4. Інформаційний пакет за темою.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ.

Ситуацію у світі з ВІЛ-інфекцію можна охарактеризувати як пандемічну і поставити в один ряд із двома світовими війнами як за кількістю життів, що вона забрала, так і за шкодою, яку завдано суспільству. Смертність людей молодого віку від СНІДу займає перше місце серед усіх причин смертності цієї вікової категорії населення.

ВІЛ-інфекція/СНІД (синдром набутого імунодефіциту)- вірусне (антропонозне) захворювання імунної системи з достатньо тривалою персистенцією збудника, що приводить до розвитку імунодефіциту. Останній приводить до різкого зниження загального опору організму людини до умовно-патогенних мікроорганізмів, а також підвищенню чутливості до онкологічних захворювань, завдяки чому хвороба має тяжкий перебіг із неминучим летальним наслідком.

Етіологія. Збудник містить у собі РНК вірус, відноситься до сімейства ретровірусів, підсімейства Lentivirus. Назва (ретро - назад) пов’язана з наявністю у ретровірусів зворотної транскриптази, що забезпечує зворотній напрямок потоку генетичної інформації (від РНК до ДНК). На сьогодні найбільше епідеміологічне значення мають 2 типи вірусів: ВІЛ-1 і ВІЛ-2, геноми яких відрізняються молекулярною масою структурних і ферментних білків, а також високою антигенною мінливістю. ВІЛ нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується дезрозчинами, а також під дією 70 етилового спирту. У крові й інших біологічних матеріалах при звичайних умовах зберігається декілька діб. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового, іонізуючого опромінення, низьких температур, має здібності інтегруватися з геномом клітини хазяїна, що обумовлює довічну персистенцію вірусу й захищає його від дії лікарських препаратів. Інтеграцію вірусу і його реплікацію контролює особливий фермент - зворотна транскриптаза. ВІЛ вражає широкий спектр клітин: Т-лімфоцити (в основному Т-хелпери), моноцити, макрофаги, нейрони, клітини глії.

Епідеміологія. ВІЛ-інфекцією може хворіти тільки людина. Заразитися інфекцією можна тільки від людини, яка знаходиться на любій стадії інфекційного процесу. Вірус знаходиться в крові, спермі, секретові з піхви, слині, сечі, грудному молоці, однак концентрація його в слині, сльозах, сечі недостатня для зараження.

Механізм передачі – контактний.

Шляхи передачі ВІЛ – інфекції:

- статевий - при статевих контактах (гомосексуальний і гетеросексуальний);

- парентеральний - через кров та інші біологічні рідини (при переливанні інфікованої крові або її компонентів, при використанні забруднених ВІЛ шприців, інструментів, при контакті з кров'ю, слизом із піхви, грудним молоком, спермою, відокремлюваним із рани, спинномозковою рідиною) інфікованого;

- від матері до дитини (перинатальний ): вертикальний - трансплацентарно від ВІЛ - інфікованої матері – у пологах - при контакті плоду з інфікованою кров'ю або секретами матері, при заковтуванні плодом материнської крові, чи інших рідин;

- горизонтальний – від матері до дитини – інфікування при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ інфікованої матері.

ВІЛ – інфекція не передається побутовим шляхом: при дотику, обіймах, рукостисканнях, через «сухі» поцілунки, через дверні ручки, крани і унітази, через спортивні снаряди, гроші, через посуд, столові прибори; їжу, постільну білизну, предмети побуту, іграшки, повітря (у тому числі при чханні й кашлі), через укуси комах або тварин, при купанні у воді.

Передача ВІЛ через кров.

Найпоширенішим способом інфікування ВІЛ в Україні є парентеральний - використання споживачами ін’єкційних наркотиків, забруднених кровю голок і шприців, а також використання ними забруднених кровю наркотичних препаратів.

Зараження пацієнтів ВІЛ у медичних установах може відбутися при використанні забруднених кровю медичних інструментів, розчинів для парентерального введення (внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно); при переливанні крові і її компонентів, при пересадженні інфікованих органів, кісткового мозку, штучній інсемінації інфікованою спермою.

Ризик зараження медичного персоналу ВІЛ при різних видах медичної діяльності.

