3. Під час курації хворого студент повинен:
- додержуватися протиепідемічних і санітарно-гігієнічних правил при роботі в інфекційній лікарні;
- демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації у педіатрії;
- зібрати анамнез захворювання, епідеміологічний анамнез, анамнез життя;
- оглянути хворого з метою удосконалення методів обстеження і збору діагностичної інформації (по схемі що рекомендується);
- виділити основні симптоми захворювання і записати зібрані дані у зошит (щоденник студента);
- визначити попередній клінічний діагноз згідно з класифікацією;
- обгрунтувати і призначити додаткові дослідження;
- інтепретіровать результати лабораторних та інструментальних досліджень;
- обгрунтувати і визначити принципи лікування.
Змістовий модуль 13.
ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
ТА ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ. КАШЛЮК.
Тема № 5.
Гострі респіраторні вірусні інфекції (грип, парагрип, аденовірусна, респіраторно-синцитіальна, риновірусна інфекції). Кашлюк.
САМОСТІЙНА ПОЗАУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.
ПІДГОТОВКА ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.
1. Ціль самостійної позааудиторної роботи студента: вивчення теоретичних питань що стосуються ГРВІ та кашлюк у дітей різних вікових груп.
2. Після вивчення теми студент повинен знати:
- Визначення поняття «грип», «парагрип», «аденовірусна інфекція», «респіраторно-синцитіальна інфекція», «риновірусна інфекція», «кашлюк».
- Етіологію.
- Епідеміологію.
- Основні ланки патогенезу.
- Основні клінічні прояви.
- Клінічну класифікацію.
- Критерії діагностики.
- Принципи терапії.
- Протиепідемічні заходи в осередку, показання до госпіталізації.
3. Джерела навчальної інформації.
Основна література:
1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.
2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.
3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник. – Питер-Ком, С-Пб., 2002. – 1080с.
4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с.
5. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS.
Додаткова:
1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей: Учебное пособие для студентов мед. ВУЗов / Авт. кол-в; МЗРФ. – М.: ГЭОТАР, Медицина, 1998. – 809 с.
2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва. – К.: Моріон, 2003. – 480 с.
3. Богадельников И. В. Дифференциальный диагноз важнейших инфекционных заболеваний у детей. – Симферополь. 1999. – 528 с.
4. Інформаційний пакет за темою
ГРИП.
Грип – надзвичайно заразне гостре інфекційне захворювання, що характеризується симптомами специфічної інтоксикації та катаром верхніх дихальних шляхів.
Етіологія. Збудники – РНК-вмісні віруси, що відносяться до сімейства ортоміксовірусів. За рібонуклеопротеідним антигеном вони класифікуються на три самостійні типи: А, В, С.
Віруси грипу мають сферичну оболонку, вкриту шипиками, утвореними двома поверхневими білками (глікопротеідами): гемаглютиніном (Н) – білком, що викликає аглютинацію еритроцитів деяких тварин та нейрамінідазою (N), що представляє собою білковий ензим, який сприяє проникненню вірусу в клітину хазяїна.
Епідеміологія. Захворювання зустрічається повсюдно; характеризується схильністю до епідемічного та пандемічного поширення.
Епідемічні спалахи і пандемії грипу виникають майже завжди взимку, що прийнято пояснювати великою скупченістю людей, низькою температурою навколишнього середовища, вітамінним дефіцитом населення, факторами, що полегшують процес формування нових антигенних комбінацій вірусів грипу.
Грип – це антропонозна інфекція дихальних шляхів. Резервуаром вірусу є хвора людина, яка небезпечна для оточуючих, починаючи з кінця інкубаційного та весь період лихоманки. Після 7-го дня хвороби концентрація вірусу у повітрі, що видихається, різко знижується, і хворий стає практично безпечним для оточуючих. Велику епідемічну небезпеку представляють хворі на стерті та субклінічні форми хвороби. Передача інфекції здійснюється винятково повітряно-крапельним шляхом. У рідких випадках можлива передача інфекції через предмети побуту, соски, іграшки, білизну, посуд.
Після перенесеного грипу формується стійкий типо- та штамоспецифічний імунітет. Повторні захворювання обумовлені зараженням новим сероваріантом вірусу грипу.
Патогенез. Провідне значення має епітеліотропна та загальнотоксична дія вірусу грипу. Потрапляючи на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, вірус проникає в епітеліальні клітини, де репродукується та викликає їхнє ураження аж до дистрофії та некрозу. Аутоантигени, що утворюються поряд з вірусними антигенами, запускають місцеві аутоімунні цитотоксичні реакції. З місць первинної локалізації вірус грипу, а також продукти розпаду поверхневого епітелію, потрапляють у кров, викликаючи загальтоксичну дію. Починаючи із цього часу, і протягом усього гострого періоду хвороби, вірус може бути виявлений у крові у вільній циркуляції (вірусемія).
Токсична дія вірусу спрямована в основному на центральну нервову й судинну системи, при цьому уражаються переважно капіляри та прекапіляри аж до повного парезу, що призводить до уповільнення кровотоку.
Загальтоксична дія вірусу грипу викликає пригнічення клітинної та гуморальної ланок імунітету, що, поряд з усуненням захисної функції поверхневого епітелію та депресії місцевих факторів імунного захисту, сприяє активізації бактеріальної інфекції. У патогенезі грипу також мають значення процеси алергізації вірусними антигенами, продуктами напіврозпаду деградованих епітеліальних клітин, бактеріальними антигенами.
Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від декількох годин до 2 діб при грипі А та до 3-4 доби при грипі В. Захворювання починається гостро або навіть раптово, з підйому температури тіла до високих цифр (39-40,00С), ознобу, запаморочення, загальної слабкості, розбитості, м'язових та суглобових болів. Температура досягає максимуму до кінця першої, рідше – на другу добу хвороби. До цього часу всі симптоми грипу максимально виражені. Діти скаржаться на головний біль, часто в ділянці скронь, чола, надбрівних дуг, очних яблук; пропадає апетит, погіршується сон, може бути марення, галюцинації, нудота, блювання після прийому ліків, їжі. Характерні слабкі катаральні явища у вигляді покахикування, закладеності носа, незначних слизистих виділень із носа, болю в горлі, особливо при ковтанні.
