40. Міогенна регуляція діяльності серця. Особливості прояву основного закону в діяльності серця – з-ну Франка – Стерлінга.

Назву цієї групи механізмів регуляції пов’язано з тим, що кожен з них реалізується на рівні окремого кардіоміоциту Ù зміна сили скорочення окремих КМЦ Ù зміна сили серцевих скорочень.

Міогенні регулювання серцевої діяльності.
Гетерометричний.	Гомеометричні.
З-н Франка-Старлінґа. Залежність ССС від вихідної довжини КМЦ.	Ефект Анрепа. Залежність ССС від опору вигнанню (рівня артеріального тиску).	Ефект Боудича. Залежність ССС від ЧСС.
Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов притоку крові.	Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов відтоку крові.	Забезпечує пристосування діяльності серця до змін ЧСС (робить СО незалежним від підви-щення ЧСС і скорочення СЦ).

Гетерометричне регулювання реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини м’язових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ  збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові. Його ще називають “законом серця” або законом Франка-Старлінґа. Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ Ù загальне “розходження” актинових та міозинових ниток Ù підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні Ù підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні Ù збільшення ССС (СО). Гомеометричне регулювання реалізується без зміни вихідної довжини КМЦ, тому вони доповнюють гетерометричний механізм.

41.

В физиологии сердечнососудистой системы, конечный диастолический объём (КДО), это объём крови в правом и/или левом желудочке в конечный момент наполнения (диастолы). Так как КДО связан с растяжением желудочка(ков), КДО часто используется как синоним преднагрузки, то есть длине саркомеров сердечной мышцы перед сокращением (систолой). Увеличение КДО увеличивает преднагрузку на сердце и, через механизм Франка-Старлинга (англ. Frank-Starling mechanism) сердца, повышает объём крови, вытолкнутой из желудочка(ов) во время систолы (ударный объём сердца).

Зако́н Фра́нка-Ста́рлинга — серцевий викид прямопропорційний до кінцеводіастолічного тиску.

Левое предсердие

Значение конечно-диастолического объема алгоритм "площадь-длина" в двухкамерной позиции      мужчины 50 (до 82) мл    женщины 36 (до 57) мл алгоритм "площадь-длина" в четырехкамерной позиции      мужчины 41 (до 64) мл    женщины 34 (до 60) мл алгоритм Simpson в двух- и четырехкамерной позиции      мужчины 41 (до 65) мл    женщины 32 (до 52) мл

Правое предсердие

Значение конечно-диастолического объема уменьшен менее 20 мл значительно увеличен более 100 мл гигантских размеров более 300 мл

42.

Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется  химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции  через жидкие среды,называется гуморальной регуляцией. 

Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин. Чувствительность  сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин  отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое  вещество — адреналин. Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и  кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает  работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней  среды и состояния самого организма. 

Электролиты: К+, Са2+ (особенно их соотношение). Если К+ > Ca2+ - торможение сердца (под влиянием К+ - гиперполяризация). Если Са2+ > К+ - увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда. При избытке Са2+ - остановка сердца в систолу.

при уменьшении Na+ , вещества системного действия выделяются в кров

43.

При электрическом раздражении симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце можно наблюдать изменение свойств возбудимости,проводимости, сократимости и автоматии структурсердца. Это проявляется в следующих эффектах. 

  –  Положительный батмотропный эффект- увеличение возбудимости различных структур сердца

1). При исследовании влияния дополнительных воздействий на сердце на фоне раздражения симпатических волокон выявлено, что возбудимость пейсмекеров, проводящей системы сердца и мышц сердца повышена. Дополнительное возбуждение на фоне симпатических влияний, можно вызвать воздействиями с интенсивностью ниже порога(подпороговыми воздействиями).         –  Положительный дромотропный эффект- увеличение скорости проведения возбуждения различными структурами сердца.         –  Положительный инотропный эффект

- увеличение силы (амплитуды) сокращений (изменение сократимости мышц сердца).         –  Положительный хронотропный эффект - увеличение частоты ритмических сокращений (изменение автоматии) сердца

Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Из симпатических нервных окончаний при их стимуляции выделяется медиатор норадреналин. Механизм действия этого медиатора на сердечную мышцу в настоящее время не совсем ясен, однако полагают, что он увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В синусном узле увеличение натрий-кальциевой проницаемости приводит к сдвигу потенциала покоя к менее отрицательным значениям. В связи с этим скорость диастолической деполяризации, необходимой для достижения порогового уровня, увеличивается; способность клеток синусного узла к автоматии возрастает, что и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

44.

Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний блуждающего нерва, увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Ионы калия диффундируют из проводящих волокон во внеклеточную жидкость, что приводит к увеличению отрицательного заряда на внутренней поверхности клеточных мембран, т.е. к гиперполяризации. В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается.

При электрическом раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных со­кращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды со­кращений — отрицательный инотропный эффект.

 

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время  прекращается.  В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

 

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышеч­ных волокон предсердий показали увеличение мембранного потен­циала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва

 

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

45.

Средние значения пульса и артериального давления

 

Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку).

В структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється

за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку ( посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) ( збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).

ДВ гальмує ПВ ( зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) ( зниження САТ, тобто, депресорну реакцію.

Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ ( їх функціональна активність змінюється однаково.

46. Дыха́тельная систе́ма человека — совокупность органов, обеспечивающих внешнее дыхание (газообмен между вдыхаемым атмосферным воздухом и кровью). Газообмен выполняется лёгкими, и в норме направлен на поглощение из вдыхаемого воздуха кислорода и выделение во внешнюю среду образованного в организме углекислого газа. Основные функции — дыхание, газообмен. Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови. Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.

Условно процесс дыхания делится на 3 этапа:

1. Внешнее дыхание.

2. Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям.

3. Тканевое дыхание.

Первый этап дыхания - внешнее дыхание

В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и увлажняют вдыхаемый воздух. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, которые содержатся в слизистых оболочках дыхательных путей. Изнутри поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым псевдомногослойным эпителием, который эвакуирует мокроту из верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты (при некоторых патологиях эта цифра возрастает более, чем на порядок).

Дыхательные пути подразделяются на:

• верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань;

• нижние дыхательные пути: трахея, бронхи.

Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство, воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства приблизительно равен 150 см³ (2,2 см³ на 1 кг массы тела человека).

Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыхания. Величина вдоха определяется как разница между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью легких, которая зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани.

Значимость (по убыванию) вентилируемости легких во время дыхания:

• нижний отдел;

• передний отдел;

• задний отдел;

• верхушка.

Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, которые сопровождаются повышением эластичного и неэластичного сопротивления.

Второй этап дыхания - диффузия и транспортировка кислорода к тканям

Диффузия кислорода осуществляется через ацинус - структурную единицу легкого, который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок, через которые возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астме.

Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом - сложным белковым поверхностно-активным веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции легких, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что вызывает уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Третий этап дыхания - утилизация кислорода в тканях

Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с образованием молекулы воды. Это аэробный путь получения энергии, который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на анаэробное окисление).

47.

