43. Инфекционно-аллергические энцефалиты: постгриппозный, поствакциональный. Клиника, диагностика, лечение.

Поствакциональный энцефалит.

М/т развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, после антирабических прививок.

В основе энцефалита лежит перекрестная аутоиммунная р-я на а/г вакцины и а/г мозга, морфологически выраж-ся в воспалит поражении мозговых сосудов и окр в-ва мозга с формированием множественных перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Процесс локализуется в белом в-ве ГМ и СМ, с образованием очагов демиелинизации. Морфологически я-я лейкоэнцефалитами.

Клиника:

Общемозговая, общеинфекционная, очаговая симптоматика, изменения в ликворе. Начало болезни острое, бурное. Температура достигает высоких цифр, выражены общемозговые симптомы: гол боль, рвота, сонливость, расстройств сознания. Очаговые симптомы — пирамидные нарушения, подкорковые гиперкинезы, поражения отдельных ЧМН. Ведущим я-я судорожный синдром. Судороги обычно носят характер тонико-клонических, длительны, повторяются в течение нескольких дней, иногда протекают по типу эпилептического статуса. Возможны фокальные судороги с последующим развитием параличей/парезов соответствующих конечностей.

Энцефалит м/т манифестировать в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита способного быстро прогрессировать (по типу восходящего паралича) и закончиться летально вследствие бульбарных расстройств.

Диагностика:

На КТ и МРТ выявляют обширные многоочаговые изменения в белом в-ве больших полушарий, мозжечке, стволе. Серологические исследования.

Лечение:

ГКС (метилпреднизолон по 1г на 200-400мл солевого р-ра в/в, всего 3-5 введений).

Плазмаферез.

В тяжелых случаях цитостатики.

Десенсибилизирующие ср-ва (дифенилгидрамин, прометазин).

Дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

Постгриппозный энцефалит.

Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В.

Патогенетические м-мы: нейротоксикоз, дисциркуляторные явления в ГМ.

Клиника:

Разв-ся в конце заб или ч/з 1-2нед после него. Повышается t, общемозговые симптомы (гол боль, рвота, головокружение). Признаки очагового поражения выражены нерезко. Возможно поражение ПНС в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита.

В крови – лейкоцитоз/лейкопения. В ликворе – умеренный плеоцитоз (50-100 лимфоцитов в 1 мкл) и увеличение содерж Б, ликворное давление повышено.

Заб продолжается от неск дней до месяца, заканчивается полным выздоровлением.

44. Рассеянный склероз, патогенез, клиника, лечение.

Рассеянный склероз – хр демиелинизирующее заболевание, разв-ся в рез-те воздействия внешнего патол фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании набл многоочаговое пораж белого в-ва ЦНС, редко вовлекается ПНС.

Этиология, факторы:

- вирусы (ретровирусы, группы герпес), бактериальная инфекция.

- хр интоксикации (бензин, Ме, химикаты).

- особенности питания (преобладание животных Ж и Б, особенно в возрасте до 15л).

- хр психоэмоциональный стресс.

Патогенез:

Развитие рассеянного склероза обусловлено взаимодействием факторов внеш среды и наследственной предрасположенности, кот реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма.

Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к а/г миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса пр-т взаимодействие рецептора Т-клетки и а/г, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на а/г-презентующих клетках, в качестве кот выступают дендритные клетки. При этом а/г-ном м.б персистирующий инф агент. В рез-те Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, кот продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации др иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют ч/з ГЭБ. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток а/г-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная р-я, вызванная повышением ур провоспалительных цитокинов. Проницаемость ГЭБ усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров а/т к разл структурам олигодендроглии и миелина. Повышается ур активных форм кислорода, активность системы комплемента. В рез-те этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

Клиника:

1) поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетра парезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами.

2) поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии.

3) нарушения чув-ти по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и t.

4) поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферич парез мышц лица).

5) невриты зрительного нерва со снижением остроты зрения и появлением скотом.

6) нарушение ф-ии тазовых органов, по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем – недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи.

7) нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных р-ий, способности контролировать внимание, эйфория/депрессия, синдром хр усталости.

Лечение:

Постоянное наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе:

- купирование и профилактика обострений

- замедление прогрессирования патологического процесса

Для купирования обострений используют пульс-терапию метилпреднизолоном (500-1000 мг на 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в в сутки) в течение 4-7 дней.

В случае обострения возможно проведение плазмафереза (от 3 до 5 сеансов, замена крови - до 1,5 литров) с последующим введением метилпреднизолона (500-1000 мг).

Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза).

Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к введения — Ребиф-22 или Ребиф-44, интерферон бета-1а для в/м введения — Авонекс) Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции (сантрон) и препятствуют проникновению лимфоцитов через ГЭБ (натализумаб).

Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функц проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин).

Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС (церебролизин).

При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы.

При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов.

В случае задержки мочеиспускания применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства.