Железо для Организма Человека

Этот элемент тесно связан с важнейшими функциями организма, является незаменимой частью гемоглобина и миоглобина, входит в состав цитохромов, участвующих в переносе электронов по дыхательной цепи митохондрий, а также окислительно-восстановительных ферментов каталазы и пероксидазы. Во всех этих белках, относящихся к классу гемопротеидов, железо включено в порфириновую структуру гема. В клетках имеется функционально активное негемовое железо, также участвующее в переносе электронов.

В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа, из которых 70% может быть определено как жизненно необходимое и 30% — депонированное в тканях. Свыше 80% такого железа находится в эритроцитах в составе гемоглобина, остальное количество — в миоглобине, ферросодержащих ферментах.

Обмен железа в организме включает следующие процессы: всасывание в кишечнике, транспорт к тканям, утилизацию и депонирование, экскрецию и потерю. Всасывание железа происходит преимущественно в тонком кишечнике, механизмы всасывания различны для присутствующего в пище негемового и гемового железа.

Негемовое, или ионизированное, железо представлено в организме солями и комплексами трехвалентного (окисного) железа с белками и органическими кислотами. Условием всасывания негемового железа является его предварительный перевод в растворимую форму и восстановление до двухвалентного состояния. Как было указано выше, фитиновая кислота образует с железом нерастворимые соли. В связи с этим злаки, богатые этим соединением, являются плохим источником доступного, утилизируемого железа. Пищевые волокна и танины чая также связывают железо в нерастворимые комплексы. Аскорбиновая кислота и цистеин способствуют всасыванию негемового железа. При этом аскорбиновая кислота не только восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, но и образует с ним хелатное соединение, хорошо растворимое при низких значениях рН.

Всасывание гемового железа, то есть входящего в состав гема гемоглобина и миоглобина, не требует каких-либо предварительных условий: гемовый комплекс абсорбируется клетками слизистой оболочки тонкого кишечника целиком. В усвоении железа определенная роль, по-видимому, принадлежит желудочному соку и соляной кислоте, способствующих образованию растворимых форм ионизированного железа. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота железодефицитных анемий (ЖДА) при ахлоргидрии.

Часть железа, поступившего в клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, соединяется со специфическим транспортным белком трансферрином. В комплексе с ним железо попадает в кровоток и переносится к тканям. Трансферрин относится к фракции у-глобулинов. Нормальная концентрация трансферрина в плазме крови составляет около 250 мг/100 мл. Установлено, что 100 мл плазмы связывает 250-400 мкг железа. Эта так называемая общая связывающая железо способность (ОСЖС) может существенно возрастать при увеличении потребности организма в микроэлементе, например, уженщин в поздней стадии беременности, а также при железодефицитной анемии. В норме ОСЖС насыщена не полностью, концентрация железа, связанного с трансферрином в плазме крови, составляет 100-150 мкг/100 мл. При дефиците железа (ДЖ) его уровень в плазме крови и степень насыщенности трансферрина существенно снижаются.

Большая часть железа, утилизируемого в организме человека, потребляется костным мозгом и используется для биосинтеза гемоглобина вновь образуемых эритроцитов (ретикулоцитов). На первом этапе утилизации железо связывается ретикулоцитами трансферрина, а после освобождения из него включается в гем синтезируемого гемоглобина. Длительность жизни эритроцита составляет в среднем 120 сут. Ежесуточно в организме обновляется 1/120 общей массы эритроцитов, на что расходуется 20-25 мг железа — значительно больше, чем поступает за сутки с пищей. Основная часть железа, используемого для синтеза гемоглобина вновь образуемых эритроцитов, извлекается из тканевых депо и погибших эритроцитов. Эта реутилизация осуществляется клетками системы мононуклеарных фагоцитов печени, селезенки и костного мозга, которые захватывают нежизнеспособные эритроциты, разрушают их, освобождают железо из гемоглобина и возвращают его в плазму. Ежесуточно такой реутилизации подвергается 21-24 мгжелеза.

Железо депонируется главным образом в клетках ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки и костного мозга. В норме запасы железа в организме взрослого человека составляют около 1 г, в том числе до 300 мг в костном мозге. Важнейшей формой депонирования микроэлемента в тканях является ферритин — водорастворимый и относительно легко реутилизируемый комплекс с белком апоферритином, способным связывать до 20% железа.