При об'єктивному огляді стан дітей найчастіше тяжкий. Привертає на себе увагу слабка гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, помірний ціаноз губ. Піднебінні мигдалики, дужки слабко або помірно гіперемовані, ін'єкція судин, іноді крапкові крововиливи або дрібна плямисто-папульозна енантема на м'якому піднебінні, зернистість на задній стінці глотки. На висоті інтоксикації шкірні покриви бліді, пітливість підвищена, червоний дермографізм, можливі одиничні петехіальні висипання. Печінка та селезінка не збільшені.
Специфічним проявом грипу є сегментарний набряк легенів. Він виникає в результаті циркуляторних розладів у межах одного сегмента або долі легені. Клінічно сегментарний набряк легені практично нічим не проявляється. Діагноз ставиться при рентгенологічному дослідженні при виявленні специфічної тіні відповідної долі або сегменту легені. Характерно швидке розсмоктування вогнища ураження – протягом 3-5 днів. Однак при нашаруванні вторинної мікробної флори може виникнути сегментарна пневмонія.
Специфічні вірусні зміни в легенях (повнокров'я, дрібні крововиливи, серозний ексудат в альвеолах) у перші дні грипу, обумовлені підвищеною проникністю капілярів у результаті їх токсичного ушкодження. Клінічно це проявляється задишкою, наявністю крепітуючих хрипів. У міру зникнення грипозної інтоксикації вони можуть ліквідуватися, однак нерідко у дітей раннього віку на цьому фоні легко приєднується вторинна мікробна флора та розвивається вірусно-бактеріальна пневмонія.
Класифікація. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку, тяжку (токсичну та гіпертоксичну) форми грипу. Тяжкість визначається ступенем виразності загальної інтоксикації (гіпертермія, неврологічні симптоми – головний біль, запаморочення, втрата свідомості, судоми, менінгеальні симптоми, виразність геморагічного синдрому, порушення серцево-судинної діяльності, що супроводжується циркуляторними розладами та ураженням м'язів серця).
Ускладнення можуть виникати в будь-які строки від початку хвороби. Найбільш частими з них, особливо у дітей раннього віку, є отити (катаральні або гнійні), запалення придаткових пазух (синусіти), гнійний ларинготрахеобронхіт, осередкова або сегментарна пневмонія. Всі ці ускладнення виникають при нашаруванні на грипозну інфекцію бактеріальної флори.
З неврологічних ускладнень можуть бути менінгіт, менінгоенцефаліт та енцефаліт, рідше – невралгії, неврити, полірадикулоневріти. Неврологічні ускладнення при грипі варто відрізняти від загальмозкових реакцій, що перебігають за типом короткотривалого енцефалічного, менінгеального або судомного синдромів.
З боку серця в гострому періоді грипу на висоті токсикозу можуть виникати функціональні порушення, які швидко зникають у міру одужання. Рідше виникає міокардит.
Лабораторна діагностика. Експрес-діагностика заснована на виявленні вірусного антигену в епітелії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів методом імунофлюоресценції. Серологічна діагностика заснована на виявленні наростання титру антитіл в 4 та більше разів у парних сироватках, взятих на початку хвороби та у періоді реконвалесценції. У практичній роботі найбільше широко використовують реакцію зв'язування комплементу та реакцію гальмування гемаглютинацїї. Також використовують імуноферментний аналіз та радіоімунологічний аналіз.
Лікування. Хворий на грип повинен дотримуватися постільного режиму при максимальній ізоляції. Обов'язковій госпіталізації підлягають діти з тяжкою гіпертоксичною формою грипу а також при виникненні ускладнень, що загрожують життю дитини.
Дієта молочно-рослинна, збагачена вітамінами, фруктові соки, морс, рясне питво гарячого чаю, а також лужних мінеральних вод. Всім хворим призначають аскорбінову кислоту. Лікування симптоматичне. При сильному кашлі призначають лібексін, тусупрекс, у випадку вираженого обструктивного синдрому – эуфиллин, супрастін або тавегіл; муколітики (мукопронт, амброксол). Використовують судинозвужувальні засоби в ніс: нафтизін, галазолін. Як неспецифічні антисептичні засоби дають фарингосепт, фалімінт.
Як етіотропні засоби у дітей старше 7 років з перших днів захворювання призначають ремантадин або арбідол протягом трьох днів. Останнім часом рекомендується застосовувати реаферон (рекомбинантный інтерферон). Препарат призначається у вигляді аерозолю по 500 тис. МО 2 рази на день протягом 2-3 днів.
При тяжкому, гіпертоксичному грипі необхідно якомога раніше ввести в/м специфічний протигрипозний імуноглобулін: одну дозу – у віці до 3 років та 2 дози – дітям старше 3 років. При відсутності ефекту через 12 годин треба повторити введення імуноглобуліну в тій самій дозі. Звичайно після введення імуноглобуліну наступає досить швидке поліпшення: знижується температура тіла, зменшується інтоксикація.
При гіпертермії вводять в/м 50% розчин анальгіну в сполученні з 1% розчином димедролу та 0,5% розчином новокаїну по 0,1 мл на рік життя дитини. Для зняття судом призначають 20% розчин оксибутірату натрію в дозі 50-70 мг/кг маси або седуксен у дозі 0,5 мг/кг/доба в/в в 10% розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду повільно, протягом 5-10 хвилин. При ознаках серцево-судинної недостатності в/в вводять 20% розчин глюкози з коргліконом або строфантином; за показами – 0,2% розчин норадреналіну та 1% розчин мезатону у віковому дозуванні. При гіпертоксичній формі грипу показане призначення кортикостероідних гормонів. Для дегідратації при набряку мозку окрім кортикостероідів в/в вводять манітол у дозі 1,5 г/кг маси, в/м лазикс – 20-40 мг.
З метою дезінтоксикації використовується в/в введення поляризуючої суміші, що містить 10% розчин глюкози, інсуліну (1 одиниця на 5 г цукру), 7,5% розчину хлориду калію не більше 4-6 мл в 100 мл рідині, кокарбоксилази, реополіглюкіну по 10 мг на 1 кг маси, альбуміну.
