •4.3. Факторы естественной резистентности
- •4.3.1. Естественные барьеры
- •4.3.2. Система фагоцитов
- •III стадия n стадия
- •4.3.3. Система комплемента, пропердин
- •4.3.4. Лизоцим
- •4.3.5. Интерфероны
- •4.3.6. Взаимодействие антиген—антитело
- •Глава 5 физиология пищеварения
- •5.1. Сущность процесса пищеварения
- •5.2. Физиологические основы голода и насыщения
- •5.3. Методы исследования деятельности пищеварительного тракта
- •5.4. Пищеварение в ротовой полости
- •5.5. Пищеварение в желудке
- •5.1. Функциональное значение секреторных клеток желудка
- •Желудочка по Гейденгайну (а) и и. П. Павлову (б):
- •5.6. Особенности желудочного пищеварения у некоторых видов животных
- •5.7. Пищеварение в тонком кишечнике
- •5.8. Пищеварение в толстом кишечнике
- •5.9. Всасывание
- •Ние. 5.15. Схематическое изображение функционирования сократительной системы апикальной части эпителиальных клеток тонкой кишки
- •5.2. Гормоны желудочно-кишечного тракта
- •5.11. Пищеварение у птиц
- •Глава 6 физиология кровообращения
- •6.1. Физиология сердца
- •6.2. Свойства сердечной мышцы
- •6.3. Сердечный цикл и клапанный аппарат сердца
- •6.1. Частота сокращений сердца в 1 мин
- •6.4. Физические явления, связанные с работой сердца
- •6.2. Систолический и минутный объемы крови у животных
- •6.5. Регуляция работы сердца
- •6.6. Движение крови по кровеносным сосудам
- •6.3. Величина артериального давления у животных, мм рт. Ст.
- •6.7. Регуляция движения крови по сосудам
- •6.8. Особенности кровообращения при различных состояниях организма
- •Глава 7 физиология дыхания
- •7.1. Внешнее дыхание
- •7.3. Изменение давления в грудной полости при дыхании:
- •7.1. Частота дыхательных движений в 1 мин
- •7.2. Газообмен в легких
- •7.3. Транспорт газов кровью, газообмен в тканях
- •7.4. Регуляция дыхания
- •Сосудистых
- •7.5. Особенности дыхания у птиц
- •Глава 8 физиология выделительных процессов
- •8.1. Выделительная функция почек
- •8.2. Структурная организация почек
- •8.3. Мочеобразование
- •8.1. Концентрирующая способность почки
- •8.4. Гомеостатическая функция почек
- •8.2. Факторы, влияющие на клубочковую фильтрацию
- •8.3. Факторы, регулирующие канальцевую реабсорбцию
- •8.5. Регуляция процессов образования мочи
- •8.6. Состав и свойства конечной мочи
- •8.4. Объем мочи, выделяемой за сутки
- •8.7. Механизмы выведения мочи
- •8.8. Выделительная функция кожи
- •Глава 9 физиология размножения
- •9.1. Половое созревание и половая зрелость
- •9.1. Половая и физиологическая зрелость самки
- •9.2. Физиология репродуктивной системы самцов
- •9.2. Средние количественные показатели спермы
- •9.3. Физиология репродуктивной системы самок
- •9.3. Особенности половых циклов
- •9.4. Оплодотворение
- •9.5. Беременность
- •9.6. Различные типы плацент у млекопитающих:
- •9.6. Роды
- •9.4. Продолжительность родов
- •9.7. Послеродовой период
- •9.8. Трансплантация зародышей у животных
- •9.9. Особенности размножения птиц
- •Глава 10 физиология лактации
- •10.1. Развитие молочной железы
- •10.1. Химический состав секретов молочной железы, %
- •10.2. Тип плацентации и пассивная передача иммунитета (X -о — отсутствие передачи)
- •10.4. Пассивный перенос материнских антител
- •10.3. Передача пассивного иммунитета
- •10.2. Биосинтез основных компонентов молока
- •10.3. Физико-химические показатели молока
- •10.4. Структурная организация секреторного процесса
- •10.5. Регуляция секреции молока
- •10.6. Выведение молока
- •10.7. Физиологические основы машинного доения
- •Глава 11 физиология обмена веществ и энергии
- •11.1. Терморегуляция
- •11.1. Ректальная температура у различных видов животных
- •11.2. Белковый (азотистый) обмен
- •11.2.1. Основные этапы белкового обмена
