Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

1. поддержание метаболизма клетки;

2. поддержание структурной и морфологической организации клетки;

3. обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

1. поступление питательных веществ и газов в клетку,

2. утилизацию клеткой поступающих веществ,

3. сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

4. синтез макромолекул и пластического материала,

5. выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

1. Нервный.

2. Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

1. Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

2. Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

3. Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

1. Повреждение афферентных волокон.

2. Повреждение эфферентных волокон.

3. Повреждение адренэргических волокон.

4. Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

1. Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

2. Сохранение эфферентных влияний.

3. Изменение адренэргических влияний.

4. Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

1. Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

2. Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

3. Повышенная травматизация денервированного органа.

4. Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

5. Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

6. Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

1. дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

2. ранняя гибель клеток;

3. образование язв;

4. иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.