Призначення антибіотиків при грипі виправдано тільки при наявності ускладнень (круп, пневмонія, отит, синусіт та ін.), а також у тяжких випадках у дітей раннього віку, коли важко виключити бактеріальне ускладнення. Можна призначити антибіотики і при наявності хронічних бактеріальних вогнищ інфекції (хронічний пієлонефрит, хронічний гайморит). Використовують дурацеф, ампіцилін, амоксиклав та ін. per os або в/м.
Профілактика. Велике значення має рання діагностика та ізоляція хворого терміном до 7 днів. У домашніх умовах ізоляція здійснюється в окремій кімнаті. Приміщення регулярно провітрюється, предмети побуту, а також підлога миються дезінфікуючими засобами. Спілкування із хворим за можливістю обмежується. Обслуговування дитини проводиться тільки в марлевій масці в 4-6 шарів. Під час епідемічного підйому захворюваності на грип нові діти в дитячий дошкільний колектив не приймаються. Виключається переведення дітей із групи в групу. У дошкільних колективах особливо велике значення мають щоденні ранкові огляди дітей. При найменших ознаках захворювання (нежить, кашель, нездужання) в організований колектив діти не приймаються. Для знезаражування повітря проводять опромінення приміщень бактерицидними ультрафіолетовими лампами.
Для профілактики грипу можна використовувати інтерферони інтраназально.
Специфічна імунопрофілактика проводиться шляхом введення вакцин (Інфлувак, Ваксигрип, Флюорикс та ін.). Щеплення проти грипу можна розпочинати дітям з 6-місячного віку. Оптимальним часом для проведення щеплень є жовтень-листопад щорічно.
Згідно з наказом МОЗ України №48 від 03.02.06 р. "Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості і обігу медичних імунобіологічних препаратів" вакцинація проти грипу призначається:
1) за станом здоров’я (дітям з ВІЛ-інфекцією, первинними імунодефіцитами, хронічними захворюваннями печінки, бронхіальною астмою, ураженням нирок (хронічна ниркова недостатність або нефротичний синдром), хронічними захворюваннями легень, хронічними ураженнями серцево-судинної системи (вади серця, кардіоміопатії), функціональною чи анатомічною аспленією, трансплантацією кісткового мозку, пацієнтам, що тривало отримують ацетилсаліцилову кислоту, лімфомою, множинною мієломою, лейкозом);
2) за епідемічними показами;
3) як рекомендовані щеплення (військовослужбовцям, будівельникам, працівникам Державної автомобільної інспекції Міністерства внутрішніх справ; особам, які доглядають хворих на грип вдома; дітям дошкільних закладів та школярам; трудовим колективам підприємств, установ, організацій; жінкам, які, ймовірно, будуть перебувати у 2-му чи 3-му триместрі вагітності під час епідемії грипу).
ПАРАГРИП.
Парагрип – гостре захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією та переважним ураженням слизових оболонок носа та гортані.
Етіологія. Віруси парагриппу людини відносять до сімейства параміксовірусів. Відомо 5 типів вірусів парагрипу людини. Всі 5 типів мають гемаглютинуючу активність. У всіх типів виявлена нейрамінідаза. Віруси парагриппа містять РНК. Від вірусів грипу їх відрізняє стабільність антигенної структури та відсутність мінливості геному віріону.
Епідеміологія. Найбільша захворюваність реєструється серед дітей перших 2-х років життя. Діти старше 7 років хворіють на парагрип відносно рідко. Спорадична захворюваність реєструється цілий рік з підйомом у зимову пору року.
Джерело інфекції – тільки хвора людина, що небезпечна протягом усього гострого періоду хвороби – до 7-10 днів. Вірус передається від людини до людини повітряно-аерозольним шляхом.
Патогенез. Вірус із крапельками слини, пилу попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і проникає в епітеліальні клітини переважно носа та гортані. Завдяки цитопатичної дії в епітеліальних клітинах виникають явища дистрофії та некробіозу з повним їхнім руйнуванням. Місцево виникає запальний процес і накопичується слизистий ексудат, з'являється набряклість. Особливо виражені місцеві зміни виявляються в ділянці гортані, у результаті чого часто виникає синдром крупу. З вогнища первинної локалізації вірус парагрипу може проникати в кров, викликаючи загальтоксичну дію, що клінічно проявляється підвищенням температури тіла, головним болем та ін.
У патогенезі може мати значення сенсибілізація вірусними антигенами та продуктами напіврозпаду епітеліальних клітин, а також бактеріальна інфекція, що виникає як за рахунок активації ендогенної флори, так і в результаті екзогенного інфікування, чому сприяє зниження загальних і місцевих факторів імунологічного захисту.
Клінічні прояви. Інкубаційний період – 2-7 днів, у середньому – 3-4 дні. Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла, появи слабко виражених симптомів інтоксикації та катаральних явищ. Температура тіла досягає максимальної виразності на 2-3 день хвороби. Діти можуть скаржитися на слабість, зниження апетиту та порушення сну. Рідко виявляється головний біль, однократне блювання.
Катар верхніх дихальних шляхів – постійна ознака парагрипозної інфекції. Він виявляється з першого дня хвороби. Діти скаржаться на нав’язливий, грубий, сухий кашель, біль у горлі, нежить, закладеність носу, зміну тембру голосу, хриплість. Виділення з носа спочатку слизові, пізніше можуть бути слизисто-гнійними. При огляді ротоглотки виявляється набряклість, помірна гіперемія слизової оболонки дужок, м'якого піднебіння, задньої стінки глотки.
Часто першим проявом парагрипозної інфекції є синдром крупу. Він зустрічається переважно у дітей у віці від 2 до 5 років. У цих випадках дитина, як правило, у нічний час, зненацька прокидається від грубого гавкаючого кашлю, швидко приєднуються сиплість голосу, гучне дихання і розвивається стеноз гортані.
Класифікація. За тяжкістю розрізняють легкі, середньотяжкі та тяжкі форми парагрипу. При легких формах температура тіла частіше залишається нормальною або субфебрильною. Захворювання проявляється катаральними явищами, закладеністю носа, легким нездужанням. При середньотяжких формах температура досягає 38-39,00С, помірно виражені симптоми інтоксикації. Тяжкі форми зустрічаються рідко.
