Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

metodichki.doc

Скачиваний:

Добавлен:

04.05.2019

Размер:

1.84 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 1110 11 > Следующая >>>

Особливості віл інфекції у дітей першого року життя:

1. Основні шляхи зараження – трансплацентарний, інтранатальний і рідко постнатальний (грудне молоко).

2. Основними проявами ВІЛ - інфекції при ранньому інфікуванні плоду є низька маса тіла, мікроцефалія, випуклий лоб, сплощений ніс, екзофтальм, косоокість, блідо-голубі склери.

3. Характерно первинне ураження ЦНС з розвитком швидко прогресуючих енцефалопатій в результаті сильної кальцифікації обох напівсфер і атрофії кори головного мозку.

4. Частота тяжких бактеріальних інфекцій викликаних сальмонелою, золотистим стафілококом, гемофілюс інфлюенцією і іншими збудниками.

5. Перебіг ВІЛ-інфекції у дитини, яка народилася від ВІЛ-інфікованої матері – циклічне як і при набутій ВІЛ-інфекції, але з скороченою тривалістю стадій.

Шифри ВІЛ\СНІДу відповідно класифікації МКБ-10 затверджені Наказом № 12 МОЗ від 25.05 2000 р., мають уніфіковані коди від В20 до В24 .

Лабораторна діагностика. Діагностика ВІЛ-інфекції включає 2 етапи: встановлення власне факту інфікування ВІЛ та встановлення стадії захворювання.

І. Основний метод діагностики ВІЛ інфекції - серологічний з використанням декількох імунологічних реакцій.

Імуноферментний аналіз (ІФА). Досліджують сироватку крові на двох тест-системах з метою виявлення сумарних антитіл до ВІЛ. Активну інфекцію у дитини, що народилася від ВІЛ інфікованої матері, виявляють через 15-18 місяців, коли в неї з'являються власні антитіла до ВІЛ.

Імуноблотинг (вестерн-блот). Для остаточного рішення питання про лабораторне підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекції зразки крові (після одержання позитивного результату в ІФА) досліджують у системі імуноблотинга з метою виявлення антитіл до окремих білків ВІЛ, що є білками серцевини або поверхневої оболонки вірусу. Основною діагностичною й прогностичною ознакою методу є виявлення антитіл до антигенів GP24, GP21,GP120,GP160. Позитивними вважають проби, у яких виявлені антитіла до двох-трьох глікопротеїдів ВІЛ.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) виявляє генетичний матеріал вірусу. Це особливо важливо у випадку вертикальної трансмісії, коли антитіла матері в крові інфікованої й не інфікованої дитини зберігаються до 18 місяців.

ІІ. Допоміжні методи діагностики.

1. Вірусологічний метод. Виділення ВІЛ із крові або іншого біоматеріалу на культурі тканини або методом молекулярної гібридизації. Практично не використовується через складність виконання й дорожнечі.

2. Імунограма крові. Виявляє зниження рівня СД4+ Т-лімфоцитів, зниження показника співвідношення СД4+\СД8+<0,8 - 1,0, підвищення рівня IgA, IgG, IgE.

3. Визначення «вірусного навантаження» - кількість РНК копій вірусу в 1 мл крові, що були виявлені ПЛР. Вважається одним з основних маркерів прогресування ВІЛ - Інфекції.

4. Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляється анемія, лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія, прискорена ШОЕ.

Диференціальна діагностика проводиться з іншими первинними й вторинними імунодефіцитними станами, у дітей старшого віку ВІЛ необхідно диференціювати з інфекційним мононуклеозом, лейкозом, червоним вовчаком та ін. захворюваннями.

Лікування. Терапія хворих повинна бути комплексною, суворо індивідуальною, послідовною, будуватися з урахуванням стадій патологічного процесу й віку хворих. Лікування проводиться за 4 напрямками:

1. Противірусна терапія (нуклеозідні інгібітори зворотної транскриптази: азидотимідин- ретровір, зидовудин; диданозин, зальцитабін, ставудин, ламівудин, невірапін, делавердин, ловірид, іфавіренц; інгібітори протеази - індинавір, саквінавір, неофінавір, ритонавір).

2. Імунокорекція й імуностимуляція.

3. Імунозаміщення.

4. Лікування опортуністичних інфекцій і онкозахворювань.

Основною мішенню антиретровірусних препаратів є стадії синтезу провірусной ДНК на матриці вірусної РНК, каталізованого ферментом - зворотною транскриптазою, і післятрансляційною процесією поліпротеїнів з утворенням структурних і неструктурних вірусоспецифічних білків за участю ВІЛ-протеази. Таким чином, місцем прикладання анти-ВІЛ препаратів стають ферменти (зворотна транскриптаза й протеаза), які відповідають за нормальну репродукцію вірусу у клітині хазяїна.

