9,1 Патогенез сибірки

Патогенез. Після проникнення в організм чутливої тварини збудник сибірки потрапляє в лімфатичну систему, швидко розмножу ється і заноситься в лімфовузли. Потім проникає в кров і розносить ся по всьому організму, фіксуючися головним чином у селезінці, пе чінці та легенях. Тут бацили сибірки розмножуються в елементах лімфоїдно-макрофагальної системи, створюють захисні капсули і виробляють ендотоксини, які паралізують фагоцитарну діяльність лейкоцитів, руйнують клітини ретикулоендотеліальної системи. Піс ля цього збудник знову мігрує в кров, зумовлюючи тяжку інтоксикацію, септицемію і загибель тварини.

9,2 До лептоспірозу сприйнятливі велика ро гата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблю ди, коти, гризуни, хутрові звірі, комахоїдні, сумчасті тварини. Най частіше уражуються свині й велика рогата худоба. У молодих тва рин перебіг хвороби тяжчий і летальність вища порівняно з дорос лими тваринами. Резервуаром патогенних лептоспір у природі є дрібні дикі ссавці — лептоспіроносії (польові миші, сірі та інші види щурів, сумчасті, комахоїдні), хижі тварини, які постійно мешкають на певній території і формують природні осередки інфекції. В ан-тропургічних осередках резервуаром збудника стають інфіковані сільськогосподарські, домашні тварини й синантропні гризуни.

Джерелом збудника інфекції є клінічно та безсимптомно хворі тварини, а також перехворілі лептоспіроносії, які тривалий час ви діляють збудник із сечею: гризуни — довічно, свині — до 2 років, вівці — до 9 міс, велика рогата худоба — до 20 міс, собаки — до З років, коти — до 119 діб, лисиці — до 514 діб. У неблагополучних господарствах лептоспіроносійство становить у великої рогатої худо би від 1 - 2 % до 10 - 20 %, у свиней — ЗО - 80 %.

Етіологія-Лептоспіроз. Збудники хвороби - лептоспіри (Leptospira interrogans), являють собою спіралеподібні мікроорганізми, пристосовані до життя у воді.

 даний час налічується більше 200 сероваріантов лептоспір, які об'єднані в 23 серологічних групи. Серед них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi і др.Лептоспіри є аеробами, швидко гинуть при кип'ятінні, висушуванні і дії прямого сонячного світла. Чутливі до кислот, пеніциліну, тетрацикліну, стрептоміцину і стійкі до низьких температур , залишаються життєздатними при тривалому заморожуванні. Тривало зберігаються у зовнішньому середовищі (воді, вологому грунті), на харчових продуктах - від кількох годин до декількох днів.

9,3 ЯЩУР_ Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 — 7 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У великої рогатої худо би розрізняють доброякісну і злоякісну форми хвороби. При доб роякісній формі яшуру першою ознакою хвороби є погіршення апетиту і сповільнене пережовування жуйки. Потім з'являється га рячка (до 40,5 — 41,5 °С), прискорення пульсу й дихання, відмова від корму, різко знижується надій молока. На початку гарячки сли зова оболонка рота суха, гаряча й гіперемійована. Через 2 — 3 доби на слизовій оболонці ротової порожнини, язику, крилах носа, а іноді й на носовому дзеркальці з'являються міхурці (афти), спершу не значні, розміром з горошину, наповнені спочатку прозорою, а потім каламутною рідиною. Згодом афти збільшуються до розмірів грець кого горіха, зливаються між собою, утворюючи великі афти, які роз­риваються, звільняючи лімфу, що змішується зі слиною і виділяєть ся з рота. На місці розірваних афт утворюються болісні ерозії з нері вними краями, які впродовж наступних 5 — 8 діб вкриваються епі телієм і загоюються. У період гарячки та появи афт і ерозій спостері гаються сильна слинотеча, спрага, труднощі під час приймання кор му та жуйки, характерне «прицмокування». Крім слизової оболонки рота, афти можуть утворюватися на шкірі вінчика і міжратицевій щілини, на сосках вимені. Ураження шкіри кінцівок зумовлює куль гання та напружену ходу.

14,1 туб

У великої рогатої худоби перебіг хвороби хронічний (латент ний), рідше — підгострий. У молодих тварин у разі масивного за раження можливий гострий перебіг. Туберкульоз зазвичай не має яскраво виражених клінічних ознак, а ураження найчастіше виявля ють під час післязабійного огляду органів. Залежно від місця локалі зації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генера-лізовану форми хвороби, а також ураження вимені, матки, серозних покривів. У великої рогатої худоби найчастіше трапляється легене-в а форма туберкульозу. При ураженні легенів спостерігаються непо стійна гарячка, кашель, на початку хвороби — сухий, короткий, силь ний, а при тривалій хворобі — частий, слабкий, беззвучний, болісний. У тяжких випадках, при сильному руйнуванні легень, спостерігають ся різкі зміни в диханні, стогін, зниження вгодованості та продукти вності. Під час аускультації виявляють ослаблення везикулярного дихання, сухі або вологі хрипи. Перкусія може бути безрезультатив-ною, іноді за її допомогою в уражених ділянках легень виявляють при туплення перкуторного звуку. При ураженні плеври спостерігають бо лісність при натисканні в ділянці міжребрових проміжків. Виявляють збільшення, горбистість, затвердіння, безболісність заглоткових, під-щелепових, медіастинальних і перибронхіальних лімфовузлів.