Ускладнення. При парагрипозній інфекції ускладнення найчастіше обумовлені бактеріальною флорою. Найбільш часто виникає пневмонія, ангіна, синусіти та отити.
До ускладнень парагрипу можна віднести й синдром крупу, якщо він виникає в пізні періоди хвороби – пізніше 3-5 днів від початку захворювання. У цих випадках круп обумовлений бактеріальною інфекцією.
Діагноз. Лабораторна діагностика здійснюється шляхом вірусологічного, імунофлюоресцентного і серологічних досліджень.
Виділити вірус можна тільки в перші 2-3 дні хвороби. Матеріал для дослідження беруть ватним тампоном з ротоглотки та заражають культури клітин нирок мавп.
Більш практичне значення має метод імунофлюоресценції, за допомогою якого можна одержати підтвердження діагнозу вже через 4-5 годин.
Для серологічної діагностики використовують реакцію зв’язування комплементу, реакцію гальмування гемаглютинації та реакцію непрямої гемаглютинації. Сироватки для дослідження беруть на початку захворювання та через 10-14 днів. Наростання титру антитіл у динаміці захворювання в 4 та більше разів вказує на парагрипозну етіологію захворювання.
Лікування. Госпіталізації підлягають лише діти із синдромом крупу та тяжкими бактеріальними ускладненнями. Призначається постільний режим на весь період підйому температури тіла. Дієта повинна бути повноцінною, легко засвоюватися, без істотного обмеження харчових інгредієнтів. Лікування парагрипу переважно симптоматичне. У тяжких випадках застосовують протигрипозний імуноглобулін, що містить антитіла й до парагрипозних вірусів. При ускладненнях застосовують антибіотики за загальними правилами.
Профілактика. Специфічна профілактика парагрипу не розроблена. Загальнопрофілактичні заходи такі ж, як при грипі.
АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ.
Аденовірусна інфекція - гостре респіраторне захворювання, що характеризується лихоманкою, помірною інтоксикацією, ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктиви очей, лімфоідної тканини.
Етіологія. У цей час відомо 41 різновид (серовар) аденовірусів, виділених від людини. Вірусні частки містять ДНК, мають діаметр від 70 до 90 нм, стійкі в зовнішньому середовищі. Віріон має 3 антигени: А-антиген – загальний групоспецифічний для всіх аденовірусів людини, В-антиген – носій токсичних властивостей та С-антиген – характеризує типоспецифічність вірусу.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та здорові носії. Найнебезпечніші хворі в гострому періоді захворювання. Хворі небезпечні протягом перших 2 тижнів хвороби, у рідких випадках виділення вірусу триває до 3-4 тижнів. Механізм передачі інфекції – повітряно-аерозольний, але можливий і аліментарний шлях зараження – за типом кишкових інфекцій. Тому відповідно до епідеміологічної класифікації заразних хвороб аденовірусна інфекція віднесена як у групу повітряно-краплинних, так і кишкових інфекцій.
Найбільша захворюваність на аденовірусну інфекцію реєструється в холодну пору року.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи, іноді - кон’юнктива очей та кишечник. Шляхом піноцитозу аденовіруси проникають у цитоплазму, а потім – у ядро сприйнятливих епітеліальних клітин та реґіонарні лімфатичні вузли. У ядрах уражених клітин синтезується вірусна ДНК і через 16-20 годин виникають зрілі частки вірусу. Цей процес приводить до припинення поділу заражених клітин, а потім і їхньої загибелі. Запальні зміни характеризуються вираженим ексудативним компонентом. Характерне ураження кон’юнктиви ока, на слизовій оболонці якої може бути випіт з утворенням ніжної фібринозної плівки.
Аденовіруси можуть проникати в легені та розмножуватися в епітелії слизової оболонки бронхів і альвеол та викликати пневмонію, некротичний бронхіт. Аденовіруси можуть потрапляти фекально-оральним шляхом у кишечник.
У патогенезі бронхолегеневих проявів при аденовірусній інфекції поряд з вірусом велику роль відіграє бактеріальна інфекція.
Клінічні прояві. Інкубаційний період – від 2 до 12 днів. Захворювання починається гостро. Першими ознаками хвороби є підвищення температури тіла та поява катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів. Температура тіла підвищується поступово, досягаючи максимуму (38,0-39,00С, рідше 40,00С) до 3-го дня. Симптоми інтоксикації виражені помірно. Виявляється незначна млявість, погіршується апетит, можливий головний біль, рідко - м'язові та суглобні болі. У деяких хворих спостерігається нудота, блювання, біль в животі.
З першого дня хвороби з'являються рясні серозні виділення з носа, які незабаром набувають слизисто-гнійний характер. Слизова оболонка носа набрякла, гіперемована. Носове дихання утруднено. Досить характерні зміни ротоглотки: виявляється помірна гіперемія та набряклість передніх дужок і піднебінних мигдаликів, але особливо характерне ураження слизової оболонки задньої стінки глотки, де спостерігається так званий "гранульозний фарингіт", при цьому задня стінка глотки виглядає набряклою та гіперемованою з гіперплазованими яскравими фолікулами; бічні валики глотки збільшені.
Частим симптомом аденовірусної інфекції є продуктивний кашель. У дітей раннього віку кашель нерідко буває сильним, нав’язливим, у легенях можуть вислуховуватися вологі та сухі хрипи, що виникають у зв'язку з ексудативним характером запалення в нижніх відділах дихальних шляхів.
Характерним симптомом аденовірусної інфекції є ураження слизової оболонки очей. Кон’юнктивіт може бути катаральним, фолікулярним, плівчастим. Ураження кон’юнктиви може виникати з першого дня хвороби або пізніше – на 3-5 день. Діти старшого віку скаржаться на печіння, різь, відчуття стороннього предмета в очах. Шкіра вік помірно набрякла, гіперемована, очі напіввідчинені. Кон’юнктива очей різко гіперемована, зерниста, набрякла.