Профілактика зараження ВІЛ. У цей момент немає можливості повністю вилікувати ВІЛ-інфіковану людину, можна тільки призупинити розвиток захворювання. Тому перспективним шляхом рішення проблеми є вдосконалення системи специфічної й неспецифічної профілактики ВІЛ.

Перспективи специфічної профілактики ВІЛ інфекції. На даний момент не створена вакцина, яка б захищала від ВІЛ інфекції. Головним ускладненням при створенні вакцин є мінливість генома ВІЛ. Швидкі зміни поверхневих структур вірусу роблять вироблені антитіла неефективними. Створивши вакцину людство поставить перед собою проблеми пов'язані із впровадженням специфічних вакцин проти ВІЛ інфекції:

- висока мінливість ВІЛ;

- складність із випробуванням вакцини на людях;

- технічна складність і висока вартість виготовлення вакцин;

- визначення контингентів, що підлягають вакцинації;

- наявність прошарку імунізованих але не заражених осіб, які мають маркери ВІЛ-інфікування, створять складність диференціювання заражених і імунізованих ВІЛ, що приведе до подорожчання процедури встановлення діагнозу.

Соціальні й медичні аспекти профілактики ВІЛ інфекції. ВОЗ виділяє основні 4 напрямки боротьби з епідемією ВІЛ інфекції і її наслідків:

1. Попередження статевого шляху передачі ВІЛ, що складається з навчання безпечному статевому поводженню, поширення презервативів, лікування інших захворювань.

2. Попередження передачі ВІЛ через кров методами забезпечення безпечними препаратами крові, забезпечення асептичних умов при інвазивній терапії, у хірургічній і стоматологічній практиці.

3. Попередження перинатальної передачі ВІЛ методами поширення інформації з попередження ВІЛ. Забезпечення медичної допомоги жінкам, які інфіковані.

4. Організація медичної допомоги й соціальної підтримки їхнім родичам і близьким.

Система профілактики ВІЛ від матері до дитини.

дошлюбне консультування й добровільне тестування до вступу в шлюб можуть істотно знизити ризик зараження сексуальних партнерів і майбутніх дітей.
профілактика до зачаття полягає в обстеженні не перевірених на ВІЛ подружніх пар і планування вагітності.
виявлення ВІЛ інфекції у вагітних.
профілактика зараження ВІЛ і ЗППП під час вагітності.
профілактика антиретровірусними препаратами під час вагітності й пологів.
профілактика на основі раціонального дозволу пологів.
профілактика передачі ВІЛ на основі раціонального ведення дитини в період новонародженості.
профілактика на основі штучного вигодовування дітей.

Опортуністичні інфекціі у ВІЛ-інфікованих. Класичні інфекційні хвороби спричиняють патогенні мікроорганізми, які представлені бактеріями, вірусами, грибами та найпростішими. Крім патогенних мікроорганізмів існує група умовно-патогенних збудників, здатних спричинити патологічний процес тільки в осіб із проявами імунодефіциту (опортуністичні інфекції).

Певна чітко окреслена група збудників низки інфекцій, які асоціюють з розвиненою стадією ВІЛ-інфекції, одержала назву «СНІД-асоціюючі» захворювання. Їх більш слушно розглядати як суперінфекції.

Серед суперінфекцій провідне місце посідають пневмоцистоз, спричинений Pneumocystis carinii, мікози, кандидоз, криптококкоз, кокцидоїдоз); захворювання, зумовлені групою герпес-вірусів (простий герпес, оперізуючий герпес, цитомегаловірусна інфекція, саркома Капоші, Епштейна — Барр - вірусна інфекція); бактеріальна інфекція (туберкульоз, атипові мікобактеріози, сальмонельоз), паразитози (токсоплазмоз, криптоспоридоз).

Для ВІЛ-інфікованих дітей характерними є часті гострі респіраторні вірусні інфекції, важкі бактеріальні інфекції із тенденцією до затяжного, рецидивуючого перебігу та генералізації. Часто відзначаються дисемінована цитомегаловірусна інфекція, герпетична інфекція та токсоплазмоз. У цих дітей рідше, ніж у дорослих хворих, зустрічається мікобактеріоз, криптоспоридоз і криптококкоз, однак частіше виникають кандидозні враження шкіри й слизових оболонок. Більш ніж у половини хворих дітей розвиваються важкі, часто рецидивуючі інфекції, спричинені Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Salmonella. Причому, ці патологічні процеси настільки є характерними, що багато клініцистів вважають їх СНІД - асоціюючими суперінфекціями у дітей.