- •11.2.2. Регуляция белкового обмена
- •11.3. Углеводный обмен
- •11.3.1. Основные этапы углеводного обмена
- •11.3.2. Регуляция углеводного обмена
- •11.4. Липидный обмен
- •11.4.1. Основные этапы липидного обмена
- •11.4.2. Регуляция липидного обмена
- •11.5. Обмен воды
- •11.2. Концентрация электролитов в жидкостях организма, мэкв/л
- •11.6. Минеральный обмен
- •11.6.1. Физиологическая роль макроэлементов
- •11.6.2. Физиологическая роль микроэлементов
- •11.6.3. Регуляция минерального обмена
- •11.7. Витамины
- •11.7.1. Жирорастворимые витамины
- •11.7.2. Водорастворимые витамины
- •12.1. Механизмы взаимодействия гормона с клетками
- •12.2. Общие механизмы регуляции внутренней секреции
- •12.1. Нейрогормоны гипоталамо-гипофизарной системы
- •12.3. Гипофиз
- •12.4. Щитовидная железа
- •12.5. Надпочечники
- •12.6. Поджелудочная железа. Внутренняя секреция
- •12.7. Эндокринная функция половых желез
- •12.8. Тимус
- •12.9. Эпифиз
- •12.10. Тканевые гормоны
- •12.11. Гормоны и продуктивность животных
- •Глава 13
- •13.1. Нейроны и синапсы
- •13.2. Рефлекторная деятельность
- •13.3. Свойства нервных центров
- •13.4. Координация рефлекторных процессов
- •13.5. Частная физиология
- •13.5.1. Спинной мозг
- •Ного мозга по Рекседу. Цифрами обозначены слои нерв пых клеток
- •13.5.2. Продолговатый мозг и варолиев мост
- •13.5.3. Средний мозг
- •13.5.4. Ретикулярная формация
- •13.5.5. Мозжечок
- •13.5.6. Промежуточный мозг
- •13.5.7. Подкорковые ядра
- •13.6. Физиология вегетативной нервной системы
- •13.1. Строение и функции симпатической и парасимпатической нервных систем
- •Глава 14
- •14.1. Понятие о нервизме
- •14.2. Методы исследования функций коры больших полушарий
- •14.3. Характеристика условных рефлексов и механизм их образования
- •Слуховая
- •14.4. Торможение условных рефлексов
- •14.5. Взаимоотношения возбуждения и торможения в коре больших полушарий
- •14.6. Типы высшей нервной деятельности
- •14.7. Сон и гипноз
- •14.8. Две сигнальные системы действительности
- •14.9. Теория функциональных систем
- •Глава 15 физиология анализаторов
- •15.1. Рецепторные клетки — начальное звено анализатора
- •15.2. Двигательный анализатор
- •15.2.1. Мышечное веретено
- •15.2.2. Сухожильный рецептор гольджи
- •15.2.3. Рефлекс на растяжение мышцы
- •15.3. Кожный анализатор
- •15.3.1. Механорецепторы кожи
- •15.3.2. Терморецепторы кожи
- •15.3.3. Болевые рецепторы кожи
- •15.4. Обонятельный анализатор
- •Рецептора:
- •15.5. Вкусовой анализатор
- •15.6. Слуховой анализатор
- •Активности:
- •15.7. Анализатор положения тела в пространстве
- •15.8. Зрительный анализатор
- •15.8.1. Структура и функция сетчатки
- •15.8.2. Цветовое зрение
- •15.8.3. Переработка зрительных сигналов в сетчатке
- •15.8.4. Защитный аппарат глаза
- •15.9. Анализаторы внутренней среды opi лии 1мл
- •15.9.1. Висцеральные механорецепторы
- •15.9.2. Висцеральные терморецепторы
- •15.9.3. Висцеральные хеморецепторы
- •15.9.4. Болевые висцеральные рецепторы
- •Глава 16 этология
- •16.1. Формы поведения
- •16.2. Поведенческие реакции
- •16.3. Факторы, влияющие на поведение
- •Оглавление
- •Глава 1. Регуляция физиологических функций (т. А. Эйсымонт) 17
- •Глава 2. Физиология возбудимых тканей (к п. Алексеев) 27
- •Глава 7. Физиология дыхания (т. А. Эйсымонт) 291
- •Глава 9. Физиология размножения (и. О. Боголюбова) 351
- •Глава 10. Физиология лактации (в. Г. Скопичев) 392
- •Глава 12. Физиология эндокринной системы (в. Г. Скопичев) 483
- •Глава 13. Физиология центральной нервной системы (а. И. Енукашвили) 544
- •Глава 15. Физиология анализаторов (н.П.Алексеев) 628
- •Глава 16. Этология (т.А. Эйсымонт).., 697
- •214000, Г. Смоленск, проспект им. Ю. Гагарина, 2.