При аденовірусній інфекції часто виявляється помірне збільшення шийних лімфатичних вузлів. Трохи рідше виявляється збільшення печінки та селезінки. На висоті клінічних проявів у дітей раннього віку можливі кишкові розлади у вигляді рідких випорожнень без патологічних домішок до 4-5 разів на добу.
Класифікація. При аденовірусній інфекції прийнято виділяти основний клінічний синдром: фарингокон’юнктивальна лихоманка, катар верхніх дихальних шляхів, кератокон’юнктивіт, тонзилофарингіт, гастроентерит, мезентеріальний лімфаденіт. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку та тяжку форму, а за характером перебігу – без ускладнень та з ускладненнями.
Ускладнення. При аденовірусній інфекції ускладнення, як правило, обумовлені вторинною бактеріальною інфекцією. У дітей раннього віку часто виникає середній отит, синусіт, іноді – пневмонія (як результат дії вірусно-бактеріальних асоціацій).
Діагноз. Аденовірусну інфекцію діагностують на підставі лихоманки та симптомів катару дихальних шляхів, гіперплазії лімфоідної тканини ротоглотки, збільшення шийних лімфатичних вузлів, характерного ураження слизових оболонок очей.
Як експрес-діагностику використовують метод флюоресценції антитіл, що дозволяє виявити специфічний аденовірусний антиген в епітеліальних клітинах дихальних шляхів. Для серологічної діагностики проводять реакцію зв'язування комплементу та реакцію гальмування гемаглютинації. Наростання титру антитіл до аденовірусу в 4 та більше разів у парних сироватках у динаміці захворювання підтверджує етіологію захворювання.
Лікування. Госпіталізації підлягають діти раннього віку з тяжкою формою аденовірусної інфекції та ускладненнями. Призначають постільний режим, повноцінне харчування. Застосовуються симптоматичні засоби, десенсибілізуючі препарати, полівітаміни. Антибіотики призначаються тільки при бактеріальних ускладненнях (пневмонія, синусіт, ангіна та ін.). При ураженні очей рекомендується вводити 0,5% розчин дезоксирібонуклеази в кон’юнктивальний мішок по 1-2 краплі кожні 2 години, свіжоприготовлений 0,2% водяний розчин оксоліну по 1-2 краплі 3 рази на день, або закладати за край повіки 0,25% оксолінову мазь 3 рази на день; можна вводити 20% або 30% розчин сульфацил-натрію по 2-3 краплі 3 рази на день. Посиндромна терапія така ж, як при грипі.
Профілактика. При аденовірусній інфекції специфічна профілактика не розроблена. Використовують звичайні методи профілактики: рання ізоляція хворого, провітрювання та ультрафіолетове опромінення приміщення, вологе прибирання слабкими розчинами хлору, кип'ятіння посуду, білизни, одягу.
РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ.
Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) – гостре вірусне захворювання, що протікає з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів з досить частим розвитком бронхітів, бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей віком до 1 року.
Етіологія. Збудник хвороби – респіраторно-синцитіальний вірус, який містить РНК. Від інших параміксовірусів відрізняється великою поліморфностью, він не має гемаглютинину та нейрамінідази. Відомо 2 серовари віруси, що мають загальний комплементзв’язуючий антиген.
Епідеміологія. Захворювання має повсюдне поширення, реєструється цілий рік, проте спалахи виникають частіше взимку та навесні. Джерелом інфекції є хворі та рідко – вірусоносії. Хворі виділяють вірус протягом 10-14 днів. Інфекція передається винятково повітряно-краплинним шляхом при прямому контакті. Передача інфекції через третіх осіб та предмети побуту мало ймовірна.
Патогенез. Вірус потрапляє в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів. Розмноження відбувається в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, але патологічний процес, особливо у дітей раннього віку, швидко поширюється на дрібні бронхи й бронхіоли. РС-вірус викликає гіперплазію епітеліальних клітин з утворенням псевдовелетенських клітин та явища гіперсекреції, що призводить до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол таі повної закупорки їхнього просвіту густим тягучим слизом, злущеним епітелієм, лейкоцитами. Порушується дренажна функція бронхів, розвиваються стази, дрібні ателектази, що призводить до виникнення бронхообструктивного синдрому.
Клінічні прояви. Інкубаційний період – від 3 до 7 днів. Клінічні прояви залежать від віку дітей. У дітей старшого віку захворювання частіше перебігає легко, за типом гострого бронхіту, без підвищення температури або із субфебрильною температурою тіла. Загальний стан погіршується незначно, може бути слабкий головний біль. Провідним клінічним симптомом є сухий, нав’язливий, довготривалий кашель. Подих часто прискорений, з утрудненим видихом, іноді з нападами ядухи. Діти можуть скаржитися на біль за грудиною. При огляді загальний стан дітей задовільний. Спостерігається блідість і невелика пастозность обличчя, ін'єкція судин склер, незначні виділення з носа. Слизова оболонка ротоглотки слабко гіперемована. Аускультативно в легенях жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. В окремих випадках збільшується в розмірах печінка. Перебіг хвороби – до 2-3 тижнів.
У дітей першого року життя захворювання частіше перебігає за типом бронхіоліту (бронхообструктивний синдром). З першого дня спостерігається підвищення температури тіла, чхання та сухий кашель. Об'єктивно в початковому періоді можна виявити лише деяке погіршення загального стану, гучне утруднене дихання, блідість шкірних покривів, незначні виділення з носу, гіперемію слизових оболонок передніх дужок, задньої стінки глотки, явища склериту. Надалі наростають симптоми, які свідчать про залучення в процес нижніх дихальних шляхів: дихання стає ще більш гучним, підсилюється гіпоксія, грудна клітина виглядає роздутою, міжреберні проміжки розширені, підсилюється задишка, наростає ціаноз, можливі короткі періоди апное. Кашель стає нападоподібним, тривалим, наприкінці нападу кашлю виділяється густе мокротиння, що важко відділяється. Іноді напади кашлю супроводжуються блюванням. Захворювання в цьому періоді у окремих хворих може нагадувати кашлюк.
У тяжких випадках бурхливо наростають явища дихальної недостатності, з'являється дифузійний ціаноз, тахіпное, задишка має експіраторний характер із втяжінням поступливих місць грудної клітини. Перкуторно виявляється коробковий відтінок легеневого звуку, при аускультації вислуховується велика кількість крепітуючих вологих хрипів. Тяжкість стану дитини обумовлена дихальною недостатністю. Часто збільшені розміри печінки.