Недостаток железа в организме ведет к ЖДА, обусловленной его нехваткой для биосинтеза гемоглобина. Клиническая картина достаточно неспецифична и зависит от стадии заболевания. ДЖ проявляется чаще всего в падении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, ретикулоцитозе, анизоцитозе и пойкилоцитозе, гиперплазии костного мозга, снижении активности ферросодержащих ферментов (цитохром-с-оксидаза, каталаза, сукцинатдегидрогеназа, аконитаза) в органах и тканях. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, кожа сухой, шелушащейся, особенно в области суставов, волосы сухими, ломкими, наблюдаются истонченность и исчерченность ногтей, субатрофия сосочков языка, болезненные трещины в уголках рта, быстрая утомляемость, мышечная слабость, ухудшение памяти и т.д. Чрезвычайно чувствителен к ДЖ головной мозг. Анемия снижает работоспособность, так как тормозит транспорт кислорода в ткани. Даже незначительное уменьшение уровня гемоглобина может привести к снижению способности выполнять работу максимальной и субмаксимальной интенсивности. При ДЖ установлены ослабление кислотообразующей функции желудка, активности амилазы, липазы, трипсина, воспалительные процессы в желудке и 12-перстной кишке, дистрофии и атрофии слизистой оболочки, кишечные кровопотери. В связи с этими нарушениями в пищеварительном канале ухудшаются расщепление и усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов, иными словами, развивается синдром мальабсорбции. Дистрофические нарушения слизистых оболочек определяют такие клинические симптомы ДЖ, как снижение аппетита, срыгивание и рвота после приема пищи, пристрастие к малосъедобным предметам (мел, глина, известь, земля, лед, замороженные продукты и др.). Перечисленные изменения органов и клинические проявления могут наблюдаться не только в случаях ЖДА, но и при латентном ДЖ.

К окончанию срока беременности ЖДА наблюдается у 30-73% женщин. Это является причиной развития осложнений беременности (выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, слабость родовых схваток, атония матки и восприимчивость к инфекциям), а также внутриутробных пороков развития.

ЖДА часто возникает на первом году жизни детей. С одной стороны, это связано с истощением запасов микроэлемента в грудном возрасте, с другой — с недостаточным поступлением его с пищей, так как в грудном молоке и молочных смесях железа содержится мало. Дети с ЖДА чаще подвержены различным инфекционным заболеваниям. Нарушения клеточного иммунитета при ДЖ возникают быстро и рано, еще до первых признаков малокровия. Актуальность проблемы ДЖ определяется не только его широкой распространенностью, но и прежде всего нарушением деятельности практически всех органов и тканей, что приводит к снижению адаптации.

Как правило, при снижении уровня гемоглобина в крови ставится диагноз: анемия. Однако подтверждение или отрицание этого диагноза можно получить лишь при исследовании специфических биохимических показателей (концентрация железа, трансферрина и ферритина в сыворотке крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, коэффициент насыщения трансферрина и концентрация протопорфирина в эритроцитах). В качестве дополнительных методов диагностики железодефицитных состояний могут быть использованы десфераловый тест, изучение всасывания железа, концентрации рецепторов трансферрина и содержания железа в клетках костного мозга.

Когда один из вышеперечисленных показателей изменяется, но уровень гемоглобина в крови остается в пределах нормы, можно предположить наличие латентного ДЖ. В этих случаях крайне необходимо тщательное биохимическое обследование, позволяющее подтвердить или опровергнуть предположение. Это исключительно важно для диагностики ДЖ на стадии до начала заболевания (анемии), прежде всего в группах риска — среди детей (особенно до 2 лет), беременных и кормящих женщин.

Железо выводится в ограниченном количестве, которое в норме соответствует всасываемому в кишечнике. Фактические потери микроэлемента организмом равны 0,3-0,5 мг/сут; они складываются из железа слущивающихся клеток слизистой оболочки кишечника и железа желчи. С мочой в сутки выделяется 0,1-0,3 мгжелеза. Часть железа удаляется с потом и слущивающимся эпителием кожи. Мужчины теряют 0,6-1 мг железа в сутки, женщины — в 2 раза больше, что обусловлено его потерями с кровью во время менструаций и родов, а также с грудным молоком во время лактации. Потеря железа с кровью за менструальный цикл составляет 16-32 мг, то есть 0,5-1 мг/сут в расчете на месяц. При концентрации железа в грудном молоке 50 мкг/100 мл ежедневная потеря его в период лактации достигает 0,25-0,5 мг.

Рекомендуемая норма потребления железа с рационом составляет для мужчин 10 мг/сут. Потребность женщин в железе вдвое выше, однако в связи с большей эффективностью его всасывания женщинам рекомендуется потреблять 18 мг/сут, а во время беременности и лактации — 38 и 33 мг/сут соответственно.

Наиболее богаты железом печень, колбасы с добавлением крови, а также зерновые, бобовые культуры.