20. Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Род Treponema.

Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 - 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса.

Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.

“Lues Venerae” - “любовная чума” - одно из названий сифилиса (люес).

Морфология.

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Культуральные и биохимические свойства.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Антигенные характеристики.

Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные - применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Патогенетические особенности.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем - полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала - системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время ( от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис - хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

Лабораторная диагностика.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii, которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно - некротическую ангину.

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).

При окраске по Романовскому - Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы - в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики - серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM - антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM - антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости - для диагностики нейросифилиса и др.).

Лечение.

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

21.Возб-ли лептоспирозов:Лептоспироз-инф-ая болезнь,выз-ая Leptospira interrogatis,хар-ся пораж-м кровеносных кап-в,печени,почек,мышц,ЦНС,нередко сопров-ся желтухой.Таксономия.отн-ся к отделу Gracilicutes, сем-ву Leptospiraceae, роду Leptospira.Морфология.Лептоспиры–бактерии, им-ие извитую форму,дл-й 7-14 мкм,толщиной 0,1 мкм;хар-ся нал-м многочисл-ых мелких завит-в,концы лептоспир загнуты в виде крючков.Не обр-ют спор и капсул;подвижны – совершают поступ-ое,вращ-ое,сгиб-ое движ-я.Лептоспиры анилиновыми крас-ми красятся плохо,по Ром-му-Гимзе окраш-ся в роз-й цвет,Гр-.Мтрогие аэробы,оптимю.темп.28-30*С,рН-7,2-7,4.Растут в жид-х и полужид.ср-х.культ-ют в аэробных усл-х на спец-ых пит-х ср-х с нативной кроличьей сыв-й при 25-35ºС и рН 7,2-7,4. Растут медленно. Ферм-я акт-ть.Б\х акт-ть лептоспир невысокая.АГ стр-ра.Среди предст-ей рода Leptospira выд-т около 200 сероваров, объед-х в 19 серолог-их групп. Им-т О-АГ.Факторы патог-ти. В орг-м чел-ка Л.проник-т через слиз.обол.носа,рта,пищ-да,глаз, а также через микротравмы кожн.покр-в.Возб-ль прон-т в кр.и цирк-т в ней.Генерал-я лептоспиремия прод-ся 4-5сут. И сопров-ся избир-й конц-й в почках и печени.(б.Василия-Вейеля)-пораж-е печени обусловлены мех-м повреж-м гепат-в,а также токс-м дейс-м эндотоксина,выд-го при гибели б.,м.прив-ть к разв-ию желтухи. Л.прод-т фибринолизин и плазмокоагулазу.На 2-й нед.возб-ть депон-ся в изв-х канн-х почек и исчезает из кр. И тк.После вызд-я Л.долго сохр-ся в почках и выд-ся с мочой.Рез-ть.Л. очень быстро погибают при дейс-и высоких темп-р,дезинф-их ср-в,но дост-но уст-ы к низким темп-ам.В воде естес-ых водоемов сохр-т жизнеспос-ть в теч-е 5-10 дн., в сырой почве–до 270 дн.Эпидем-я.Лептоспироз– широко распрост-ый зооноз,встре-ся во всех частях света. Сущ-т прир-е очаги л.–в лесах,забол-х местн-х,реках.Ист-м инф-и в них явл-ся дикие жив-е–грызуны,лисы,песцы.Моча жив-х попадает в воду,загр-т почву,раст-ь.Забол-ть хар-ся строгой сезонностью (июнь – сентябрь) и связана с с\х работами.В сельской мест-ти ист-м инф-и м.б.домашние жив-е.Зараж-е может происх-ть пищ-м путем,напр-р при употр-ии молока.Возм-н также контактно-бытовой путь передачи–при уходе за больными жив-и. основной путь передачи инф-ии–водный.«купальные» вспышки.Клин-я картина.Инк-й пер-д 7-10 дн.,забол-ие–5-6 нед.Болезнь, начин-я остро, темп-а тела повыш-ся до 39-40ºС,появл-ся голов-я боль,резкие боли в мышцах,особенно в икрон-х.почечная нед-ть,желтуха и др. Хаар-на волнообразная лихорадка.Клин-е формы лептоспироза разл-ны – от легких до тяжел-х, приводящих к смерти.Иммун-т. Длит-й, напр-ый, но хар-ся строгой серовароспецифичностью.Микробиол.диаг-ка:бактериоскп.,бактериолог.,серолог-я,биолг.,Матер-л:кр.,спиномозг.жид.на более поздних сроках-центрифугат мочи.Выд-е возб-ля: прв-ть в 1-е 2-4 сут.,посевом 8мл венозной кр.в проб.на среду фервольта.Проб.встрях-т залив-т парафином и и нк-т.Б.идентиф-т с пом.типовых аглют.антисыв-к.Серолог.исслед-е:исслед-т парные сыв.на 2-3нед.болезни.Сыв-е АТ опред.с пом.р-ии микроагг-ии и лизиса с сыв.пациента и стан.набором ми\о.При +рез-те-набл-ся образ-е клубков из лептоспир..Биохим.пробы на хомяках внутрибрюш.зараж-т кр.б.Леч-е:прим-е а\б(пенициллин),противолептосип-я гамма-глоб-н.Экст.проф-ка-вакцина коли-убитая в.Прф-ка-неспец-я-нельзя употр-ть сырую вду,купать ся пит в водоемах нельзя. Спец-я-по эпид.показ-м убитая в.

