Хроническая почечная недостаточность и способы ее коррекции.
ХПН-состояние(синдром), развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов, (часто необратимо); уремия – конечная стадия – выражены клинические проявления «уремического отравления».
Этиология: 1. преренальные: хрон АГ, медленного прогрессирующий стеноз почечн аа, двусторонняя эмболия аа почек; 1.ренальные: хрон патолог процессы (гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстиц нефриты, поликистоз, тубулопатии) и хрон патолог др огранов (СД, СКВ, диспротеинозы); 3. постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
Патогенез: прогрессирующее снижение (до stop) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции – прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соед тканью (развитие нефросклероза)
Стадии: 1 – ст снижения почечного резерва, падение СКФ до 50% от N, клиренс креатинина – 50-60 мл/мин; 2 – снижение СКФ на 75%, клиренс креатинина – 20-30 мл/мин. При снижении СКФ до 1-15 мл/мин – азотемия, расстройства вводно-электролитного баланса, нарушение концентрации мочи, гиперваолемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, метаболич ацидоз; 3 – ст.уремии, клиренс ниже 15 мл/мин, трудно корректируемая азотемия, расстройство функций многих орг и систем.
Системные изменения при хронической почечной недостаточности и уремии
Жидкости и электролиты: обезвоживание, отеки, гиперкалемия, метаболический ацидоз
Сердечно-сосудистая и легочная системы: гипертензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких, уремические перикардиты
Кровь: анемия ,кровоточащий диатез
Кожа: желтоватый цвет , зуд, дерматиты
Пищеварительная система: тошнота, рвота, кровотечения, воспаление слизистой оболочки пищевода, гастриты, колиты
Костная ткань: ,гиперфосфатемия. Гипокальцемия, вторичный гиперпаратириоидизм, остеодистрофия (дефектный остеогенез)
Нервная и мышечная системы: миопатии, периферические нейропатии, энцефалопатии
Принципы лечения:
Этиотропный – антибиотики, сульфаниламиды, лечение др болезней
Патогенетический – иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергич преп, «разгрузка» (гемодиализ {«иск почка»}, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ), трансплантация.
Симптоматический – устранение или облегчение вторичных последствий (анемии, отеков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, АГ и др)
Этиология и патогенез гломерулонефритов.
Этиология ГН
Инф агенты - стрептококки (чаще - бета-гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бл. трепонема, вирусы, маляр.плазмодии, токсоплазмы
Неинф. ф-ры. Чаще - аутоагрессивн и/или перекрестные АТ, циркулир. в крови иммунокомплексы, ф-ры комплемента и чужеродные белки (вакцины, сыворотки или цельн. крови, б. опухол. клеток или поврежденных тканей)
Патогенез ГН.
Образ-е АТ к АГ стрептококка→ возд-е антистрепт. АТ на стрепт. и на стр-ры почечных телец → денатур-я б., расцениваемых имм. сис-мой как чужеродных
Прямое повр-е стр-р нефрона токсинами стр-кокка, приводяшее к образованию аутоАГ → выработка нефротоксич. аутоАТ
Периодич. активация иммуноагрессивного процесса под вл-ем неспец. поврежд-х факторов → имм. компл-сы фикс-ся на баз мем-не клубочков и сосудов микроциркул русла → потенциров-е повр-я почечной ткани.