Опортуністичні інфекції - основні прояви і причина летальності у хворих на СНІД. їхній розвиток та перебіг визначають клінічну картину й важкість захворювання. Від своєчасної діагностики захворювань залежать успіх лікування, тривалість життя хворих, а також проведення профілактичних заходів з метою попередження розповсюдження цих інфекцій серед хворих і персоналу медичних закладів.

За даними патологоанатомічних досліджень, 90% смертей серед хворих на СНІД є пов'язаними з інфекціями, ще 10% припадають на лімфоми, саркому Капоші та інші неінфекційні процеси.

Опортуністичні інфекції при СНІДі — унікальна група захворювань: за низкою властивостей вони відрізняються не тільки від назокомеальних і внутрішньолікарняних інфекцій, але й від інфекцій, які розвиваються під час інших імунодефіцитних станів. Ця унікальність полягає як у частоті тієї чи іншої опортуністичної інфекції, так і в особливостях клінічного перебігу та чутливості до терапії, яка застосовується.

Опортуністичні інфекції мають протозойну, грибкову, бактеріальну й вірусну природу. Відомий також один вид гельмінтів-опортуністів - стронгілоїд кишковий.

Найважливішими представниками грибів і найпростіших є: пневмоциста, токсоплазма, кишкові кокцидії (криптоспоридії), ізоспори. Останнім часом у хворих на СНІД усе частіше виявляються лейшманії, трипаносоми, циклоспори, мікроспоридії.

Найбільш значущими серед грибів є Pneuмocystis carinii, тому що пневмоцистна пневмонія (ПП) продовжує бути найхарактернішим і серйозним проявом ВІЛ-інфекції за своєю частотою і летальністю. У країнах Західної Європи і Північної Америки майже у 80% хворих на пізніх стадіях хвороби за відсутності профілактичного лікування розвивається ПП, а рівень смертності становить 10 — 25%. Токсоплазма може бути віднесена на друге місце — токсоплазмоз розвивається в 18 — 20% хворих.

Гриби роду Candida, широко розповсюджені й у ВІЛ-інфікованих, можуть спричиняти враження будь-якого органу, починаючи зі шкіри і закінчуючи важкими проявами езофагіту, гастроентериту, а також фунгемію. До найважливіших опортуністичних грибів належать також Cryptococcus neoformans, поширені всюди: частота криптококозу в хворих з ВІЛ-інфекцією становить 10 — 12%. Описані випадки захворювань, спричинених Aspergillus fumigatus: хвороби легенів, головного мозку, міокарда, щитовидної залози, селезінки, нирок.

З бактеріальних інфекцій найбільше значення зараз має туберкульоз, котрий набув характер епідемії. У світі щорічно реєструється до 10 млн. нових випадків туберкульозу, а близько 3 млн. хворих помирають. З ростом епідемії ВІЛ-інфекції збільшується частота розвитку атипових мікобактеріозів, які проявляються важким генералізованим процесом, що призводить до загибелі хворих.

Лідирує за частотою та значимістю серед опортуністичних вірусних інфекцій цитомегаловірусна інфекція, яка спричиняє враження ЦНС, шлунково-кишкового тракту, легенів, очей і посідає одне з перших місць серед причин смерті хворих.

Саркома Капоші в усьому світі посідає перше місце (40 - 60%) серед злоякісних пухлин, які вражають хворих з ВІЛ-інфекцією.

Пневмоцистна пневмонія (ПП)