22.Возб-ль бореллиозов:Род Борелия отн-ся к отделу Грациликутес,порядка Спирохетес, сем-ва-пирохитосе.Подвиж-е спирал-е б.разм-м 3-20*0,2мкм,спирали им-т 3-10неправ-х круп.завитков.По Грамму окр-ся отриц.,,хорошо воспр-т анилиновые красители.Строгие анаэробы,растут при 20-37*С.растут на ср.обогащ-х жив-ми б. и на куриных эмбр-х.Возб-ль эпидем-го возв-го тифа-инф-е б.вызв-я Борелия Рекурентис,хар-ся прист-ми лихорадки с мыш.и гол.болями,смен-ся безлих-ми интер-ми.Антропонозное забол-е.Эпидем-я:повсеместно.Резер-р воз-ля-больной чел-к,перен-ки-вши,реже-постельные клопы.макс-е зараж-е поис-т через 5-6сут.после кровосос-я.забол-е им-т выраж-ю сезонность (кон.зимы,нч.весны)Зараж-е проис-т в рез-те раздав-ия вши, втир-ия возбу-ей, сод-ся в гемолимфе, в расчесы. –Внедр-ся в орг-м боррелии захв-ся Ма и лимфоидными Кл.и по мере разм-я пост-т в кр.Разруш-сь,освоб-т эндотоксины, явл-ся пр-й клин-х проявл-й – озноба, повыш-я темп-ы тела, гол-х и мыш-х болей . Инк-й пер-д 7-8 дн. Постинф-й иммун-т нестойкий и непродолж-ый.Леч-е проводят а\б(пенициллин,тетрац-нового ряда).Спец-я проф-а не разработана.Осн-е меры борьбы свод-ся к уничт-ю вшей, выяв-ю больных, санит-й обработке лиц, нах-ся в очаге.Микроб-ая диагн-ка:бактериоскоп.,серолог.методы.М.толстой или висячей капли в темном поле,высцш-е мазки не фиксир-т а окр-т по Ром-му-Гимзе,фуксином или метил.синим.Сыв-е АТ обнар-т в –рии иммобилизации борелий сыв-й больного либо в р-ии нарузки бореий тром-ми.Для диф-ии с эндем-м сыпным тифом прим-т зараж-е морских свинок кровью больного.

23.Микоплазмы: Микоплазмы - самые мелкие прокар-е ми\о, не им-е Кл-й ст. (это придает им сходство с L - формами бактерий) и спос-е к паразит-ю на мембранах эукар-их Кл. сем-во Mycoplasmatacea к классу Mollicutes.Осн-е хар-и молликут – отс-е ист-й Кл-й ст-и,мелкая кокковидная форма, паразитизм на мембр-ах эукар-х клеток, рост на плотных средах в виде мелких врастающих в агар колоний с приподнятым центром (“яичница - глазунья”), абсолютная рез-сть к пенициллинам и другим дейст-м на с-з Кл-ой ст-и а\б. Хар-я малым размером генома, низким сод-ем Г+Ц в ДНК. Им-т от 104 до 113 нуклеот-в в 5S рРНК. Предст-ли - паразиты и возбу-ли заболе-ий (микоплазмозов) широкого круга млекоп-их, птиц, чел-ка. Известно около 100 видов микоплазм, 12 видов встреч-ся у человека, из них наиб-ее знач-е им-т M.pneumoniae (вызывает в основном пневмонии и ОРЗ), M.hominis, M.genitalum, M.fermentans (при вызываемых ими инфекциях преобладают урогенитальные поражения). Морф-я:Наиб-е типичны мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм.Культур-ые и б\х св-ва:прихотливы к усл-м культив-ия В сос-ве сред необходимы холестерин и стерины, нативные сыворотки, витамины, соли. Основным источником энергии являются углеводы (особенно глюкоза) или аминокислоты (аргинин). Для усиления восстановительных свойств сред добавляют L- цистеин. Исп-ют разл-е вар-ты жид-х, полуж-х и плот-х пит-х сред, включ-х гидролизаты мяса, казеина, фермент-ый пептон, аутолизат пекарских дрожжей, сыворотку крови лошадей (больше всего холестерина), основной субстрат - глюкозу (для глюкозоферментирующих микоплазм), аргинин (для аргинин- утилизирующих микоплазм), мочевину (для уреаплазм), селективные антибиотики (пенициллин и его синтетические аналоги, амфотеррицин, нистатин или низорал, для уреаплазм - линкомицин), индикатор рН (бромтимоловый синий или феноловый красный).