У зв'язку з легеневим диханням грудна порожнина, а разом з нею й легені ритмічно розширюються (вдих) і спадаються (видих). Ця функція звичайно виконується рефлекторно під впливом сигналів, що йдуть головним чином від гемо- та інтерорецепторів легеневої тканини до дихального центру, звідки імпульси через рухові нервові шляхи передаються до м'язів грудної клітки. Поряд з цим дихальні рухи деякою мірою можуть контролюватися_свідомістю. Під час вдиху розширення грудної порожнини та наповнення легень повітрям забезпечується скороченням дихальних м'язів, робота яких затрачується на піднімання ребер і опускання діафрагми. Під час видиху (особливо при поверхневому диханні) ребра й груднина можуть опускатися завдяки їхній масі та еластичним силам хрящів і зв'язкового апарату грудної клітки, а розслаблена діафрагма під впливом підвищеного внутрішньочеревного тиску пасивно піднімається. Якщо видих форсований, провідна роль у ньому належить, як правило, скороченню м'язів грудної клітки та живота. Дихальні м'язи поділяють на м'язи, які сприяють вдиху, і м'язи, які сприяють видиху. Першу групу можна розподілити на основні й допоміжні дихальні м'язи. Останні беруть участь у диханні лише за певних умов. До основних м'язів, які сприяють вдиху, належать такі: діафрагма, скорочення якої збільшує об'єм порожнини грудної клітки у вертикальному напрямку; зовнішні й меншою мірою внутрішні міжреброві м'язи, які піднімають ребра; задні верхні зубчасті м'язи, що піднімають верхні ребра; внутрішні міжреброві м'язи; м'язи — піднімачі ребер; драбинчасті м'язи, що піднімають і фіксують І — II ребра, а це не тільки збільшує поздовжній діаметр грудної порожни¬ни, а й посилює дію міжребрових м'язів, спільна дія клубово-ребрових м'язів, м'язів шиї та зовнішніх пучків квадратних м'язів попереку, що розтягують грудну клітку у вертикальному напрямку. М'язи, які виконують форсований видих: м'язи передньої стінки живота, які сприяють опусканню нижніх ребер, груднини та (завдяки підвищенню внутрішньочеревного тиску) механічному підніманню діафрагми; поперечний м'яз, що сприяє звуженню грудної порожнини; задні нижні зубчасті м'язи, а також клубово-реброві м'язи попереку і більша частина квадратних м'язів попереку (відтягують донизу нижні ребра). Допоміжні дихальні м'язи: передні зубчасті, великі грудні та найширші м'язи спини, які піднімають ребра лише при фіксації вільних верхніх кінцівок (упор кистями витягнутих рук, положення рук на стегнах) або тільки плечових кісток (упор ліктів); малі грудні та підключичні м'язи, участь яких у диханні можлива лише при фіксації відтягнутих назад лопаток (скорочення ромбоподібних м'язів, положення сидячи з відкинутим назад тулубом і упором його в спинку стільця, крісла тощо); груднинно-ключично-соскоподібний м'яз, який піднімає ключиці й груднину при фіксації голови; грудна частина м'яза — випрямляча хребтового стовпа, який через зменшення грудного кіфозу (випрямлення спини) побічно розширює міжреброві проміжки і цим полегшує працю міжребрових м'язів. Участь допоміжної дихальної мускулатури в акті дихання має особливе значення в разі недостатності функції основної дихальної мускулатури, що трапляється під час фізичних перевантажень і при деяких хворобливих станах (декомпенсовані вади серця). Розрізняють три типи дихання: грудне, черевне, або діафрагмове, і змішане. Вони значно варіюють залежно від статі, віку та конституціональних особливостей. Так, у чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок — переважно грудний. У новонародженого та грудної дитини спостерігається черевний тип дихання, у 2 роки воно стає змішаним, у 3 — 7 років — грудним. У хлопчиків 8—10 років — черевний або нижньогрудний, а в дівчаток — верхньо-грудний тип дихання. У гіперстеніків найчастішим буває черевний, в астеніків — грудний тип дихання. Найсприятливішим для вентиляції легень є змішаний тип дихання.

48.

Еластична тяга легень є сумою трьох сил:

1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень.

2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини.

3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.

В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол. Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР). Сурфактант вистелає альвеоли зсередини (на кордоні з повітряним середовищем). Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води. Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні кровопостачання легень.

Питома активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на поверхні альвеоли – чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об’єму альвеоли сурфактант в більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується)  попередження повного спадання альвеоли. При розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується  зниження його питомої активності  підвищення сили поверхневого натягу  попередження перерозтягу альвеол.

Таким чином, за рахунок зміни питомої активності сурфактанту при зміні розміру альвеол, здійснюється саморегуляція цього розміру  стабілізація альвеол.

Окрім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як:

• зменшує роботу дихальних м’язів;

• попереджує випотівання рідини з альвеоли;

• очищає альвеоли (в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла).

49 і 50.