Епідеміологія, етіологія, патогенез	• Зустрічається приблизно у 85% хворих. • Первинний резервуар P. carinii у природі невідомий. • Зараження відбувається аерогенним шляхом. • Сприятливим моментом є захворювання з переважним ураженням Т-клітинного імунітету. • Інкубаційний період не встановлений, тому що момент укорінювання збудника в організм від початку хвороби може бути відокремлений багатьма роками. За даними різних дослідників, він коливається від 7 — 10 до 20 — ЗО днів як найчастіший під час групових захворювань. • Патогенез ПП пов'язаний з механічним ушкодженням стінок інтерстиції легенів. Для розвитку пневмоцист потрібна велика кількість кисню. У разі їхнього контакту зі стінкою альвеол ушкоджуються фосфоліпіди, порушується здатність легень розширюватися, збільшується товщина альвеолярної стінки.Внаслідок цього розвивається важка аноксія.
Клінічні прояви	• Оскільки ПП розвивається на фоні імунодепресивного стану, клінічні прояви (такі, як слабкість, підвищена стомлюваність, пітливість, зниження апетиту, підвищення температури тіла, схуднення) можуть створювати видимість продромального періоду. Зазвичай більшість хворих звертаються по медичну допомогу не відразу з початком хвороби, оскільки характерні ознаки розвиваються поступово. • Найхарактернішими симптомами ПП у хворих на СНІД є задишка (у 90 — 100%), лихоманка (у 60%), кашель (у 50%). Задишка є найбільш раннім симптомом і спостерігається практично у всіх хворих. Пропасна реакція буває вираженою приблизно в половини хворих. Підвищення температури тіла може супроводжуватися ознобом, пітливістю. Кашель сухий, без мокроти, хоча її поява можлива в хворих із супутнім бронхітом іншої етнології чи в курців. Біль у грудній клітці є ознакою пневмотораксу, який розвивається, або пневмомедіастинуму. • На ранній стадії захворювання хворий під час огляду блідий, відзначається ціаноз губ та носо-губного трикутника, задишка під час фізичного навантаження.
Клінічні прояви	• 3 прогресуванням хвороби ціаноз наростає, шкіра стає сірувато - ціанотичною, дихання поверхневе до 30-40 на 1 хвилину. Задишка має експіраторний характер з утрудненим видихом. Фізикальне дослідженні в легенях часто не виявляє характерних змін. Відзначається тахікардія, наростають ознаки серцево-судинної недостатності, можливий колапс.
Діагностика	• Рентгенологічна картина ПП різноманітна. У 5—30% випадків рентгенологам взагалі не вдається знайти будь-яких змін. Особливість ПП — поєднання дихальної недостатності з мінімальними рентгенологічними змінами у легенях. Однак під час цілеспрямованих досліджень на рентгенограмах і комп'ютерних томограмах уже на ранніх стадіях у прикореневих відділах легенів визначаються хмароподібне зниження прозорості, підсилення інтерстиціального малюнку, дрібновогнищеві тіні, які розташовуються симетрично в обох легеневих полях у вигляді крил метелика. Такі зміни одержали назву «хмароподібних», «пухнатих» інфільтратів, «лапатого снігу» і створюють вигляд «ватяних» легенів. • Вирішальне значення для підтвердження діагнозу має виявлення збудника в мокроті, бронхіальному секреті, промивних водах, біоптаті легеневої тканини. Мазки забарвлюються за Романовським - Гімзою, метаміном срібла, толуїдиновим синім або за Грамом для виявлення цист. • У дослідженнях периферичної крові специфічних змін немає. Може виявлятися анемія, тромбоцитопенія, лейкоцитопенія, підвищення ШОЕ. • Найхарактернішим біохімічним неспецифічним показником є підвищення сумарної активності лактатдегідрогенази (ЛДГ) як відображення дихальної недостатності. Вираженою є диспротеїнемія, спостерігається підвищення рівня сироваткового білка кальпротектину, котрий знижується на фоні лікування.
Лікування ПП у ВІЛ-інфікованих	• Терапія першого ряду: Триметоприм /сульфаметоксазол • Терапія другого ряду: кліндаміцин • У разі важкого перебігу ПП призначають кортикостероїди • Після завершення курсу лікування проводиться підтримуюча терапія триметопримом у поєднанні із сульфаметоксазолом
Токсоплазмоз
Епідеміологія	• Токсоплазмоз — широко розповсюджена інфекція. • Антитіла до Т. gondii виявляються у переважної більшості здорових людей. • Людина заражається найчастіше внаслідок вживання в їжу м'ясних продуктів, які не підлягали належній термічній обробці, пиття забрудненої води, а також при вдиханні пилу. • Можливою є внутрішньоутробна передача, яка призводить до важких уроджених вражень плоду. Вроджений токсоплазмоз розвивається в плода, коли інфікування відбувається під час вагітності та відзначається транзиторна паразитемія, яка призводить до враження плаценти. У плода розвиваються важкі враження головного мозку й очей. • В осіб з імунодефіцитом латентна токсоплазмова інфекція може активізуватися з розвитком дисемінованих форм. Таким чином, усіх пацієнтів, які є серопозитивними одночасно з ВІЛ і токсоплазмозу, необхідно розглядати в групі ризику із захворюванням на токсоплазмовий енцефаліт. • Токсоплазмова інфекція в хворих на СНІД виявляється в більшості випадків у важкій формі енцефаліту, який загрожує життю хворого. Дисемінований токсоплазмоз може проявлятися іншими захворюваннями: токсоплазмовою пневмонією, міокардитом, токсоплазмозом органів зору, токсоплазмовим орхітом. • У клінічній картині токсоплазмового енцефаліту переважають симптоми, котрі свідчать про враження півкуль, мозочка або стовбура мозку (геміпарез, дезорієнтація, афазія, судоми тощо). Судоми осередкового або генералізованого характеру відзначаються в 15—43%, головний біль — у 50%, лихоманка — у 60% хворих. Менінгіальні симптоми спостерігаються зрідка.