Оптимум температуры для культивирования от + 35 до +37С. Оптимум рН для уреаплазм и аргинин- утилизирующих микоплазм - 6,0 - 6,5. При росте уреаплазм, обладающих ферментом уреазой, происходит расщепление мочевины до аммиака с повышением рН (сдвиг в щелочную сторону) и с изменением цвета среды с бромтимоловым синим из желто - лимонного до зеленого без образования значительного осадка и без помутнения среды. Аналогично происходит изменение цвета сред при росте аргинин- утилизующих микоплазм на средах с добавлением аргинина.Оптимум рН для глюкозоверментирующих микоплазм (M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) - около 8,0. Эти микоплазмы ферментируют глюкозу до углекислого газа со сдвигом рН в кислую сторону и изменением цвета среды с зеленого на желто - лимонный.АГ стр-ра:Микоплазмы хар-ся выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). Известно 16 серотипов U.urealyticum, разделенных на серогруппы А и В. Выд-т биовары уреаплазм, отл-ся по вирул-ти и строению гена осн-го фер-та - уреазы. Факторы патоген-ти:1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).2. Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий).3. Гемолизины (особенно - у M.pneumoniae).4. Экзотоксины (плохо изучены и известны у немногих видов).5. Ферменты - фосфолипаза А, аминопептидазы, протеазы, нейраминидаза.Патогенез.Микоплазмы – мембр-е паразиты и СП-ны адсорб-ся на разл-х эукариот-х Кл-х.Этому спос-т подвиж-ть патог-х микоплазм, связанная с хемотаксисом и наличием микроворсинок. Микоплазмы способны тесно связываться с мембранами эукариотической клетки, вступать в межмембранное взаимодействие, обмениваться мембранными компонентами (в том числе использовать холестерин и стенолы для построения собственных клеток), оказывать разнообразное влияние на клетки. Коротко остановимся на основных эффектах действия микоплазм на различные клетки.1. Взаимодействие с фагоцитирующими клетками вызывает цитопатический или цитотоксический эффект и гибель фагоцитов или приводит к длительной персистенции микоплазм в фагосомах фагоцитов.2. Воздействие микоплазм на макрофаги приводит к нарушению их функций.3. Персистенция микоплазм на мембранах лимфоидных клеток оказывает существенное влияние на их функции, в том числе непосредственное деструктивное воздействие на иммунокомпетентные клетки (M.fermentans оказывает СПИДо - подобное действие на иммунную систему). 4. Микоплазмы действуют на эритропоэз, т.е. на гомеостаз организма.5. Обмен антигенными компонентами мембран с клетками хозяина обеспечивает антигенную мимикрию и развитие аутоиммунных реакций.6. Отсутствие клеточной стенки и частоя локализация микоплазм в инвагинатах мембран клеток объясняет их слабую иммуногенность и защиту от действия антител. Этому способствует и высокая антигенная изменчивость молликут.7. Микоплазмы способны воздействовать на хромосомный аппарат клеток хозяина (на соматические и половые клетки), вызывая хромосомные абберации.8. Ряд продуктов метаболизма оказывает токсическое воздействие на инфицированные клетки. Так, глюкозоферментирующие микоплазмы резко снижают рН и оказывают этим деструктивное действие на эпителиальные клетки.микоплазм не имеет медицинского значения.Лабор-я диаг-каНаиб-ее оптим-на культуральная (бактериологическая) диагностика с использ-ием жид-х и плотных питательных сред, опред-ем титра микоплазм (уреаплазм) в нативных образцах. Преимущества этого подхода: быстрота (для уреаплазм 1-2 суток, для микоплазм - до 3 суток), простота (цветной пробирочный тест), достоверность (селективность сред, учет биохимизма возбудителей), возможность определения конценрации (титр 10000 цветообразующих единиц - ЦОЭ имеет диагностическое значение) и чувствительности к различным препаратам на основе антибиотикограммы (повышает эффективность лечения), возможность достоверного контроля эффективности лечения (растут только жизнеспособные микоплазмы).Наиболее чувствительна ПЦР - диагностика. Однако: возможны ложно - положительные и ложно - отрицательные результаты, длительность выявления положительных результатов контроля излеченности, невозможность определения титра микоплазм (не разработаны количественные методики ) и чувствительности к препаратам.Люминесцентная диагностика дает неудовлетворительные результаты чаще, чем при выявлении хламидий. Это связано с малыми линейными размерами возбудителей, серологической гетерогенностью и антигенной изменчивостью, возможностью перекрестных реакций между различными видами, наличием диагностических препаратов только для выявления уреаплазм и M.hominis.Серологические методы многочисленны, однако коммерческие препараты отсутствуют, существуют проблемы в интерпретации результатов.Лечение должно быть основано на подборе чувствительных антибиотиков (чаще применяют макролиды, тетрациклины - доксициклин) и бактериологическом контроле эффективности лечения. Имеются устойчивые к тетрациклинам, макролидам и другим антибиотикам штаммы (связано с наличием плазмид устойчивости). У микоплазм имеются специфические вирусы, в т.ч. бактериофаги. В лечебных и диагностических целях они до настоящего времени не используются.Специфическая профилактика не разработана. Иммунитет нестойкий, серотипоспецифический.

