
- •1. История развития микробиологии: описательный, физиологический этапы.
- •2. Современная классификация микроорганизмов. Домены: Bacteria, Archaea, Eukaria.
- •3. Размеры микроорганизмов.
- •4. Систематика прокариот, для представителей домена Bacteria.
- •5. Морфология микроорганизмов, на примере представителей домена Bacteria.
- •6. Ядерная зона и генетический аппарат прокариотной клетки.
- •Генетический аппарат кишечной палочки
- •Разнообразие типов генетического аппарата прокариот
- •7. Плазмиды.
- •8. Клеточная стенка грамположительных бактерий.
- •Особенности химического состава клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий
- •10. Необычные клеточные стенки прокариот. Прокариоты без клеточной стенки.
- •11. Функции клеточной стенки прокариот.
- •12. Цитоплазматическая мембрана, строение, функции.
- •13. Внутрицитоплазматические мембраны прокариот. Включения и запасные вещества.
- •Запасные вещества прокариот
- •14. Цитозоль и рибосомы.
- •_________________ Строение рибосом
- •Синтез белка
- •Рнк малой субъединицы
- •Рнк большой субъединицы
- •Рибосомные белки
- •Низкомолекулярные компоненты
- •15. Капсулы, слизистые слои, чехлы.
- •16. Покоящиеся формы прокариот.
- •2. Другие покоящиеся формы бактерий
- •17. Процесс споруляции у прокариот.
- •18. Поверхностные нежгутиковые структуры прокариот.
- •19. Жгутики. Расположение и функции.
- •20. Строение жгутика у грамположительных и грамотрицательных бактерий. Синтез жгутика.
- •21. Скольжение, как тип движения бактерий.
- •22. Таксис. Виды таксиса у бактерий.
- •Механизм репликации бактериальной днк
- •Размножение грамотрицательных бактерий
- •Размножение грамположительных бактерий
- •Множественное деление цианобактерий
- •Почкование как частный случай бинарного деления у фото- и хемотрофов, независимо от источника пищи (автотрофы или гетеротрофы), обнаруживается возможность размножения организма почкованием.
- •24. Разделение бактерий на группы в зависимости от температурных и pH оптимумов роста, от наличия кислорода в среде.
- •25. Питательные и селективные среды для роста бактерий.
- •26. Количественная оценка роста микроорганизмов. Чистые и смешанные культуры микроорганизмов.
- •27. Получение музеев микроорганизмов.
- •28. Периодическое культивирование микроорганизмов.
- •29. Проточное культивирование микроорганизмов.
- •30. Контроль роста микроорганизмов.
- •31. Вирусы. Репродукция вирусов.
- •Строение вирусов.
- •Заражение
- •Проникновение вируса
- •Репликация вируса
- •Выход вируса
- •Трансляция
- •32. Бактериофаги. Морфология и химический состав.
- •1) Палочковидные или нитевидные фаги;
- •2) Фаги, состоящие из одной головки, без отростка;
- •3) Фаги, состоящие из головки, на которой имеется несколько небольших выступов;
- •4) Фаги, состоящие из головки и весьма короткого отростка;
- •5) Фаги, имеющие головку и длинный отросток, чехол которого не может сокращаться;
- •33. Взаимодействие бактериофагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные бактериофаги.
- •34. Грибы. Строение, бесполое размножение грибов.
- •Бесполое
- •35. Половое размножение грибов. Распространение грибов.
- •Мейоз 1 / 2 Распространение спор грибов
- •36. Водоросли: среда обитания, использование водорослей человеком.
- •37. Простейшие: группы микроорганизмов в деятельности человека.
Заражение
Как правило, вирусная инфекция начинается тогда, когда он проникает внутрь хозяина, а именно:
-
через физические повреждения (например, порезы на коже)
-
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара[2])
-
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею[3])
Обычно при попадании вируса в организм ему необходимо проникнуть в возможные чувствительные клетки.
Проникновение вируса
Вирусу, чтобы размножиться и, таким образом, вызвать инфекцию, необходимо проникнуть в клетки хозяйского организма и начать использовать клеточный материал. Для проникновения в клетку белки поверхности вируса связываются со специфическими поверхностными белками клетки. Прикрепление, или адсорбция, происходит между вирусной частицей и клеточной мембраной. В мембране образуется дырка, и вирусная частица или только генетический материал попадают внутрь клетки, где будет происходить размножение вируса.
Репликация вируса
Затем вирус должен взять под контроль клеточный механизм репликации. На этой стадии в хозяйской клетке происходит заложение различия между восприимчивостью и терпимостью. Терпимость приводит к развязке инфекции. Как только контроль над клеткой установлен и её среда подходит для того, чтобы вирус начал создавать собственные копии, репликация происходит быстро, давая начало миллионам новых вирусов.