Клінічні прояви
Діагностика	• Токсоплазмоз діагностується у разі виділення збудника, а також серологічними методами (виявлення антитіл класу IgG та IgM, які виявляються зрідка — в 5% випадків).
Лікування	• Терапія токсоплазмозу повинна бути комплексною, з включенням етіотропнних, імуностимулюючих, патогенетичних і симптоматичних засобів. У якості етіотропної терапії використовують хлорідін (тіндурін, пириметамін, дарапрім) у поєднанні з з сульфаніламідними препаратами (сульфадимезін, сульфапірідазін, бактрім, лідаприм та інш.). Для попередження побічної дії хлорідіна (лейко- і тромбоцитопенії) обов’язково призначають пекарські дріжді і фолієву кислоту. При наявності протипоказів щодо застосування хлорідіну (захворювання нирок, органів кровоутворення та інш.) лікування проводять делагілом. При гострому токсоплазмозі ефективно застосовувати еритроміцин, олеандоміцин, лінкоміцін. При хронічних формах токсоплазмозу головну увагу приділяють підвищенню неспецифічних факторів реактивності і нормалізації функцій організму. Обов´язково призначають полівітаміни, десенсибілізуючі та інш.
Грибкові інфекції
Кандидози	• Кандидоз порожнини рота — одна з найчастіших грибкових інфекцій, спричинених Candida albicans (60-90%). Інші види виявляються рідше. • Найчастіше уражаються слизові оболонки порожнини рота, стравоходу. Відзначаються різні форми захворювання: псевдомембранозний (молочниця), атрофічний, хронічний, гіперпластичний кандидоз, а також ангулярний хейліт. Кандидозний езофагіт розвивається слідом за кандидозом порожнини рота. Хвороба розвивається поступово, хворі скаржаться на біль під час ковтання або за грудиною під час вживання їжі. Діагноз встановлюється методом ендоскопії. • Урогенітальний кандидоз зустрічається в 25% вагітних та породілей і трохи частіше при імунодефіциті. Кандидозні вульвовагініти, кольпіти під час вагітності характеризуються тривалим і рецидивуючим перебігом, часто поєднуються з іншими ЗПСШ і опортуністичними інфекціями. • Гриби можуть уражати всі відділи дихального тракту. Кандидоз легенів може мати первинний характер або проявлятися у вигляді вторинного захворювання. Важкий перебіг кандидозу легенів характеризується лихоманкою та постійним кашлем, кровохарканням. Рентгенологічно визначаються множинні інфільтрати й ателектази, порожнини. Частими ускладненнями є емпієма і плеврит.
Криптококоз	• Криптококоз — одна з найважчих і небезпечних для життя інфекцій, що уражають хворих на СНІД. Криптококоз відноситься дочисла до числа глибоких мікозів, що перебігають з ураженням внутрішніх органів, особливо легенів, ЦНС, а також шкіри і слизових оболонок. Синоніми: торульоз, європейський бластомікоз, хвороба Буссе-Бушке. Збудник - дріжджеподібний гриб роду Cryptococcus neoformans. Описані 4 серологічних типи збудника (А, Б, С.Д). Найчастіше вхідними воротами інфекції є легені. • Криптококоз розвивається в 5 — 7% хворих на СНІД. Найчастіша клінічна форма криптококозу - менінгіт. Може розвиватися криптококоз легенів, а також генералізована інфекція. Виділяють легеневий криптококоз, ураження крипто коком ЦНС і шкіри. Термін інкубаційного періоду не установлений. Легенева форма криптококозу частіше за все транзиторна. ЇЇ трудно розпізнати. Захворювання характеризується підвищенням температури до субфебрильних цифр, появою кашлю з відділенням скудної мокроти з домішками слизу, іноді крові. В окремих випадках розвивається бронхіт. Перкуторно над легенями - зони притуплення перкуторного звуку, а при аускультації вислуховуються вологі хрипи. В результаті лімфогематогенного розповсюдження із первинного вогнища в легенях, виникає криптококоз ЦНС. Більша частина даної локалізації криптококозу обґрунтовується тропізмом грибу до тканин нервової системи Хвороба розвивається поступово, однак може бути і гострий початок. Захворювання протікає на фоні нормальної чи субфебрильної температури. Хворі скаржаться на постій ний або інтермітируючий головний біль з фронтальною, темпоральною або ретроорбітальною локалізацією, які супроводжуються головокружінням і рвотою. Хворі апатичні або розторможені, відказуються від їжі, швидко худніть. При обстеженні виявляються ригідність і болісність м´язів потилиці. Колінні і ахилові рефлекси у деяких хворих посилюються, у інших знижуються. Надзвичайно реальним є розвиток значного набряку соску зорового нерву. До частих симптомів даного захворювання відносяться амбліопія, діплопія, страбізм, ністагм, фотофобія. Можуть розвинутися нейроретиніт, крововиливи у клітчату, атрофія зорового нерву. Захворювання супроводжується прогресуючим погіршенням загального стану. До типового криптококозу шкіри відносять гранульоматозні форми