Класифікація. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку та тяжку форми РС-інфекції (за ступенем виразності симптомів інтоксикації та обструктивного синдрому), а за перебігом: гладке, без ускладнень і з ускладненнями.
Ускладнення обумовлені в основному бактеріальною інфекцією, що нашаровується. Часто виникає отит, синусіт, пневмонія.
Діагноз. РС-інфекцію діагностують на підставі характерної клінічної картини бронхіоліту, вираженою кисневою недостатністю при субфебрильній або нормальній температурі тіла, при наявності відповідної епідемічної ситуації: виникнення масового однотипного захворювання переважно серед дітей раннього віку.
Для лабораторного підтвердження діагнозу використовують виділення вірусу зі змивів носоглотки на культурі тканини та наростання в парних сироватках комплементзв’язуючих та віруснейтралізуючих антитіл. Для експрес-діагностики використовують метод флюоресцируючих антитіл.
Лікування. У більшості випадків лікування неускладнених форм проводиться в домашніх умовах. Призначається постільний режим, повноцінна дієта, симптоматичні засоби. При обструктивному синдромі вводять еуфилін з антигістамінними препаратами. Для боротьби з гіпоксемією показана киснева терапія. Призначаються також муколітичні засоби (мукопронт, лазолван, мікстура з алтеєм, термопсисом, бікарбонатом натрію). При поєднанні обструктивного синдрому із пневмонією призначають антибіотики. Лікування кортикостероідними препаратами не рекомендується.
Профілактика. Має значення рання ізоляція хворого, провітрювання приміщень, вологе прибирання з дезінфікуючими засобами. Всім контактним дітям можна розпорошувати в ніс інтерферон. Специфічна профілактика не розроблена.
РИНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ.
Риновірусна інфекція - гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.
Етіологія. Риновіруси включені в групу пікорнавірусів. Містять РНК. Відомо 113 серотипів риновірусів, між окремими серотипами виявлені перехресні серологічні реакції.
Епідеміологія. Риновірусна інфекція поширена повсюдно, але найбільше часто зустрічається в країнах з помірним і холодним кліматом. Реєструється у вигляді епідемічних спалахів, особливо у великих містах, частіше в холодну та сиру пору року (осінь, зима). Спорадична захворюваність реєструється цілий рік. Джерелом інфекції є хворі та вірусоносії. Тривалість заразного періоду - 5 днів. Шлях передачі – повітряно-краплинний.
Після перенесеного захворювання формується типоспецифічний нестійкий імунітет.
Патогенез. Вхідні ворота інфекції – слизова оболонка носа. Розмноження вірусу в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів приводить до виникнення місцевого вогнища запалення, що супроводжується набряком слизової оболонки, вираженою гіперсекрецією. У тяжких випадках можливе проникнення вірусу з місця первинної локалізації в загальний кровоток (вірусемія). Внаслідок ослаблення місцевого захисту може активізуватися бактеріальна інфекція, що веде до появи ускладнень – отитів, трахеобронхитів, пневмонії.
Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 1 до 5 днів, частіше – 2-3 дні. Захворювання починається гостро, із загального нездужання, підйому температури тіла до субфебрильних цифр, чхання, покахикування, може бути незначний головний біль в ділянці перенісся, ломота у всьому тілі. Уже до кінця першої доби ніс повністю закладений, дихання через ніс утруднено. З'являються рясні водянисто-серозні виділення. Слизова оболонка порожнини носа гіперемована, набрякла. Внаслідок рясних виділеннь з носа та частого користування носовими хустками з'являється мацерація шкіри навколо носа. Можуть бути герпетичні висипання на губах та носі. Обличчя дитини трохи пастозно, склери ін'ецировані, відмічається рясна сльозотеча. Можлива слабка гіперемія слизової оболонки піднебінних мигдаликів, передніх дужок, задньої стінки глотки. На 2-3 день хвороби виділення з носа стають більш густими, слизисто-гнійними, що свідчить про приєднання бактеріальної інфекції. Тривалість хвороби – 5-7 днів.
Класифікація. Захворювання частіше протікає за типом риніту, ринофарингіту.
Ускладнення частіше за все обумовлені бактеріальною інфекцією (синусіти, отити, гайморити).
Діагностика. Для лабораторного підтвердження використовують виділення вірусу на культурі тканин, для швидкої діагностики – метод імунофлюоресценції, за допомогою якого виявляють антиген в епітеліальних клітинах, узятих з нижніх носових раковин.
Лікування симптоматичне. Для поліпшення носового подиху використовують закапування в порожнину носа судинозвужувальних засобів: 0,05% розчин нафтизину або галазолину по 1-2 краплі в кожний носовий хід 3 рази на день. Призначають антигістаминні препарати (супрастин, тавегіл, кларитин).
Профілактика. Проводяться загальні протиепідемічні заходи: рання ізоляція хворих, провітрювання, вологе прибирання дезінфікуючими розчинами, ультрафіолетове опромінення. Специфічна профілактика не розроблена.
КАШЛЮК.
Кашлюк – гостре інфекційне захворювання з повітряно-краплинним механізмом передачі, яке характеризується циклічним затяжним перебігом та наявністю своєрідного судорожного нападоподібного кашлю.
Етіологія. Кашлюк викликає Bordetella pertussis. Це грамнегативні дрібні палички, які мають ніжну капсулу, вони нерухливі, строгі аероби; дуже чутливі до зовнішніх впливів: пряме сонячне світло вбиває протягом однієї години, дезінфікуючі засоби – протягом короткого часу. Розрізняють 4 сероваріанти, які визначають за допомогою реакції аглютинації на склі зі специфічними монорецепторними сироватками до антигенів (аглютиногенам), позначеним цифрами 1, 2, 3. За сполученням факторних антигенів розрізняють сероваріанти, позначені як (1,2,3); (1); (2,0); (1,0,3); (1,0,0).