Контакт медпрацівників із кровю може виникнути на різних етапах роботи з гострими інструментами: при безпосередньому використанні їх під час роботи, під час утилізації, при використанні неміцних або ушкоджених контейнерів. Найбільший ризик зараження пов’язаний з голками для ін’єкцій, флеботомією, накладанням швів і внутрішньовенних вливань.

Передача ВІЛ від матері до дитини.

Основний шлях зараження дітей – перинатальний, що включає зараження плоду від матері внутрішньоутробно під час пологів і зараження дитини при грудному вигодовуванні.

ВІЛ - інфікована жінка може народити як не інфіковану ВІЛ, так і ВІЛ-інфіковану дитину. Світова статистика свідчить, що в середньому із 100 дітей народжених ВІЛ - інфікованими жінками заражаються ВІЛ 30 дітей: 5 – внутрішньоутробно, 15 – під час пологів, 10 – при грудному вигодовуванні, 70 дітей не інфікуються.

Фактори, що впливають на передачу ВІЛ від матері до дитини.

Материнські фактори:

- Ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері.

- Ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ інфекції, стану імунітету матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження.

- Ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії захворювання і при прогресуванні ВІЛ - інфекції у стадію СНІДу, при високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові), при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоциті (менше 500-200 у 1 мкл крові).

- При наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів (TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується.

Вірусні фактори:

- Генотип вірусу може впливати на здатність до зараження внутрішньоутробно при проходженні дитини через родові шляхи матері або через грудне молоко.

Плацентарні фактори:

- Порушення стану плаценти, її цілісності й чутливості її клітин до ВІЛ, наявність запалення плаценти і плодових оболонок збільшує ризик зараження плоду.

- Паління і уживання наркотиків збільшують ризик передачі ВІЛ за рахунок порушень на рівні клітин плаценти .

- Рівень передачі ВІЛ збільшується при передчасному відшаруванні плаценти, кровотечі.

Фактори плоду і новонародженого:

- Недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку плоду, асфіксія можуть бути результатом внутрішньоутробного інфікування, але і самі по собі також можуть підвищувати ризик інфікування ВІЛ.

- Порушення цілісності шкіри слизових оболонок новонароджених, захворювання травного тракту, незрілість його імунної системи збільшують ризик інфікування немовляти ВІЛ.

- Грудне вигодовування.

- Рівень інфікування ВІЛ при грудному вигодовуванні і годуванні материнським молоком складає 12-20%.

Патогенез. Потрапивши у організм вірус, володіючи тропністю до клітин лімфоїдного ряду, в першу чергу уражає Т-хелпери, моноцити, макрофаги і клітини мікроглії (СД4-клітини). Роль Т-хелперів полягає у розпізнаванні агентів, стимуляції вироблення антитіл, посиленні функції кіллерів, підвищенні активності моноцитів і макрофагів, елімінації чужорідних антигенів. Ураження Т-лімфоцитів – хелперів становиться можливим внаслідок наявності на мембрані лімфоцита - хелпера рецептора СД-4, спорідненого вірусному білку р 120. Паразитування вірусу на хелперах може бути досить тривалим (до 10-12 років), однак врешті-решт інфекція змінюється періодом декомпенсації. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності Т- супресорів- СД-8+ клітин. Виникає зв’язок qr 120 з СД4 і шляхом ендоцитолізу вірус проникає у Т4-лімфоцит, де білкова оболонка вірусу руйнується і вивільняється вірусна РНК і фермент ревертаза. Остання використовує вірусну РНК у якості матриці, синтезує за образом і подібністю специфічну вірусну ДНК, котра мурується в геном клітини у вигляді провірусу і знаходиться у клітині протягом невизначеного терміну. Подальша доля провірусу залежить від ряду чинників. У ряді випадків процес реплікації вірусу розвивається бурно з швидким руйнуванням інфікованих клітин і зараженні нових (гостра інфекція), однак нерідко провірус досить довгий термін може знаходитися у неактивному стані і лише при додатковій антигенній стимуляції (друга інфекція) наступає його реактивація (латентна інфекція).

