3. Факторы риска и патогенез мочекаменной болезни.

ф-ры риска и патогенез мочекам болезни

факторы подразделяют на эндогенные и экзогенные.

· Экз: жесткая питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (особ дефицит вит А)

· Энд: инфекции мочевых путей, ЖКТ, половой системы и т.д.), нарушение обмена в-в (гиперкальциемия и гиперкальциурия, синдром мальабсорбции, гиперурикемия (подагра, почеч недост), миеломная болезнь, гиперурикозурия, цистинурия, ксантинурия, дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы, (дигидроксиксантин)=>камни из соотв веществ., гиперпаратиреоз=>наруш обмена Са, фосф-кальц обмена и нефрокальциноз)

Важные условия камнеобразования.

· Уменьшен содержания в моче растворяющ агентов (мочевины, креатинина, ксантина, цитратов), ингибиторов кристаллизации солей (неорг пирофосфат), комплексообразователей (магний, цитраты)

· Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиногр к-ты, коллагена, эластина, сульфаниламидов)

· Изменение pH мочи (при PH 5 осаждаютя соли мочевой к-ты, при pH болььше 7 – фофат кальция, фосфорнокислый аммиак).

· Повыш в моче камнеобраз солей ( в основном кальция)

· Нарушение оттока мочи

Механизмы. В камнях всегда обнаруживаются два компонента( орг и минер), отсюда две точки зрения на м-мы обазования к.

Кристаллизационная теория (начало образ – центр кристаллизации). При этом в состав камня включаются случайно и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и т.д.)

Коллоидная теория ( сначала – белково-углевод. матрица(ее обр-ю способств выдел-е мукопротеинов у больных, склонных к обр-ю камней), ., на которой потом кристаллизуются соли). Белк остов сод-т пролин, нет гидроксипролина.

Чаще отклад-ся фосфаты, оскалаты Са(75%), уратные камни (их обр-е – кристаллизацион. теория –обр-е их при низк рН)(хорошо растворимы)(6%), оба выпад при кисл рН. Цистиновые камни (1-2%). Причина сниж-я рН –наруш спос-ти почек синтез-ть аммиак и обр-ть аммоний.

Инфекция моч путей=>влияние на рН мочи; растит и молоч пища способ ощелач-ю мочи, мясная – подкислению.

1. Тромбоцитопении. Определение, причины, механизм геморрагического синдрома при тромбоцитопении.

Р

26

азличают наследственные и приобретенные тр/ц-пении.

Приобрет: в рез-те мех травмы тр/ц, снижения пролифер к/м, замещения его опух тканью, соматич мут, увелич-е потребл-я тр/ц при обширных ранах, ДВС, иммунные.

К иммунным относ-ся:

1)аутоимм: идиопатич тр/ц-пеническая пурпура – тр/ц-пенич геморрагич с-м, петехии, экхимозы, гематомы; увелич-е селез, л/узлов. Возникает при берем-ти (выкидыши, кр-теч) и тиреотоксикозе.

2) гетероиммун: АТ к чужому АГ на пов-ти своих тр/ц – иногда под д-м лекарств или вирусов АГ стр-ра тр/ц может меняться-> гаптен тр/ц пении, обусл аспирином, анальгином, бутадионом. Клиника: петехии, кр-изл.

3)аллоимм: при трансфузии чужих тр/ц при наличии АТ к ним, либо при несовм-ти тр/ц матери и плода.

4)трансимм: аутоАТ матери с аутоимм тр/ц-пенич пурпурой прох ч/з плаценту и вызыв тр/ц пению у плода.

Тцпении - сост-я, хар-ся уменьш-ем ТЦ в ед объема крови,меньше нормы 150-180*109 /л. самост заб-е либо сопутств. Мех-м разв-я:1)уменьш-е т-поэза - обусл абсолют тцпению (гемобластозы, метастазы в КМ, лучевая б-нь, тиазиды, химиотер., деф-т В12 или фолиевой, врожд дефицит мегариобл КОЕ в КМ) 2)разруш-е тц 3)массир потребл ТЦ(ДВС) 4)избыт депонир-е тц в селез-ке (гиперспленизм) Проявления: КМ:гипоплазия; пониж сод-е гликогена и ферм в мегакариобл.и мегакарицитах, что сниж продолж-ть жизни тц. Периф.кровь: уменьш. числа тц и увел-е размеров, при норм кол-ве эц, лц и Нв. При выраж геморраг синдр возм анемия. Сист гемостаза: уменьш. конц-ии и/или актив тцфакторов сверт-я – длит-ть кровот-я – уменьш.сепень ретракции сгустка крови – геморраг синдр.