ПОКАЗНИКИ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

ДИНАМІЧНІ

СТАТИЧНІ

ЧДР, ХОД, АВЛ, КВЛ, МВЛ, КРД, РД

ЄМНОСТІ

ОБ’ЄМИ

ДО, РОвд, РОвид, ЗО

ЖЄЛ, Євд, ФЗЄ, ЗЄЛ

Характеризують реалізацію резервів зовнішнього дихання в умовах спокійного та форсованого дихання

Характеризують резерви (можливості) звнішнього дихання

Основними методами дослідження показників зовнішнього дихання є спірометрія та спірографія.

С пірографія – метод графічної реєстрації дихальних рухів (в умовах спокійного та форсованого дихання). Спірограма має такий вигляд:

Статичні показники зовнішнього дихання:

І. Об’єми:

1. ДО – дихальний об’єм – той об’єм повітря, який людина вдихає і видихає при спокійному диханні.

2. РО вдиху – резервний об’єм вдиху – той об’єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі понад ДО.

3. РО видиху – резервний об’єм видиху – той об’єм повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видосі понад ДО.

4. ЗО – залишковий об’єм – той об’єм повітря, який залишається в легенях після максимально глибокого видиху (його неможливо визначити методом спірографії чи спірометрії). Приблизно ЗО дорівнює 1200 мл.

ІІ. Ємності – показники зовнішнього дихання, які є сумою декількох об’ємів. До них відносяться:

1. ЖЄЛ – життєва ємність легень – сума РО вдоху, ДО та РО видиху – той об’єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після максимально глибокого видиху (тобто, характеризує максимально можливу глибину дихання).

2. Є вдиху – ємність вдиху – сума РО вдоху і ДО – той об’єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після спокійного видиху.

3. ФЗЄ – функціональна залишкова ємність легень – сума РО видиху і ЗО – той об’єм повітря, який залишається в легенях після спокійного видиху. ФЗЄ забезпечує постійний газообмін (в інтервалі між вдихом та видихом). Доволі висока величина ФЗЄ (2,5 – 3л) є причиною того, що при вдосі газовий склад атмосферного повітря майже не змінюється (об’єм вдихуваного атмосферного повітря розподіляється в значному об’ємі альвеолярного повітря – ФОЕ).

4. ЗЄЛ – загальна ємність легень – той об’єм повітря, який міститься в легенях при максимально глибокому вдосі. Вона відповідає сумі РО вдоху, ДО, РО видиху та ЗО.

Всі статичні показники характеризують функціональні резерви системи зовнішнього дихання (тобто, можливості збільшити глибину вдоху, видиху і т.д.). у здорової людини їх величина залежить перш за все від стану (ступеня тренованості) дихальних м’язів. При патології статичні показники можуть змінюватися внаслідок порушення стану дихальних шляхів, тканини легень, грудної клітки.

Динамічні показники зовнішнього дихання по іншому називають показниками вентиляції легень. З врахуванням частоти дихальних рухів (ЧДР) і глибини дихання при спокійному та форсованому диханні вони показують, як проходить вентиляція легень при спокійному диханні і наскільки вона може зростати при форсованому диханні.

До динамічних показників, які характеризують спокійне дихання, відносять:

1. ХОД – хвилинний об’єм дихання. Його розраховують за формулою: ХОД = ДО ЧДР. Він показує, який об’єм повітря проходить (вентилюється) через легені та дихальні шляхи за одну хвилину.

2. АВЛ – альвеолярна вентиляція легень – розраховується за формулою: АВЛ = (ДО – МП) ЧДР, де МП – об’єм мертвого простору, який рівний приблизно 150 мл. АВЛ характеризує вентиляцію атмосферним повітрям альвеол (без врахування вентиляції дихальних шляхів). Цей показник більш інформативний, ніж ХОД.

3. КВЛ – коефіцієнт вентиляції легень. Він розраховується за формулою: КВЛ = (ДО – МП)  ФЗЄ, де (ДО – МП) – кількість (об’єм) атмосферного повітря, який потрапляє в альвеоли. Із ДО виключається МП, тому що спочатку, при вдосі, в альвеоли потрапляє повітря із дихальних шляхів (МП), який по складу не відрізняється від альвеолярного. КВЛ показує, яка частина альвеолярного повітря поновлюється при кожному вдосі. Виражається показник звичайним дробом і в нормі складає приблизно 1/7 – 1/8 (тобто, в нормі альвеолярне повітря при спокійному вдосі поновлюється на 1/7 – 1/8 частину).