У патогенезі імунодефіциту можна схематично виділити дві стадії:

1. Поступове зниження кількості СД4+ клітин - відповідає клінічно латентній стадії хвороби.

2. Катастрофічне зниження кількості СД4 + клітин – відповідає клінічно вираженій стадії хвороби.

Модифікована в результаті інфікування молекула цитокіна запускає навіть у неінфікованих СД4+ клітинах механізм апоптозу. Таким чином, зниження кількості Т – хелперів відбувається прямим і непрямим шляхом, як за рахунок інфікованих, так и неінфікованих СД4 клітин. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності СД8+ клітин Т – супресорів. Заново продуковані вірусні частинки заражають все нові Т-4 лімфоцити і таким чином поступово провокують спочатку функціональний, а потім і кількісний дефіцит Т- 4 лімфоцитів. Прогресуюче зниження Т – хелперів веде до наростання імунодефіциту з ураженим всіх ланків імунітету. На фоні імунодефіциту відбувається зниження опірності організму до інфікування умовно – патогенною мікрофлорою, розвитком опортуністичних інфекцій, аутоімунних розладів, злоякісних новоутворень й ураженню нервової системи.

Класифікація ВІЛ –інфекції.

(по ВОЗ, 1994г):

0. Інкубаційний період

1. Гостра інфекція

2. Безсимптоме носійство

3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ)

4. Пре-СНІД або СНІД - асоційований комплекс (СНІД - АК)

5. СНІД

Ця класифікація використовується при неможливості визначити ступінь імуносупресії.

Для клінічного і диспансерного нагляду за ВІЛ-інфікованими пацієнтами запропонована класифікація ВІЛ - інфекції дітей молодше 13 років, що передбачає залежність клінічних симптомів від імунологічного статусу.

Приклад формулювання діагнозу:

1. ВІЛ-інфекція, ІІІ імунологічна стадія, важка імуносупресія.

2. ВІЛ-інфекція , І клінічна стадія, без імуносупресії.

Класифікація ВІЛ –інфекції у дітей молодше 13 років (CDC 1994г).

Імунологічні критерії	Клінічні критерії
	N без симптомів	А Слабо виражені симптоми	В Помірні клінічні симптоми	С симптоми СНІДу
Без імуносупресії	N1	А1	В1	С1
Помірна імуносупресія	N2	А2	В2	С2
Важка імуносупресія	N3	А3	В3	С3

Постановка діагнозу по даній класифікації передбачає надання дитині класифікаційного коду у якому буквою позначають клінічну категорію, цифрою – ступінь імуносупресії. Даний дитині класифікаційний код не може бути замінений на менш важкий не зважаючи на покращення клінічного або імунологічного статусу у результаті проведеної антиретровірусної терапії. Класифікація CDC 1994 г. дозволяє лікарю визначити показання для початку антиретровірусної терапії і профілактики опортуністичних інфекцій. Для оцінки ступеню імуносупресії ВІЛ у дітей використовують наступну класифікацію.

Класифікація імуносупресії при ВІЛ-інфекції у дітей віком до 13 років.

Імунологічні критерії (CD4+- Т лімфоцити)	Вік
	До 12 місяців		1 –5 років		6-12 років
	Абсл. число в 1 мкл крові	%	Абсл. число в 1 мкл крові	%	Абсл. число в 1 мкл крові	%
Імуносупресії немає	>1500	>25 %	>1000	>25 %	>500	>25 %
Помірна імуносупресія	750-1499	15-24	500-999	15-24	200-499	15-24
Важка імуносупресія	<750	<15	<500	<15	<200	<15

Класифікація ВІЛ інфекції у дітей (ВОЗ, 2002р.).