24.Роль усл-но-патог-х ми\о в возн-ии ВБИ.Клин-я ми\б и ее задачи:ВБИ-это любые экзоген-е инф-ии приоюр-е больными в мед.уср-хи с влиян-м опред-х фактр-в:сниж-я рез-ти б.в рез-те леч-я,широкое нос-во возб-ля персон-м,макс-м Конт-в и зараж-я в плате в рез-те скучноти людей и т.д.К усл-но патог-м возб.ВБИ отн-ся:микроскоп-е грибы:кандида,плесневые,хламидии и микоплазмы,персит-е вирусы (герпес-в.,аденовир-сы)

Осн-е задачи клин.ми\б61)выд-е и идентиф-я возб-ля,выяв-е имун-х сдвигов у б. 2)выяв-е эф-х химиотер-х ср-в на основе рез-в лаб.исслед-й.

25.Синегнойная палочка: Синегнойная палочка – осн-й возб-ль инф-ых пораж-ий чел-а, выз-ых псевдомонадами.Возб-ль распр-ен повс-но(вода, почва, растения, животные), встр-я в норме у чел-ка (наиб-е часто - в к-ке,на коже и слиз-х).Возб-ь сп-ен активно контаминировать мед-е обор-е, цирк-ть среди перс-ла и пациентов. Инфиц-ие синегн-й пал-й -причина 15-20% ВБИ,Морф-я –Гр- прямая или слегка изогнутая палочка, подвижна, в мазках расп-ся одиночно,парами или короткими цеп-ми.Синт-ет слизь (капсульное в-о), особ-о более вирулентные мукоидные штаммы.Культ-ые св-ва. Явл-ся аэробом и обл-ет соотв-им типу дых-я набором фер-ов(цитохромы, цитохромоксидаза, дегидразы).Растет с широком диапозоне рН и темп-р.Огран-я потреб-ть в пит-ых в-х спос-ет росту этого возб-я на простых (универсальных) пит-х ср-х-МПБ, МПА, Эндо, Левина и др. На жид-х ср-х обр-т серовато - серебристую пленку. На плотных средах часто набл-ся фен-н радужного лизиса.Уже к концу суток вследствие с-за пигмента пиоцианина появ-ся сине - зеленое окраш-е куль-ры .Др-е виды псевдомонад могут продуц-ть пигменты желтого цвета с зеленой флюоресценцией (P.fluorescens, P.putida), красный (пиорубин), коричнево - черный (пиомеланин).Б\х св-ва. низкая сахаролит-ая акт-ть (окисляет только глюкозу), высокая протеолит-я акт-ть и образ-е на кровяном агаре зоны бета- гемолиза. Синт-т триметиламин, прид-й культурам прият-й запах жасмина. Продуц-т выр-тку бактериоцинов - пиоцинов. Пигмент пиоцианин обл-ет св-и пиоцина, дейст-го на Гр+ и Гр- бак-и.АГ и патоген-е св-ва:. Осн-еАГ -группоспецифический соматический О- антиген и типоспецифический жгутиковый Н- антиген. О- антигенный комплекс - агрегат ЛПС с белками и липидами Кл-ой стенки, обл-т св-ми эндотоксина, явл-ся одним из главных факторов патогенности. В его состав входит белковый родовой О- антиген. ЛПС эндотоксина обр-ет типо- или группоспецифический термостабильный О- антиген. Часть штаммов (мукоидные), имеющих капсулоподобную обол-ку, обл-т капсульным К-АГ.

Обл-т большим набором факторов патогенности - эндотоксином (ЛПС, аналогичный др.Гр- бактериям), рядом экзотоксинов - цитотоксином, экзоэнзимом S, гемолизинами, экзотоксином А (наиболее важный, напоминает дифтерийный экзотоксин), ферментами (коллагеназой, нейраминидазой, протеазами).Патог-ез пораж-й. –внекл-ый паразит, размн-ие кот- связано со способн-ю против-ть дейс-ю защи-х факторов орг-а. Возб-ль выз-т тяж-е гнойно – септиче-е пр-ы - Это связано с нал-м разно-ых факторов патоген-и и R- плазмид, Лабора-ая диагн-а. наз-ие P.aeruginisa пол-ла за голубовато - зеленое окраш-е отдел-го ран и перевяз-го мат-ла. Осн-м методом диагн-и явл-ся бактериол-ий. Важным явл-ся обнруж-ие пигмента пиоцианина. В жидкой среде его выяв-ют добав-ем небольшого объема хлороформа – набл-ся сине - зеленое окраш-е. При микроскопии обнар-ют Гр- палочки, пробы на цитохромоксидазу и каталазу положительны, культуры типируют в РА с О- и Н- антисыворотками. Видовая идентификация в пределах рода ведется с учетом биохимических, культуральных и антигенных свойств.