з другорядним некрозом в області обличчя, верхньої частини тулуба, хоча можуть виникати і на кінцівках, як верхніх так і нижніх. Елементи представлені одинокими папулами, пустулами, бляшками, але частіше множинними вузлами гумозного характеру, з утворенням виразок. Після за живлення формуються рубці неправильної форми. Перебіг криптококозу може бути гострим підгострим і хронічним. Гострий і підгострий перебіг найбільше є характерним для легеневого криптококозу. Ураження ЦНС і шкіри мають підгострий або хронічний перебіг. Так, перебіг криптококозу нервової системи може бути від декількох місяців до 15-20 років. Ускладнення частіше виникають при криптококовому менінгоенцефаліті. Частіше за все це є набряк соску зорового нерву. • Діагностика криптококозу — виділення збудника в крові, сечі, спинномозковій рідині, а також серологічні реакції. - Лікування. Повноцінна дієта, але збіднена тіаміном тому, що останній є фактором росту патогенних криптококів. Ефективними препаратами є амфотерицин В і дифлюкан. - Профілактика. Поточна і заключна дезінфекція в осередках інфекції та дотримування правил особистої гігієни. Специфічна профілактика не розроблена.
Герпес - вірусні інфекції На фоні імунодефіциту найчастіше маніфестують або генералізуються такі герпес - вірусні інфекції, спричинені Herpes simplex virus, Cytomegalovirus, Varicella zoster virus.
Вірус простого герпесу	• Вірус простого герпесу в хворих на СНІД уражає не тільки слизові оболонки й шкіру, але може спричиняти специфічний енцефаліт. • На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції перебіг герпетичної інфекції є коротким і типовим, хоча часто можуть спостерігатися рецидиви. У міру поглиблення імунодефіциту шкірні враження довгостроково не гояться і прогресують: характерними є переметуючі виразки, особливо в прианальній, периназальній ділянках і на пальцях. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції спостерігаються великі виразкові дефекти шкіри, які не загоюються. • Терапія - зовіракс (ацикловір). У разі герпесу слизових оболонок губ, герпетичних кератитів, генітального герпесу зовіракс та інші противірусні засоби застосовується місцево у вигляді мазі та емульсій.
Оперізуючий лишай	• Поява оперізуючого лишаю у хворого ВІЛ-інфекцією є частим провісникол переходу ВІЛ-інфекції у стадію клінічних проявів. • Для шкірних уражень характерними є розлогість, тривале існування, утворення резедуальних рубців. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції уражаються внутрішні органи. Дуже зрідка типові висипання змінюються і виглядають як бородавки у цьому випадку для встановлення правильного діагнозу необхідне проведення біопсії й одержання культури вірусу. • Лікування проводиться зовіраксом або вальтрексом .
Цитомегаловірус	• Цитомегаловірус — це збудник, з яким найчастіше пов'язана загроза життю хворого. Для цього вірусу є характерним широке носійство. У людей з нор- мальним імунітетом вірус перебуває в латентній формі та персистує у клітина) хазяїна у вигляді геномного матеріалу; віріони при цьому відсутні й з'являються тільки за активації інфекції. • Вірус потрапляє в організм людини різноманітними шляхами: шляхом внутрішньоутробного зараження, під час проходження родовими шляхами матері та грудного вигодовування. У дорослих зараження відбувається аерогенним, пероральним і статевим шляхами, а також під час гемотрансфузії і трансплантації органів і тканин. Потрапивши в організм, вірус персистує у мононуклеарних клітинах і лімфоїдній тканині невизначено довго. Активація вірусу може відбуватися спонтанно, але частіше на фоні первинного або вторинного імунодефіциту. • Характерною рисою цитомегаловірусної інфекції є перевага субклінічних формнад маніфестними. При ранньому внутрішньоутробному зараженні плодувідбуваються мимовільні викидні й мертвонародження. При більш пізньому інфікуванні переважають ураження ЦНС: діти народжуються з ознаками гіпотрофії і неврологічних порушень. • У хворих з порушеннями імунної системи захворювання спочатку протікає в субклінічній формі, а надалі розвиваються виражені враження різних органів - хоріоретиніти, енцефаліти, менінгоенцефаліти, полірадікулопатії, ураження шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок та інших органів. У 45% хворих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції розвиваються клінічно виражені форми цитомегаловірусної інфекції: хоріоретиніти, ентероколіт, коліт, пневмонія. • Клінічний діагноз цитомегаловірусної інфекції вимагає лабораторного підтвердження. Зараз розроблено серологічні, вірусологічні й морфологічні методи діагностики цього захворювання. Матеріалом для дослідження є мок- ротиння, лаважна рідина, сеча, пунктати органів, спинномозкова рідина. Ла- бораторна діагностика має комплексний характер (серологічні дослідження - РЗК та ІФА, цитологічний метод, а також застосування ПЛР). • Лікування починається, як тільки встановлено діагноз цитомегаловірусної інфекції. Для лікування застосовують ганцикловір. Підтримуюча терапія і профілактика цитомегаловірусної інфекції у ВІЛ-інфікованих проводиться ганцикловіром і фоскарнетом.