Стадія	Пояснення
І	асимптомне генералізована лімфаденопатія
ІІ	неясна хронічна діарея тяжкий персистуючий або зворотній кандидоз після неонатального періоду зниження маси тіла або відставання у рості персистуюча лихоманка тяжкі бактеріальні інфекції, котрі часто повторюються
ІІІ	СНІД індикаторні опортуністичні інфекції: кандидозне ураження стравоходу або бронхолегеневої системи кокцидіоідоз поширений криптококкоз позалегеневий криптоспоридоз або ізоспороз з діареєю тривалістю більше 1 місяця цитомегаловірусна інфекція у дитини віком від 1 мес (окрім цитомегаловірусного ураження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів) ураження шкіри, визване вірусом простого герпесу, персистуюче більше1 міс. або бронхіт, пневмонія,езофагіт, визвані вірусом простого герпесу у дитини віком від 1 місяця токсоплазмоз мозку з появленням симптомів у віці від 1 міс. Значне відставання у рості при відсутності захворювань окрім ВІЛ-інфекції, які можуть бути причиною: а) втрата більше 10% маси тіла б) хронічної діареї (2 рази і більше - рідкі випорожнення протягом 30 днів і більше) в) документованої лихоманки (інтермітуючої або постійної протягом 30 днів і більше) Прогресуюча енцефалопатія : а) порушення уваги або втрата навичок інтелектуальних функцій які виявляються при стандартному неврологічному обстеженні і за допомогою нейрофізіологічних тестів; б) порушення росту головного мозку або набута мікроцефалія, яка виявляється при вимірюванні окружності голови, атрофія головного мозку, яка виявляється при комп’ютерній і магнітнорезонансній томографії; в) набуті симетричні рухові порушення: парези, патологічні рефлекси, атаксії і інш. Злоякісні новоутворення: саркома Капоші, лімфома мозку, первинна лімфома, лімфома Беркита Рецидивуюча септицемія.

Клінічні прояви. Інкубаційний період ВІЛ-інфекції-від 2- 4 тижнів до кількох місяців, 2-4 і 10 років. Тривалість інкубаційного періоду залежить від шляхів і характеру зараження, інфікуючої дози, віку дитини і багатьох інших факторів. У разі трансплацентарного зараження дітей перші ознаки хвороби з´являються на 1-7му місяці життя. У випадках, пов’язаних з гемотрансфузіями, він короткий(1-12міс.), а при зараженні статевим шляхом – більш тривалий. На клінічні прояви ВІЛ-інфекції у дітей суттєво впливають такі фактори як тривалість інкубаційного періоду і шляхи інфікування, вік дитини, преморбідний фон і інш.

В залежності від механізмів зараження виділяють ВІЛ-інфекцію у дітей народжених ВІЛ-інфікованими матерями і набуту ВІЛ-інфекцію.

ВІЛ-ембріфетопатія (при трансплацентарних зараженнях) характеризується низькою масою тіла дитини при народженні (менше 2500г), багаточисленними порушеннями лицьової і мозкової частини черепу, що проявляється мікроцефалією, випуклим лобом, сплощеним, укороченим носом, екзофтальмом, помірно вираженою косоокістю, подовженістю очних щілин і блідо-голубими склерами, затримкою розвитку. При чітких проявах цих симптомів ВІЛ-інфекція виявляється у перші 6 місяців життя (інфікування плоду виникло у ранні строки вагітності), у дітей з менше вираженими признаками – після першого року життя (інфікування відбулося у пізні строки вагітності). Із інших клінічних симптомів при внутрішньоутробній ВІЛ інфекції найбільш характерні: дистрофія, рецидивуючий афтозний стоматит, пневмоцистна пневмонія, гепатоспленомегалія, затяжна діарея, лімфаденопатія, вастинг-синдром, ураження серця, нирок, рецидивуючі бактеріальні інфекції обумовлені сальмонелами, золотистим стафілококом, гемофільною інфекцією і інш.

Ураження ЦНС реєструється у 50-80 % дітей з внутрішньоутробною ВІЛ-інфекцією. Це-первині неврологічні розлади, тобто обумовлені реплікацією і експресією генів у нервових і гліальних клітинах ЦНС. На ранній стадії хвороби це проявляється енцефалопатією, яка характеризується подразливістю, підвищеною втомою, зниженням пізнавального інтересу і пам’яті, періодичними головними болями, мікроцефалією, пара - и тетрапарезами, гіпертонусом, атаксією. При перинатальному зараженні ВІЛ-інфекцією латентний період буває коротким. Перші признаки захворювання у більшості дітей проявляються до 3-9 мес. І характеризуються відстаючими темпами фізичного розвитку, недостатньою прибавкою маси тіла і росту, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією. У 14-25 % дітей клініка СНІДу має гострий початок, розпочинається на першому році життя з підвищення температури тіла, збільшення лімфовузлів, появлення гепатоспленомегалії, діареї, плямистопапульозної екзантеми, тромбоцитопенічної пурпури, ураження легенів, неврологічної симптоматики, судом, опортуністичних інфекцій. Постнатальне зараження відрізняється більш тривалим латентним періодом і менше вираженою клінікою. У деяких інфікованих дітей симптоми хвороби не проявляються на протязі 8-10 років.