Выход вируса
После того, как вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнурённой из-за использования её ресурсов. Больше вирусу она не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорождённым вирусам приходится искать нового хозяина. Это представляет собой заключительную стадию жизненного цикла вируса. ______________Выход вирионов из клеток. Этап реализуется двумя типами:
взрывной – из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. Присущ вирусам без суперкапсида;
почкование – нуклеокапсид транспортируется к мембране клетки, содержащей вирусспецифические белки. Выпячивание соответствующих участков клетки. Почка отделяется от клетки в виде сложно устроенного вируса ______________________________________________________
У ДНК-содержащих вирусов, как в прокариотиче-ских, так и в эукариотических клетках, репликация вирусной ДНК происходит при участии клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. При этом у однонитевых ДНК-содержащих вирусов сначала образуется комплементарная нить — так называемая репликативная форма, которая служит матрицей для дочерних молекул ДНК.
Трансляция
Реализация генетической информации вируса, содержащейся в ДНК, происходит следующим образом: при участии ДНК-зависимой РНК-полимеразы синтезируются и-РНК, которые поступают на рибосомы клетки, где и синтезируются вирусспе-цифические белки. У двунитевых ДНК-содержащих вирусов, геном которых транскрибируется в цитоплазме клетки хозяина, это собственный геномный белок. Вирусы, геномы которых транскрибируются в ядре клетки, используют содержащуюся там клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу.
У РНК-содержащих вирусов процессы репликации их генома, транскрипции и трансляции генетической информации осуществляются иными путями. Репликация вирусных РНК, как минус-, так и плюс-нитей, осуществляется через репликативную форму РНК (комплементарную исходной), синтез которой обеспечивает РНК-зависимая РНК-полимераза — это геномный белок, который есть у всех РНК-содержащих вирусов. Репликативная форма РНК минус-нитевых вирусов (плюс-нить) служит не только матрицей для синтеза дочерних молекул вирусной РНК (минус-нитей), но и выполняет функции и-РНК, т. е. идет на рибосомы и обеспечивает синтез вирусных белков (трансляцию).
У плюс-нитевых РНК-содержащих вирусов функцию трансляции выполняют ее копии, синтез которых осуществляется через репликативную форму (минус-нить) при участии вирусных РНК-зависимых РНК-полимераз.
У некоторых РНК-содержащих вирусов (реовирусы) имеется совершенно уникальный механизм транскрипции. Он обеспечивается специфическим вирусным ферментом — ревертазой (обратной транскриптазой) и называется обратной транскрипцией. Суть ее состоит в том, что вначале на матрице вирусной РНК при участии обратной транскрипции образуется транскрипт, представляющий собой одну нить ДНК. На нем с помощью клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы синтезируется, вторая нить и формируется двунитевой ДНК-транскрипт. С него обычным путем через образование и-РНК происходит реализация информации вирусного генома.
Результатом описанных процессов репликации, транскрипции и трансляции является образование дочерних молекул вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков, закодированных в геноме вируса.
После этого наступает третий, заключительный период взаимодействия вируса и клетки. Из структурных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) на мембранах цитоплазматического ретикулума клетки собираются новые вирионы. Клетка, геном которой был репрессирован (подавлен), обычно гибнет. Вновь сформировавшиеся вирионы пассивно (в результате гибели клетки) или активно (путем почкования) покидают клетку и оказываются в окружающей ее среде.
Таким образом, синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков и сборка новых вирионов происходят в определенной последовательности (разобщены во времени) и в разных структурах клетки (разобщен в пространстве), в связи с чем способ репродукции вирусов и был назван дизъюнктивным (разобщенным). При абортивной вирусной инфекции процесс взаимодействия вируса с клеткой по тем или иным причинам прерывается до того, как произошло подавление клеточного генома. Очевидно, что в этом случае генетическая информация вируса реализована не будет и репродукции вируса не происходит, а клетка сохраняет свои функции неизменными.
При латентной вирусной инфекции в клетке одновременно функционируют оба генома, а при вирус-индуцированных трансформациях вирусный геном становится частью клеточного, функционирует и наследуется вместе с ним
ИЗ ЛЕКЦИИ: Три типа взаимодействия вирусов с клеткой-хозяином:
1.продуктивный, или цитоцидный тип. В зараженных клетках образуется новое поколение вирионов
2. абортивный тип, характеризуется прерыванием инфекционногопроцесса, новые вирионы не образуются
3. интегративный тип, или вирогения, заключается в интеграции -встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном существовании