Антиноцицептивная система (ас)
включает 2 отдела:
Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;
Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).
А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.
От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.
Эффекты энкефалина:
Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.
Снижение секреции медиатора болевого пути (
-глютамата,
вещества Р).Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.
Сегментарные механизмы боли:
Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.
Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.
Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).
Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).
Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).
Расстройства функций внс включают:
Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.
Периферические расстройства – повреждение нервных волокон.
Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).
Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).
Основные нарушения тонуса:
Симпатотония – повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов
пролонгированное действие медиаторов
тоничность.Ваготония – повышение тонуса парасимпатических центров.
Амфотония – повышение тонуса обоих центров.
Симпатоэргия – повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).
Вагоэргия – повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.
Амфоэргия – повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.
Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:
Синдром выпадения симпатической иннервации:
а) прекращение потоотделения сухость кожи;
б) утрата пиломоторного рефлекса;
в) в течение первых 10 дней – гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.
Синдром раздражения:
а) гипергидроз в результате активации потовых желез;
б) усиление пиломоторного рефлекса;
в) изменение кожных покровов – утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;
г) симпаталгия;
д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.
Синдром денервационной гиперчувствительности.
а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;
б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.