Лечение и спец-я проф-ка. Специф-й профил-и нет. При пищевых токсикоинф-х и дисбактериозах к-ка, вызв-х синегнойной палочкой, эффек-н компл-й интести - бактериофаг, в сос-в кот-го вх-т псевдомонадный фаг. Из антибак.преп-ов чаще прим-т аминогликозиды, цефалоспорины и хинолоны.

26.Протей.Клебсиелы.Серации:Род Proteus.-отн-ся к сем-ву энтероб-ий.. Предст-ели рода спос-ы менять внеш-ие прояв-я роста на плотных пит-х средах, а также отл-ся наибольшим плеоморфизмом (изменчивостью морфологии) по сравнению с другими энтеробактериями. Наиб-е часто роль в патологии имеют P.vulgaris и P.mirabilis.Культ-ые св-ва. Протеи растут на простых ср-х в широком диапозоне темп-р. Оптим-ая рН - 7,2-7,4, темп-а - от +35 до 37. Колонии протеев в О- форме окр-е, полупрозр-е и выпук-е, Н- формы дают сплошной рост. Рост протеев сопров-ся гнилостным запахом. Хаар-н феномер роения, Н- формы дают на МПА хар-й полз-й рост в виде голуб-то – дымч-й нежной вуали.При посеве по методу Шушкевича в конденсационную влагу свежескошенного МПА культура постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности агара. На МПБ отмечают диф-ое помут-е среды с густым белым осадком на дне. На среде Плоскирева форм-ют блестящие прозр-е жел-то- розовые колонии .В кач-е сред обогащения исп-ют среды Мюллера, Кауфмана, 5% желчный бульон.АГ св-ва. им-ся О- , Н- и К- АГ. Соматические О-антигены термостабильны, жгутиковые Н- антигены термолабильны. Для серологической идентификации опред-т стр-у О- и Н- АГ. Факторы патоген-сти. Отн-т ЛПС Кл-ой ст-и, спос-ть к “роению”, фимбрии, протеазы и уреазу, гемолизины и гемагглютинины.Лаб-ая диаг-ка. Осн-й метод – бактериол-й. Исп-т диф-но – диагн-е среды (Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шушкевича. Чистую культуру идентиф-ют по б\х св-м, серолог-ая дифферен-ия пров-ся в РА живой и гретой культ-ы с поливалентными и моновалентными О- и Н- сыв-ми. Самый простой метод опред-ия - по фен-ну роения. Важный диффер-ый признак протея- СП-ть дезаминировать фенилаланин до фенилпировиноградной к-ы, в присутствии FeCl₂ это приводит к окр-ю среды в зеленый цвет. Дифферен-й пр-к, отл-ий протеи от Providencia и Morganella – покрас-е лизино – желез-го агара, обус-е дезаминированием лизина и образ-м кетокислот.Леч-ие. При дисбактериозах к-а, связанных с протеями (колиты), можно исп-ть протее-й фаг и препараты, в сос-в кот-х он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг). Протеи облад-т природной уст-ю ко многим а\б. При гнойно - септических заболе-х, связанных с Proteus, прим-т а\б выбора - ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны.

Род Klebsiella.отн-ся к сем-ву энтеробактерий.Особ-ть представ-й рода – СП-ть образ-ть кап-лу. Осн-й вид - K.pneumoniae . Опред-ю роль в патологии имеют также K.oxytoca, K.planticola, K.terrigena. Выз-ют оппортунистические пораж-я – госпит-е пневмонии, инф-и мочевыводящих путей, диареи у новорожденных.Прямые неподв-е палочки различных размеров. Факульт-е анаэробы. Оксидаза –отриц., каталаза- положительны.Культ-ые св-ва. Хорошо растут на простых пит-х средах. Опт-м рН - 7,2-7,4, темп-ры - от +35 до 37.. На плот-х средах чаще обр-т мутные слиз-е колонии, на жид-их средах – равном-е помут-ие, иногда со слизистой пленкой на повер-ти.АГ стр-ра. Выд-т капсульные (К) и соматические (О)АГ. Для серотипирования в РА исп-т К- АГ(безкап-ые варианты в РА не выявляют) с антиК- сыворотками. Некоторые К- антигены родственны К- антигенам стрептококков, эшерихий и сальмонелл.Факторы патогенности. Отн-т полисахаридную капсулу (К- антиген), эндотоксин, фимбрии, сидерофорную систему (связывает ионы двухвалентного железа и снижает их содержание в тканях), термолабильные и термостабильные экзотоксины.Клин-е прояв-я. Для K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) хар-ны госпит-е бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии. Лаб-ная диагностика. Осн-й метод – бактериол-ий. Чаще исп-т диффер-но – диагност-ю среду К-2 (с мочевиной, рафинозой, бромтимоловым синим), на которой через сутки вырастают крупные блестящие слизистые колонии. Колонии окраш-ые (желтые или зеленые). Идентиф-я культур - по биохимическим св-ам и в РА с К- сыв-ми (определение серогруппы).Леч-ие. Особ-ть клебсиелл - их множественная лекар-я уст-ть и разв-е поражений на фоне снижения резист-и орг-а. А\бприм-т при генерализованных и вялотекущих хрон-их формах клебсиеллезов как правило в сочетании с препаратами, стимулирующими иммунитет. Препараты выбора - аминогликозиды и бета- лактамовые антибиотики широкого спектра действия.