Епідеміологія. Джерелом інфекції при кашлюку є хвора людина, що стає небезпечною для оточуючих з першого дня захворювання й, можливо, з останніх днів інкубації. Заразливість хворого особливо велика в продромальному та на початку спазматичного періоду, далі вона поступово знижується. Ступінь заразливості хворого залежить від виразності кашлю, що сприяє викиданню інфікованого секрету дихальних шляхів. Особливістю кашлюку є висока сприйнятливість до нього дітей, починаючи з перших днів після народження, тому що трансплацентарні антитіла від матері не захищають дітей від захворювання на кашлюк.
Зараження відбувається за умови близького та тривалого спілкування із хворим на кашлюк.
Патогенез. Бактерії при потраплянні у верхні дихальні шляхи прикріплюються до клітин війчастого епітелію трахеї. Перша лінія захисту обумовлена секреторними IgА, які пригнічують прикріплення бактерій і сприяють їхній елімінації. У випадку відсутності цієї лінії відбувається колонізація збудника кашлюку на клітинах циліндричного епітелію. На місці адгезії виникає цилістаз, крововиливи, некроз епітелію. Клініка при цьому відповідає продромальному періоду.
Бактерії виділяють токсичні та вірулентні субстанції, які відрізняються за своїми біологічними ефектами: філаментозний гемаглютинін (ФГА), кашлюковий токсин (КТ), ліпополісахарид (ЛПС), термолабільний токсин (ТЛТ), трахеальний цитотоксин (ТЦТ), аденілатциклаза (АЦ) та ін. Найбільше значення в патогенезі кашлюку має КТ, який володіє всіма рисами інших бактеріальних токсинів. Він викликає розлад центральної регуляції дихання шляхом впливу на дихальний центр, призводячи до зміни ритму дихання та зниженню чутливості медулярних хеморецепторів до рівня О2; появі гіпоксемичної гіпоксії та порушення утилізації кисню в клітинному метаболічному циклі (пригнічення цитохромоксидази) – виникає так звана цитотоксична гіпоксія.
В основі порушень із боку судинної системи при кашлюку лежить дія КТ і ТЛТ на судинні центри та -адренорецептори, викликаючи їхнє пригнічення, а також безпосередньо на стінки судин.
Розлади нервової системи обумовлені дисциркуляторними порушеннями та порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму.
Клінічні прояви залежать від вірулентності збудника, віку дитини і її імунного статусу. Особливістю кашлюку є поступове наростання клінічних симптомів хвороби, які досягають найбільшої виразності через 2-3 тижні після появи перших ознак. Захворювання має циклічний перебіг, при цьому розрізняють чотири періоди:
1. інкубаційний;
2. продромальний (катаральний);
3. спазматичний;
4. зворотного розвитку.
Інкубаційний період коливається від 5 до 20 днів, частіше – 10-12 днів. Продромальний (катаральний) період триває 7-14 днів, у щеплених дітей старшого віку він може подовжуватися до 21 дня, у дітей перших місяців життя – коротшати до 3-5 днів.
Основним симптомом кашлюку, що починається, є кашель, який мало чим відрізняється від кашлю при респіраторних інфекціях інший етіології. Кашель сухий, нав'язливий, спостерігається частіше вночі або перед сном. Температура тіла залишається нормальною або протягом декількох днів підвищується до субфебрильних цифр.
У спазматичному періоді з'являється характерний для кашлюку нападоподібний кашель та досягає максимального розвитку інша симптоматика. Нападоподібний кашель проявляється у вигляді швидко виникаючих один за одним видихальних поштовхів, що змінюються судорожним свистячим вдихом – репризом. Під час нападу кашлю обличчя хворого стає напруженим, з'являється спочатку гіперемія надбрівних дуг, а потім усього обличчя. Може з'явитися ціаноз обличчя, слизових оболонок порожнини рота. Язик виштовхується. Напади кашлю закінчуються відділенням густого прозорого мокротиння або блюванням. Частота виникнення нападів кашлю може значно варіювати: від 5 до 40-50 разів у добу. Напади кашлю виникають частіше під час сну та слабшають на свіжому повітрі. Вони можуть провокуватися болючими відчуттями, фізичним навантаженням, годівлею, оглядом порожнини рота та зіву. Поза нападами кашлю можна відзначити легкий цианотичний відтінок носогубного трикутника, зберігається характерна одутлість обличчя, особливо повік, блідість шкірних покривів. Іноді під час нападу кашлю виникають крововиливи у склери, носові кровотечі, петехіальні висипання на обличчі та верхній частині тулуба. Напади кашлю поступово наростають і досягають свого максимуму на 2-й тиждень спазматичного періоду, який триває 4-6 тижнів.
У періоді зворотного розвитку, який триває 2-3 тижня, кашель втрачає свій типовий характер, стає рідше та легше. Поява нападів кашлю провокується фізичним навантаженням або емоційною напругою.
Після одужання у дітей зберігається схильність до рецидивів спазматичного кашлю, основною причиною якого є нашарування гострих респіраторних вірусних інфекцій.
Органи, що уражаються, і основні синдроми. Ураження органів дихання є основним у симптомокомплексі кашлюку.
Апное при кашлюку спостерігається 2-х видів: спазматичне та синкопальне. Спазматичне апное виникає під час нападу кашлю, триває від 30 секунд до 1-ї хвилини. Синкопальне (паралітичне) апное не пов'язане з нападом кашлю. Дитина стає млявою, з'являється спочатку блідість, а потім ціаноз шкірних покривів, наступає припинення дихання при збереженні серцевої діяльності. Подібні апное тривають 1-2 хвилини.
Патологічні зміни бронхолегеневої системи мають різний характер і можуть бути пов'язані як із впливом збудника кашлюку, так і з нашаруванням вторинної мікробної флори. Розрізняють 4 групи патологічних змін:
1) "кашлюкова легеня";
2) бронхіт та бронхіоліт;
3) пневмонія;
4) ателектаз.
При "кашлюковій легені" характерними рентгенологічними ознаками є: емфізема легень, посилення легеневого малюнку в медіальних відділах, поява інфільтратів у серцево-печінковому куті або в нижньомедіальних відділах по обидва боки.