Взагалі лікування опортуністичних інфекцій здійснюється за допомогою наступних груп препаратів: протимікробні засоби – антибіотики різних груп; антипаразитарні –дапсон і інш.; протигрибкові –амфотерицин В, флюконазол; протитуберкульозні – ізоніазид, рифампіцін, кларитроміцин; протигерпетичні ацикловір, фоскарнет та інш.

Первинна та вторинна профілактика опортуністичних інфекцій у дітей. Важливою складовою частиною ведення ВІЛ-інфікованих дітей і дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками, є здійснення профілактики опортуністичних інфекцій, мета якої - запобігти виникненню інфекційних процесів на фоні пригніченого імунітету. Заняття містить інформацію про профілактику пневмоцистної пневмонії, туберкульозу та грибкових інфекцій. Якщо опортуністичні інфекції уже виникли, дуже важливо вчасно почати лікування та раціонально обрати етіотропні препарати.

Профілактика опортуністичних захворювань.

Профілактика опортуністичних захворювань є другим компонентом базисної терапії ВІЛ-інфекції. Першим компонентом є антиретровірусна терапія

Профілактика ПП

• Запобігання контакту зі збудником.

• Обмеження контакту з домашніми тваринами.

• Термічна обробка м'яса, риби.

• Обмеження контакту з хворими.

• Профілактика пневмоцистної пневмонії проводиться ВІЛ-інфікованим хворим і вагітним при кількості CD4+ лімфоцитів менше 200 у 1 мкл (первинна профілактика) і хворим, які раніше перенесли ПП (вторинна профілактика). При невідомому рівні CD4+ лімфоцитів профілактика ПП проводиться хворим на стадії СНІД - АК за наявності легеневої патології, а також хворим на СНІД. Препаратом вибору є триметоприм/сульфаметоксазол (бісептол 480 або септрим для дорослих).

• У випадках непереносності бісептолу може застосовуватися дапсон.

• 3 огляду на тератогенну дію деяких препаратів, у 1 триместрі рекомендується призначати аерозольний пентамідин, оскільки відсутні його системне всмоктування і вплив на плід, який розвивається.

Профілактика

грибкових інфекцій

• Для профілактики грибкових інфекцій призначають такі схеми хіміотерапії:

№1 — ністатин 2,0 г на добу;

№2 — ністатин 4,0 на добу (не більше 10 днів);

№3 - кетоконазол 0,2 на добу;

№4 — флюконазол (дифлюкан) 0,15 г раз на тиждень;

№5 — флюконазол 0,05 г щодня;

№6 — флюконазол 0,1 г щодня;

№7 - амфотерицин В 0,001 г/кг раз на тиждень в/в;

№8 - ітраконазол 0,2 м щодня.

• Рекомендується спочатку призначати схеми, що мають менший номер, і за відсутності ефекту переходити до наступних.

• Усім пацієнтам з рівнем CD4+ лімфоцитів менше 500 у 1 мкл, незалежно від

стадії ВІЛ-інфекції і наявності антибактеріальної терапії, призначається схема

№6 (профілактика криптококового менінгіту).

• 3 появою клінічних ознак грибкових інфекцій на фоні хіміопрофілактики препарат призначають у лікувальній дозі.

• Вагітним протипоказане застосування кетоконазолу, ітраконазолу, флюконазолу й інших азолів у зв'язку з ембріотоксичною дією цих препаратів.

Профілактика

туберкульозу

• ВІЛ-інфікованим дорослим і вагітним з позитивними туберкуліновими пробами, особам, які мали контакт із хворими відкритою формою туберкульозу, а також хворим з рівнем CD4+ менше 200 клітин у 1 мкл призначають профілактичний прийом ізоніазиду 300 мг на добу протягом 12 місяців у поєднанні з піридоксином (вітаміном В6) по 0,05 г на добу.

• При рівні CD4+ клітин менше 100 у 1 мкл призначається рифампіцин по 0,6 г на добу протягом 12 місяців (вагітним протипоказаний).

• Профілактика атипових мікобактеріозів проводиться незалежно від стадії ВІЛ-інфекції при рівні CD4+ клітин менше 500 у І мкл. Застосовується азитроміцин у дозі 1,2 г раз на тиждень.