Набута ВІЛ інфекція у переважній більшості хворих перебігає у вигляді безсимптомної (латентної) інфекції і має дві фази: серонегативну, тривалістю 2-8 міс., і серопозитивну, терміном від декількох місяців до декількох років. У деякої частини інфікованих дітей розвивається гостра стадія ВІЛ-інфекції. Тривалість попереднього їй інкубаційного періоду складає у середньому 3 тиж. – 3 міс. і залежить від шляху зараження: найбільш коротким він буде при переливанні інфікованої крові. Клінічно гостра стадія проявляється мононуклеозоподібним синдромом, респіраторним синдромом, синдромом гострої тромбоцитопенії, діарейним синдромом або ураженням нервової системи. Тривалість гострої стадії складає від 1-2 тиж. до 2-3 міс. За цей час клінічні прояви купіруються і хвороба може перейти у латентну стадію або у стадію персистуючої генералізованої лімфаденопатії. Однак, у більшої частини хворих не буває первинної маніфестації хвороби по типу «мононуклеарного синдрому». Для них більш характерним є збільшення задньошийних, надключичних, ліктьових і пахвових груп лімфовузлів. На думку експертів ВООЗ, підозрілим на ВІЛ-інфекцію належить вважати хворого, у якого мають місце збільшення більше чим одного лімфовузла, більше чим у одній групі (окрім пахових), терміном більше 1,5 місяців. Збільшені лімфовузли при пальпації болючі, рухливі, не спаяні з підшкірною клітчаткою. Із інших клінічних симптомів у цьому періоді хвороби можливий немотивований субфебрилітет, підвищена втома і пітливість. У периферичній крові таких хворих виявляються лейкопенія, нестійке зниження Т4-лімфоцитів, тромбоцитопенія і постійно знаходяться антитіла до ВІЛ.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії характеризується збільшенням не менше двох різних груп лімфовузлів (окрім пахових), діаметром більше 0,5 см, котрі тримаються протягом 3 і більше міс. Тривалість перебігу цієї стадії від 6 міс. до 2-3 років.

Стадія СНІД - асоційованого комплексу клінічно проявляється у дітей прогресуючою втратою маси тіла, повторними бактеріальними інфекціями, у тому числі і опортуністичними (герпетичною цитомегаловірусною), стійким збільшенням лімфовузлів, анемією, діареєю, лихоманкою більше1 міс. Тривалість цієї стадії від декількох місяців до 1,5-2 років, рідше - довше. Клініка СНІДу у дітей проявляється переважно бактеріальним сепсисом (стафілококової, стрептококової, сальмонельозної, ешеріхіозної етіології) або пневмонією (пневмоцистною чи лімфоцитарною). Летальний кінець наступає швидко.

В залежності від вираженості ведучого клінічного синдрому умовно розрізняють легеневу, церебральну, шлунково-кишкову, онкогенну і інші форми хвороби.

Легенева форма частіше за все проявляється пневмоцистною пневмонією. Захворювання характеризується сухим наполегливим кашлем, болями за грудиною, високою температурою, тахіпное, пітливістю, загальною слабкістю. В легенях вислуховуються розсіяні крепітуючі і дрібнопузирчаті хрипи. На рентгенограмі – картина дифузної інтерстиціальної інфільтрації на фоні повітряного малюнку. Перебіг такої пневмонії тривалий, торпідний, погано піддається лікуванню, часто рецидивує. У мокротинні і у біопсійному матеріалі, взятому із осередків ураження, виявляються пневмоцисти. Нерідко ураження легенів у дітей проявляється цитомегаловірусною пневмонією. Вона характеризується інтерстиціальною інфільтрацією, набряком, гіперплазією альвеолярних клітин і можливим гіаліновим переродженням мембран. Захворювання перебігає як інтерстиціальна пневмонія з часто виникаючими приступами ціанозу, які можуть закінчитися розвитком гострої дихальної недостатності. На рентгенограмі виявляються інтерстиціальна пневмонія, можливі вогнища фокальної інфільтрації.