4.1.3. Клетки иммунной системы
Т-лимфоциты (рис. 4.1). Происходят Т-лимфоциты из поли-потентных костномозговых клеток. Дифференциация стволовых клеток в Т-лимфоциты осуществляется под влиянием тимозина, тимостимулина, тимопоэтинов и других гормонов, продуцируемых эпителиальными клетками или тельцами Гассаля. В процессе созревания у пре-Т-лимфоцитов (претимических лимфоцитов) постадийно реорганизуется антигенная структура цитомембран. Заканчивается дифференциация появлением у зрелых Т-лимфоцитов специфического рецепторного аппарата распознавания антигенов. Образовавшиеся Т-лимфоциты через лимфу и кровь колонизируют тимусзависимые паракортикальные зоны лимфатических узлов или соответствующие зоны лимфоидных фолликулов селезенки. Популяция Т-лимфоцитов весьма многочисленна. Их количество в периферической крови колеблется от 60 до 80 % общей численности лимфоидных клеток. Им принадлежит ведущая роль в трансплантационном, противоопухолевом и противовирусном иммунитете, гиперчувствительности замедленного типа и в аутоиммунных процессах. Зрелые Т-лимфоциты по форме напоминают малые лимфоциты крови, их ядро подковообразное, плотное и интенсивно окрашенное, цитоплазма в виде узкого ободка, диаметр 6,0...6,5 мкм. Т-клетки подразделяют на ряд следующих субпопуляций.
Т-хелперы. Эти клетки генетически запрограммированы «помогать», т.е. индуцировать размножение и (или) дифференци-ровку клеток других типов. Их называют Т-хелперами и Т-индук-
ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА И ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
Периферические (строение, роль)
Центральные -*
Лимфоциты ←Тимус Сумка Фабриция→ В-лимфоцить,
Лимфатические узлы
Селезенка
Лимфоидная ткань слизистых оболочек
Происхождение, формирование, характеристика
Рис. 4.1. Схема иммунной системы
торами. Например, они индуцируют секрецию антител В-клет-ками и стимулируют моноциты, тучные клетки и предшественников Т-киллеров к участию в клеточных иммунных реакциях. Т-хелперы активируют эффекторные, а Т-индукторы — регуля-торные клетки.
Существует как минимум три типа Т-хелперов:
узнающие антиген главного комплекса гистосовместимости;
узнающие иммуноглобулины;
секретирующие лимфокины.
Часть Т-клеток осуществляет свою «хелперную» функцию через освобождение «дальнодействующих» факторов — интерлей-кина-2 и фактора, замещающего Т-клетки. Эти факторы называются лимфокинами. Они активируют или способствуют активации других Т- или В-клеток. Эти же клетки могут индуцировать реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Т-и н д у к т о р ы супрессии — это Т-клетки, индуцирующие превращение других Т-клеток в Т-супрессоры.
Супрессорные Т-клетки — клетки, генетически запрограммированные для супрессорной активности. Утрата супрессор-ной активности наблюдается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах.
При повышении супрессорной активности отмечено угнетение процесса созревания иммунокомпетентных клеток, что приводит к развитию иммунодефицита. Временное повышение активности Т-супрессоров наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях, а также хронических бактериальных инфекциях.
Цитотоксические Т-клетки, или Т-киллеры. Киллер-ные клетки формируются после экспозиции с аллогенными, опухолевыми клетками или вирусами. Активность Т-киллеров зависит от функции Т-индукторов. Эта популяция Т-клеток продуцирует растворимый фактор, необходимый для дифференцировки Т-киллеров. При повторном контакте с аллогенными или опухолевыми клетками, теперь уже клетками-мишенями, киллеры при близком контакте с последними освобождают цитотоксические лимфокины, называемые лимфотоксинами, которые нарушают мембранную проницаемость клеток-мишеней и вызывают их гибель.
В-клетки. Происходят В-клетки от стволовых клеток. Созревают поэтапно — первоначально в костном мозге, затем в селезенке. Предшественники В-лимфоцитов (пре-В-лимфоциты появляются на 16-е сутки внутриутробного развития плода). На самой ранней стадии созревания на цитоплазматической мембране В-клеток экс-прессируются иммуноглобулины М, несколько позже в комплексе с ними появляются иммуноглобулины G или А, а к моменту рождения, когда происходит полное созревание В-лимфоцитов, — иммуноглобулины D. В-лимфоциты являются предшественниками антителообразующих клеток. Так как большинство антигенов тимусзависимые, то для трансформации В-лимфоцитов в антитело-
142
143
Малый
Макрофаг Антиген лимфоцит
Пул В-лимфоцитов в организме значительный. Больше всего их в групповых лимфатических фолликулах, костном мозге, крови и селезенке (40...60 %), в лимфатических узлах и грудном лимфатическом протоке (25 %). Практически нет В-лимфоцитов только в тимусе. Диаметр зрелых В-лимфоцитов 8,5 мкм. Ободок цитоплазмы шире, а ядро светлее, чем у Т-лимфоцитов. Поверхность В-лимфоцитов покрыта густым слоем отростков — антигенрас-познающих рецепторов, которые по структуре представляют собой мономеры иммуноглобулинов М. Независимо от природы и силы антигена, который вызвал трансформацию В-лимфоцитов, образующиеся плазмоциты продуцируют антитела. Таким образом, антигенный стимул надо рассматривать как пусковой сигнал для выработки генетически запрограммированного синтеза антител. В-клетки периферической крови включают субпопуляции, по-разному реагирующие на сигналы Т-лимфоцитов. В-клетки I типа (менее зрелые лимфоциты) реагируют на хелперные действия Т-лимфоцитов только в процессе прямого межклеточного контакта. В-клетки II типа (более зрелые лимфоциты) чувствительны к растворимым факторам Т-клеток.
Итоговой фазой В-клеточного иммунитета является постоянная продукция иммуноглобулинов-антител. Синтез иммуноглобулинов происходит в пузырьках пластинчатого аппарата Гольджи. Одновременно в организме синтезируется до 105...107 антител различной специфичности. Интактные В-лимфоциты синтезируют за 1 ч примерно 250...500 молекул IgM и большую часть их отдают в экстрацеллюлярную жидкость. После специфической антигенной стимуляции и трансформации лимфоцитов в плазматические клетки этот синтез возрастает в тысячи раз (рис. 4.2)
В 70-х годах внимание исследователей привлекли лимфоциты периферической крови, которые не имеют мембранных структур, типичных для Т- и В- лимфоцитов, но обладают комплементзави-симой цитотоксической активностью по отношению к клеткам-мишеням, покрытым антителами. Лимфоциты с подобной характеристикой получили название ноль(0)-лимфоцитов. В пределах
лимфоцит Плазмоцит
Рис. 4.2. Трансформация В-лимфоцитов в ан-тителопродуцирующие клетки
фракции 0-лимфоцитов выделяют L-клетки и К-клетки. L-клетки выделены только у человека.
К-л имфоциты — интактные лимфоциты, разрушающие в отсутствие комплемента клетки-мишени, покрытые антителами. Антителозависимая цитотоксичность К-клетки проявляется против некоторых опухолевых клеток, аллогенных и аутогенных лимфоцитов.
Специфичность цитотоксического эффекта К-клеток в отличие от специфичности Т-киллеров определяется не их собственными функциональными свойствами, а специфичностью антител, покрывающих клетки-мишени. Антитела, обеспечивающие цито-токсическое действие К-клеток, относятся ко всем четырем субклассам IgG; из них наиболее активные IgGl, 3 и 2. Антитела класса М, А и Е с К-клетками не реагируют. К-клетки продуциру: ют в присутствии иммунных комплексов фактор, подавляющий миграцию лимфоцитов. Цитотоксический потенциал К-клеток очень высок: одна клетка может лизировать не менее 10 клеток-мишеней. После контакта с К-лимфоцитами гибель клетки-мишени происходит в течение 15 мин.