Серации—серация марсерденс,прямые подвиж-е пал-ки,разм-м 0,9*2мкм,отдел-е штаммы им-т кап-лу,особ-ть бактерии образ-т розово-крас.водонепрн-й пигмент-продигиозин.Эпид-я:повсеместноУ взр-х людей б.часто колон-т мочевыв.и воздух.пути,у детей-ЖКТ.Часто прон-т через постоян-е катетеры,интубац-е уст-ва,у нарк-м-в-прив-т к септич-м артритам,эндокард-м. Культ-е св-ва:хорошо раст-т при темп.15-30*,образ-т серовато-белые прозр-е колонии,S-кол-ии,глад-е мелкозер-е.При комп-й темп.кол-ии стан-я крас.На скошенном агаре образ-т бел.налетне фер-т лактозу,но на ср.Плоскирева образ-т б\ц кол-ии.Факторы патог-ти-фимбрии,гемолизины,сидерофорная с-ма(поглощ-е железа из кр.и тк.),протеазы,термолаб.цитотаксин.АГ:О-АГ(более 15сероваров и Н-АГ(20сероваров)Микробиол-я диаг-ка:матер-л для иссслед-я:кр.,гнойное отдел-е,мокрота,моча.Посев на ср.Эндо,Плоскирев,Левина.Для выд-я сераций,прим.спец.среды(толуидиновый синий)После выд-я чистой к.пров-т б\х идентиф-ю до вида.

27.Акинетобактерии,моракселлы,кампилобактер-возб.ВБИ:

Акинетобактерии-мелие непод-е пал-ки.В мазках расп-ся парами,небол-ми скоп-ми.Жгутиков не им-т,благодяря нал.полярных фимбрий хар-ны дяргающейся подвижн-тью.Хорошо растут на обчных ср.,образ-я кол-и,напом-е ко-ии энтеробак-й.Широко расп-ны в природе,выд-т из почвы,воды.пастер-го молока,из врзд-хаАкинетобак-ии часто выд-т при пораж-х кожн.покр-в,мочевыв.тракта.А.-второй по частоте выд-я из клин-х образцов нефермен-е Гр- палочки.Патогенез пораж-я-прямо связан с наруш-ми им-та,т.к.ми\о лишен к-л факторв патоген-ти,искл-я ЛПС Кл.ст.Кап-ла ингиб-т эффек-ть фагоцит-х р-й и облег-т адгезию к эпит-ю.Микробиол.диаг-ка-в мазках из нативных матер-ла-домин-т коковид-е и кокобацил-е ,а в мазках из к.-палочковид.формы.Ми\о растут на прос.ср.образ-я блест-е голубов-е колонии.

Моракселлы-бакт-ии рда Моракселла-обитатели слиз.обол.чел-ка и жив.,короткие пал-ки,окруж-е кап-й,прихот=-вы к усл-м культив-я.Оптим.темп.37*,рН-7,0-?5.На плот.ср.образ-т 2 типа кол-ииПри микробиолдиаг-ке учит-т приз-ки:отсут-е подвиж-ти,отсут-е спос-ти окислять глю,отсут-е пигментобр-я,оксидаза и каталаза+,высокая чувст-ть к пенициллину.

Род Campylobacter-род вкл-т 13 видов спиральных бактерий, им-х один и более завитков.- подвижные, облад-ие полярными жгутиками (или жгутиком) и винтообразным движ-м, ми\о. Они не ферм-т и не ок-т У, капрофилы и микроаэрофилы , т.е. требуют повышенной конц-и СО₂ и пониж-ой - О₂. Забол-я, ими выз-е - кампилобактериозы - острые киш-е забол-я, протек-ие с пораж-емЖКТ. Выд-т группу C.jejuni или термофильных кампилобактерий. Они отличаются высоким темп-ым оптимумом роста (+42⁰С).