Профілактика

токсоплазмозу

Запобігання контакту зі збудником:

• обмеження контакту з домашніми тваринами;

• термічна обробка м'яса, риби;

• вживання тільки ретельно вимитих овочів і фруктів.

Профілактика

токсоплазмового

енцефаліту

• Профілактика проводиться пацієнтам з позитивною серологічною реакцією на токсоплазми, у яких кількість CD4+ клітин менше 100/мл.

• Рекомендується призначення триметоприм/сульфаметоксазолу за схемою 1 таблетка подвійної дії раз на день.

• Альтернативний прийом піриметаміну протипоказане вагітним у зв'язку з тератогенною дією, тому використовувати його можна тільки після пологів.

• Немовлят від ВІЛ-позитивних жінок з позитивною реакцією на токсоплазмоз необхідно обстежувати на предмет уродженого токсоплазмозу.

Заходи з неспецифічної профілактики опортуністичних інфекцій.

Обмеження контактів з домашніми тваринами

• Не можна утримувати в оселі кішок. Якщо цього неможливо уникнути, кішок заборонено випускати на вулицю та годувати сирим м'ясом чи рибою.

Профілактика зараження під час вживання їжі

• Після контакту з домашніми тваринами, екскрементами тварин, птахів і людей, а також сирим м'ясом і ґрунтом необхідно ретельно мити руки дитини.

• Сирі овочі й фрукти необхідно ретельно мити перед уживанням; у період вираженої імунодепресії вживати тільки термічно оброблені овочі та фрукти.

• М'ясо та рибу необхідно ретельно готувати й термічно обробляти.

• Заборонено давати дитині сирі яйця, а також молочні продукти та сир, які не пройшли пастеризацію.

• Заборонено давати дитині сиру воду.

Обмеження контактів із хворими

• Необхідно ізолювати ВІЛ-інфіковану дитину від хворих з інфекційними захворюваннями в сім'ї, дитячому колективі.

Специфічна профілактика конкретних захворювань. Профілактика пневмоцистної пневмонії. Пневмоцистна пневмонія — опортуністична інфекція, яка найчастіше зустрічається в дітей у віці 3—6 міс, тому її профілактику необхідно розпочинати з першого місяця життя дитини. Така профілактика, а також профілактика, проведена хворим за імунологічними показаннями, називається первинною. Профілактика, що проводиться хворим, які вже перенесли ПП, називається вторинною.

Первинна профілактика пневмоцистної пневмонії.

Показання до

проведення

профілактики

• Первинна профілактика показана дітям, народженим ВІЛ-інфікованими жінками, починаючи з 4 - 6-тижневого віку до 1 року.

• Якщо доведено відсутність ВІЛ-інфекції у дитини, народженої ВІЛ-інфікованою жінкою, профілактику ПП необхідно припинити.

Імунологічні критерії

• Якщо інфекційний статус є уточненим, первинну профілактику пневмоцистної інфекції проводять на підставі визначення кількості CD4+ клітин залежно від віку.

• У 1 — 2 роки профілактика проводиться при показнику CD4+ клітин менше 750 у 1 мкл крові.

• У 2 — 5 років профілактика проводиться при показнику CD4+ клітин менше 500 у 1 мкл крові.

• Дітям після 6 років профілактика проводиться при показнику CD4+ клітин менше 200 у 1 мкл крові.

Клінічні критерії (при невідомому рівні CD4+ лімфоцитів)

Профілактика ПП проводиться хворим ВІЛ-інфекцією на стадії СНІД-АК за наявності легеневої патології, а також усім хворим на стадії СНІДу.

Препаратом 1 -го ряду для профілактики пневмоцистної пневмонії є триметоприм/сульфаметоксазол у дозі 150/750 мг/м2 на добу (або 5/25 мг/кг) усередину за 2 прийоми тричі на тиждень. В Україні застосовують для дітей — бісептол-120, септрим Н4В, ориприм.

Запропоновано різні схеми проведення первинної профілактики:

двократний прийом добової дози препарату тричі на тиждень через день;
однократний прийом добової дози препарату тричі на тиждень через день тощо.

Припинення первинної профілактики. Основними критеріями припинення первинної профілактики пневмоцистної пневмонії є стабілізація імунологічних показників і зниження вірусного навантаження.

Вторинна профілактика пневмоцистної пневмонії.

Умови	Рекомендації
Перші 4 тижні після закінчення курсу лікування гострого процесу.	Щоденний прийом добової дози ТМП/СМК.
За відсутності негативної рентгенологічної і клінічної динаміки.	Перехід на схему первинної профілактики.
За наявності ознак активації пневмоцистної інфекції.	Перехід на щоденний прийом препарату.