До динамічних показників, які характеризують форсоване дихання, відносять:

1. МВЛ – максимальна вентиляція легень – максимально можливий при форсованому диханні ХОД. МВЛ розраховується за формулою: МВЛ = ДО_max ЧДР_max. Максимальний дихальний об’єм і максимальну частоту дихальних рухів розраховують по спірограмі, яка записана в умовах форсованого дихання (кінцева частина спірограми).

2. РД – резерв дихання, який розраховується за формулою: РД = МВЛ – ХОД. Тобто, цей показник говорить про те, на скільки літрів може збільшитися ХОД при форсованому диханні в порівнянні зі спокійним.

3. КРД – коефіцієнт резерву дихання, який розраховується за формулою: КРД = (МВЛ – ХОД)  МВЛ 100%. В нормі цей показник рівний 85 – 90%.

При аналізі динамічних показників зовнішнього дихання роблять висновок про реалізацію резервів зовнішнього дихання при спокійному та форсованому диханні.

Аналіз отриманих даних про величину статичних та динамічних показників проводять порівнюючи кожен показник з належним для даної піддослідної людини. Визначають належні величини показників зовнішнього дихання наступним чином:

1. Спочатку за таблицями Харіса та Бенедикта визначають належний (нормальний) для даної людини основний обмін. Таблиці різні для жінок та для чоловіків. Належний основний обмін визначають додаючи два числа:

• число А – число кілокалорій, що відповідає масі тіла людини;

• число Б – число кілокалорій, що відповідає віку та росту людини.

2. Далі переходять до таблиці належних показників зовнішнього дихання, де в рядку, який відповідає належному основному обміну людини, вказуються нормальні для неї показники зовнішнього дихання.

3. Отримані показники порівнюють з належними, розраховуючи відсоток відхилення отриманого показника від належного за формулою: % відхилення = ((отримана величина – належна величина)  належна величина) 100%.

Якщо відхилення отриманого показника від належної величини не більше 15%, його величину рахують нормальною.

Метод спірометрії дозволяє визначити тільки статичні показники зовнішнього дихання, а саме: ДО, РО вдиху, РО видиху, ЖЄЛ.

Для роботи використовують сухоповітряний спірометр, який працює тільки на видосі. Статичні показники за його допомогою визначаються так:

1. ДО – роблять в спірометр 6 спокійних вдихів. Отриманий на шкалі об’єм ділять на 6 – таким чином ми усереднюємо результат і зменшуємо похибку.

2. РО вдиху – роблять в спірометр максимально глибокий видих після спокійного вдиху. Від об’єму, отриманого на шкалі приладу, необхідно відняти ДО.

3. ЖЄЛ – роблять в спірометр максимально глибокий видих після максимально глибокого вдиху і фіксують об’єм на шкалі.

4. РО видиху – можна визначити, віднявши від ЖЄЛ ДО і РО видиху.

Оцінку результатів проводять, порівнюючи їх з належними, які визначають з належним основним обміном (див. вище).

Метод пневмотрахометрії дозволяє визначити швидкість руху повітря при здійсненні вдиху та видиху. Дослідження проводиться шляхом вдихання чи видихання повітря через мундштук приладу. За положенням стрілки приладу визначають швидкість руху повітря.

При спокійному диханні швидкість руху повітряного потоку дорівнює 500 – 600 мл/с; при форсованому вдиху – 6000 – 8000 мл/с; при форсованому видиху – 4000 – 6000 мл/с.

Причиною зменшення показників можуть бути: збільшення опору руху повітря з боку дихальних шляхів (наприклад, при бронхіальній астмі), а також порушення зі сторони виконавчих структур, що забезпечують механіку вдиху та видиху (міозит, невралгії міжреберних нервів, плеврит і т.д.).