Своєрідним ураженням при СНІДу у дітей прийнято вважати лімфоцитарну інтерстиціальну неспецифічну пневмонію. Цей варіант ураження легенів не пов’язаний з будь-якими збудниками, багатьма науковцями розглядається як особлива форма, притаманна для ВІЛ-інфекції у дітей. Клінічно така пневмонія характеризується респіраторним дистрес-синдромом з проявами незначної гіпоксії. Рентгенологічно – дифузна ретикулонодулярна інфільтрація. яку можна асоціювати з медіастинальною лімфаденопатією. Процес у легенях може періодично посилюватися або затухати, а може клінічно і не проявлятися багато місяців і навіть років. У таких дітей звичайно не буває опортуністичних інфекцій.

Шлунково-кишкова форма проявляється ентеритом або ентероколітом, обумовленими умовно-патогенною флорою, грибами і найпростішими. Для цієї форми дуже характерно ураження слизових оболонок порожнини рота і стравоходу грибами роду кандида. Зустрічаються також з досить тривалим перебігом сальмонельоз, стафілококові ентероколіти, протеози і інші. Ураження шлунково-кишкового тракту лежить в основі виникнення одного із найбільш характерних симптомів ВІЛ-інфекції у дітей-досить швидке зниження маси тіла з проявами прогресуючої дистрофії. Нерідко абдомінальною маніфестацією СНІДу у дітей є мезентеріальна і ретроперитоніальна аденопатія, а також гепатоспленомегалія.

Церебральна форма проявляється токсоплазмозними абсцесами, з підгострим перебігом герпетичних и цитомегаловірусних енцефалітів (первинних або вторинних), клітинною лімфомою головного мозку. ВІЛ також може визвати підгострий енцефаліт, прогресуючу деменцію, прояви парапарезу і атаксію.

Приміром, у третьої частини дорослих хворих, ВІЛ-інфекція проявляється саркомою Капоші. У дітей ця форма хвороби зустрічається значно рідше, але перебігає часто у злоякісній формі. При цьому характерні осередки ураження у вигляді безболісних пухлевидних новоутворень з бородавчатою поверхнею синюшно-червоного або темно-бурого кольору які появляються на голові, тулубові, слизових оболонках порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, що зовсім не характерно для типової саркоми Капоші. Остання переважно локалізується на кінцівках у осіб похилого віку. Із інших бластоматозних процесів при ВІЛ - інфекції у дітей реєструються: первинна лімфома мозку, лімфома Беркітта, імунобластична саркома, дифузна недиференційована лімфома, крупноклітинна лімфома.

Описані клінічні форми виділяють лише умовно, так як хвороба часто перебігає як єдиний патологічний процес з залученням у патологічний процес багатьох органів і систем.

Основні діагностичні ознаки ВІЛ інфекції:

1. Епіданамнез – зараження дитини від ВІЛ інфікованої матері або парентеральний механізм зараження.

2. Різноманітність шляхів зараження у дітей визначає наявність двох клінічних форм хвороби: ВІЛ-інфекція / СНІД у дітей, народжених ВІЛ інфікованою матірю і набута ВІЛ-інфекція.

3. Для ВІЛ ембріофетопатії характерний цілий ряд клінічних симптомів, які можна виявити у перші 6-12 місяців після народження дитини.

4. Набута ВІЛ-інфекція характеризується скороченням інкубаційного періоду, нерідко гострим початком з неспецифічними клінічними проявами, поліморфною симптоматикою, а в стадії СНІДу – бактеріальними і грибковими ураженнями шкіри і слизових оболонок, а також більш раннім летальним кінцем, чим у дорослих.