C.fetus (вызывает артриты, менингиты, васкулиты, аборты)Культ-е св-ва. нужны спец-е газовые смеси для созд-я микроаэрофильных усл-й, рН - 7,0-7,2, мезофильные условия (+42⁰С - для термофилов, +37⁰С - для остальных). Используют спец-ые пит-е среды (мясные, печеночные, кровяные) с доб-м селект-х а\б.. На плотных средах обра-т два типа колоний - “расползающиеся” с неровными краями или блестящие выпуклые с ровными краями, колонии мелкие.Б\х св-ва. Инертны к углеводам, редуцируют нитраты, оксидаза - положительны, энергию получают за счет аминокислот и трикарбоновых кислот. Дифференциация видов по биохимическим свойствам основана на гидролизе гиппурата (C.jejuni и C.coli), чувствительности к налидиксовой кислоте (C.jejuni и C.lari), образовании сероводорода и др. АГ стр-ра. Кампилобактеры имеют О- , Н- и К- антигены. Основное значение для серотипирования имеют термостабильные О- антигены.Эпидем-е особ-ти. распространены у различных видов млекопитающих и птиц. Основной путь передачи - пищевой. Хаар-на преим-но летняя сезонность.Осн-е патоген-ие факторы. Хар-ся высокой адгезивной и инвазивной акт-ью, быстрой колонизацией верхних отделов тонкого к-ка. Важнейшими факторами адгезии являются жгутики и специфические поверхностные адгезины. У этих бактерий имеется эндотоксин, термолабильный энтеротоксин.Клинические проявления - энтероколит.Лаб-я диагн-ка. Микроскоп-ий метод - окраска 1% водным р-м основного фуксина 10- 20 секунд - выявляют S- образные короткие цепочки, “крылья чайки”. Основной метод - бактериологический - посев испражнений. Культуры идентифицируют по совокупности признаков.

28.Клас-я грибов.Хар-ка.Роль в патологии чел-ка.Лаб-я диаг-ка.Леч-е:

Грибы(фунди,мицетес)-эукариоты,им-е четко огран-е ядро,отдел-е от цит.яд.мемб.Они гетеротрофы,растут в аэробных усл-хИз многих тыс.гр.лишь 100 патогены для чел-ка.л.ст.сод-т полисах.,преим-го хитин а также глюканы и мананы.Грибы сост-т из тонких длин-х нитей-грифы,сплет-ся в грибницу или мицелий.В высш.грибов грифы им-т перегородки.Гр.разм-ся спорами пол-м и беспол-м СП-м а также вегет-м путем.Клас-я гр.на 6 классов:хитридиомицелы(водные гр.вед-й сапрофит-й образ жихни),оомицелы(паразиты высш.раст-й),зигомицеты(расп-ны в почве и возд.,спос-ны выз-ть забол-я), аскомицеты(соверш-е гр.)базидиомицеты(соверш-е гр.),дейтеромицеты(несовер-е г.-отн-ся род кандида-порааж-е кожу,слиз-е,внутр-е орг-ныКультив-е гр.:произ-ся в аэроб-х усл-х при темп.22-37* на пит.ср.сод-х азотистые и углеросод-е в-в )на ср.Сабуро,Эндо,ЖСА.Нажид.ср.многие гр.растут в виде войлокообр-го осадка на дне и пристен-н.Гр.выр-т разл-е цвет-е пигменты:бел.Жел.кор..ЗЕЛ.,КРАС.И Т.Д.Нек.виды гр.спос-ны выр-ть экзоток-ны:афлатоксины(аспергиллы)липотоксины (споротрихиела).Забол-е выз-е грибами-наз.микозы,болш-во возб-зй микозов расп-ны в природе.Патогенные гр.в виде спор и мицелия внедр-ся в тк.и разм-ся.Инкуб.пер-д-о неск.дн.до неск.мес.Наиб-е часто подвер-ся повр-ю кожа волосы ногти,легки(кандидоз,риноспортиоз),лимоидно-макрофаг-я с-ма(гистоплазмом)Им-т-прояв-ся в виде неспец.защиты,реализ-й Кл-ми и гумор-ми факторамиК факторам патог-ти отн-ся:протео- и липолит-е фер-ты,разр-е ткан-е и Кл-е эл-ты,экзо- и э

Ндоток-ны и СП-ть прям возд-ть на Кл.пораж-го орг-ма.Лабюдиаг-ка:для микроскоп-г исслед-я пораж-й волог,чешуя помещ-т на пред-е ст. и кап-т 10%р-р едкого калия,пок-т стеклом и изуч-тВыд-е чистой к.приз-т путем посева на ср.Сабуро,или ср.ЖСА,серодиаг-ка. Леч-е:наз-т а\б(эубиотики)сульфаниламин-е реп-ты.Прф-канеспец—мед-е набл-е хза сан.гигиен.сост-ем парик-х,бань,бассейнов.

29.Знач-е открытия Ивановского.Этапы разв-я виус-и.Роль отеч.уч-х в разв-ии в-ии:Первооткр-ль вирусов и основ-к вирусологии счит-ся Д.И.Ивановский(1892.)- откр-л возб.табачной мазаикиСв-ва обьекта:заразность,фильтрумость,СП-ть к разм-ю.Бейрник в 1898г.пост-л осн-е эксп-ты И.и ввел тер-м вирус(что означ-т яд)Вначале был открыт вирус, вызывающий заболевание табака, известное под названием «табачная мозаика», затем вирус ящура [Леффлер Ф., Фрош П., 1897], желтой лихорадки [Рид У., 1901] и многие другие вирусы. Однако увидеть вирусные частицы стало возможным только после изобретения электронного микроскопа, так как в световые микроскопы вирусы не видны. К настоящему времени царство вирусов (vira) насчитывает до 1000 болезнетворных видов вирусов. Только за последнее время открыт ряд новых вирусов, в том числе вирус, вызывающий СПИД. Во 2 пол.20в.отеч.уч-е добились крупных успехов в изуч-е природы патоген-х в.Морозов Туревич разр-ли методы окр-ки телец вкл-й разл-х вирусов.Исслед-е Павловского Зильбера Чумакова формир-е уч-е о пиродно-очаг-х и вир-х инф-ях.

30.Возб-ли ОРВИ:Ост-е респ-е вир-е инф-и самые расп-е инф-е б.чел-каШирокому расп-ю спос-т:возд-кап.путь заражения,большое разн-е возб.ОРВИ, отсут-е стойкой невоспр-ти к повтор-м заражениям.ОРВИ м.вкл-ть более 200видов:в.гриппа,парагриппа,риновирусы, коронавирусф, реовирусы,аденовирусы.

31.Возб-ль гриппа:Грипп-нейпр-я инф-я совр-ти с неизен-й симптом-й,вызв-я

Непрер-но измен-ся в.РНК-сод.в. отн-ся к сем-ву Ортомиксвир-в:выд-т 3 типа:1)А:А0,А1 и т.д.-выз-т эпидемии и пандемии 2)В-вспышки через 3-4ч. 3)С-выз-т спорадические и круп-е забол-я (чаще у детей)Морф-я:сфер.ф.,диам-м 80-120нм,сост-т из чердцевины и наруж.ЛП обол.Сердцевина сод-т однотит-ю линйнуют минус-нитев-ю РНКНа пов-ти суперкап-й обол.им-ся шипы гликопротеин-й природы,один явл-ся-гемаглютинином,др.-нейроменидазой. Культ-е-исп-ся Курин-е эмб-ны. ,в алантоизной пол-ти кур.эмб-на,в кр.хоря. АГ стр-ра:S-АГ-,Vi-АГ:Н-гемолизин-липоглюкопротеид токс-н,высокоспец.,иммунолог-н:Н0,Н1,Н2,Н3. N-нейроменидаза-б.,высокоспец.,,выр-ся внутри нейтр.АТ,очень высоко измен-в Р и N у в.типаА.Антигенный дрейф-точечные мутации ,измен-е мол-лы поверх.б.В ходе АГ дрейфа проис-т незнач-е измен-е АГ.АГ шифт-обусл-т новое появл-е АГ вируса. Вирул-ть:1)РНК-репрод-е в. 2)N-фер-т инвазии 3)гемагглютинин 4)депрессия иммуногенеза.К в.типа А чувс-ны6чел-к,звери,лошади,птицы,возм-но перекр-е зараж-е.Эпидем-я: 1)ист-к в.-чел-к,кот.перед-т их при разг-ре(до 2 нед.) 2 звено-возд-кап.тип(до 4 м)-заразная зона 3 зв.-чувс-ть высок-я но не абсол-я. Завис-т от:1)неал-я рец-в к Н и NАГ,нал-е спец-х IgА и G. Патогенез: ворота инф-ии-кл.реснич-го эпит-я-вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему - вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого - присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений. Им-т: после перен-го забол-я форм-ся типоспец.им-т,кот.облег-ся как спец-ми так и неспец.кл-ми и гумор-ми факторами.Пас-й ест-й им-т сохр-сяу детей до 8-11мес.жизни.Лаб.диаг-ка:1)Вирусоскопия телец вкл.-й:имунофлюорес-я телец вкл-й цилиарного эпит-я 2)вирусолог-я диаг-ка:Р-я гемагл-и,р-яторм-я гемагл-и,р-я Кл-й гемадсорбции 3)сердиаг-ка: нараст-е титра АТинтер-л 8-14сут)еси идет нараст-е-есть грипп. Птичий грипп-АГ стр-ра:Н5N1.Неспец.проф-ка:красное видо,виногр-д.чеснок,лук,хрен,спорт.Проф-ка спец-я: 3-х слойные повязки,изол-я б.,ремантодин,арбидол,дибазол,интерферон лейкоцит-й.

№32 Возбудитель полиомиелита. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.