Бронхіт перебігає із слабко вираженими явищами інтоксикації. При аускультації легень в невеликій кількості вислуховуються вологі та сухі хрипи. При кашлі відходить густе, прозоре мокротиння. Дихальна недостатність відсутня або не перевищує I ступеня. При рентгенологічному дослідженні виявляється картина "кашлюкової легені". Клінічні ознаки бронхіту з'являються на 1-2 тижні спазматичного періоду і зникають паралельно з іншими симптомами. Бронхіти не піддаються антибактеріальній терапії.
Пневмонія при кашлюку виникає в зв'язку із приєднанням вторинної мікробної флори.
Ателектаз розвивається у зв'язку з обтурацією просвіту бронха густим слизом і порушенням моторної функції бронхів. Клінічні прояви ателектазу пов'язані з його розмірами. Виникнення ателектазу супроводжується почастішанням і посиленням нападів пароксизмального кашлю.
Зміни нервової системи при кашлюку різноманітні. Найбільш характерні енцефалопатичні порушення, які виникають або на фоні частих нападів кашлю, що супроводжуються зупинками дихання, або у зв'язку із поєднаним перебігом кашлюку з ГРВІ, переважно грипом.
Діарейний синдром у хворих на кашлюк дітей віком до 1 року спостерігається досить часто. Він обумовлений дією токсину збудника на моторику кишечника або є наслідком дисбактеріозу кишечнику, ступінь якого залежить від застосування антибактеріальних препаратів.
Класифікація. Розрізняють типовий і атиповий кашлюк.
Типові випадки характеризуються послідовною зміною описаних вище періодів хвороби та наявністю основного її симптому – нападоподібного спазматичного кашлю.
За тяжкістю типовий кашлюк ділять на легкі, середньотяжкі та тяжкі форми. Критеріями тяжкості є: 1) частота нападів кашлю, 2) наявність ціанозу обличчя при кашлі, 3) поява ціанозу обличчя при кашлі в ранній термін хвороби (1-й тиждень), 4) дихальні розлади, 5) ступінь порушення серцево-судинної системи, 6) енцефалопатичні явища.
До легких форм кашлюку відносяться захворювання, при яких число нападів кашлю не перевищує 15 разів на добу, а загальний стан залишається задовільним. Окремі напади кашлю можуть закінчуватися блюванням. При фізікальному обстеженні патологічні зміни з боку органів дихання обмежуються симптомами здуття легенів. Лише у частини хворих на легку форму спостерігаються зміни крові, характерні для кашлюку. Тривалість спазматичного періоду становить 4-5 тижнів, період зворотного розвитку – 1-2 тижня.
Середньотяжка форма характеризується частотою нападів кашлю від 16 до 25 разів на добу або більш рідкими, але тяжкими нападами, частими репризами та помітним погіршенням загального стану. Продромальний період становить 6-9 днів, спазматичний період триває 5 тижнів і більше. На висоті захворювання відзначаються збудливість і дратівливість, млявість, порушення сну. Напади кашлю затяжні, супроводжуються ціанозом обличчя. Дихальна недостатність зберігається й поза нападами кашлю. Можуть з'явитися ознаки геморагічного синдрому. Зміни в легенях обмежуються здуттям легеневої тканини. Можуть вислуховуватися одиничні сухі та вологі хрипи, які зникають після нападу кашлю й знову з'являються через короткий час. Виявляються зміни з боку периферійної крові: збільшення абсолютної та відносної кількості лімфоцитів при нормальній або зниженій ШОЕ.
Для тяжких форм характерні виразність і різноманіття клінічних проявів. Частота нападів кашлю досягає 30 і більше разів на добу. Продромальний період триває 3-5 днів. З настанням спазматичного періоду загальний стан дітей значно погіршується. Дитина стає млявою, знижується апетит, порушується сон. Напади кашлю тривалі, супроводжуються ціанозом обличчя та розладом ритму дихання аж до виникнення апное. Поза нападом кашлю відмічається ціанотичний відтінок шкіри. При тяжкій формі частіше спостерігаються симптоми порушень серцево-судинної системи. Може виникнути енцефалопатія, що проявляється судомами та пригніченням свідомості.
Тяжкі форми кашлюку в більшості випадків супроводжуються вираженими змінами з боку периферійної крові.
Атипова стерта форма кашлюку характеризується покахикуванням, відсутністю послідовної зміни періодів хвороби. Кашель сухий, нав'язливий, спостерігається переважно вночі та підсилюється в термін, що відповідає переходу катарального періоду в спазматичний (на 2-й тиждень хвороби). Часто під час нападу кашлю обличчя дитини стає напруженим. Іноді з'являються одиничні типові напади кашлю при хвилюванні дитини, під час їжі або при нашаруванні інтеркурентних захворювань. Стерта форма кашлюку може проявлятися незначним покахикуванням протягом декількох днів. З інших особливостей стертої форми слід зазначити рідке підвищення температури тіла та слабку виразність катару слизових оболонок носоглотки. При фізікальному дослідженні легенів виявляється емфізема. Тривалість кашлю коливається від 7 до 50 днів, у середньому становить 30 днів.
Бактеріоносійство спостерігається у 2% дітей, переважно у віці 7 років і старше, щеплених проти кашлюку або перехворілих. Тривалість бактеріоносійства, як правило, не перевищує двох тижнів.
Ускладнення при кашлюку можуть бути обумовлені дією самого збудника або його токсину, виникати у зв'язку із приєднанням вторинної бактеріальної та вірусної інфекції.
Діагноз. При встановленні діагнозу кашлюку варто керуватися наступними критеріями. У продромальному періоді підозра на кашлюк повинна виникати у випадку завзятого, поступово прогресуючого кашлю при відсутності інтоксикації, підвищення температури тіла, гострих катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів. У цьому випадку треба негайно провести бактеріологічне обстеження. Клінічна діагностика в спазматичній стадії типового кашлюку полегшена наявністю характерних нападів кашлю.
Основним методом лабораторної діагностики є бактеріологічний. Досліджуваним матеріалом є слиз із верхніх дихальних шляхів, що осаджується при кашлі на задній стінці глотки. Узяття матеріалу здійснюється двома задньоглоточними тампонами – сухим і зволоженим забуференим фізіологічним розчином.
Для серологічної діагностики використовують РПГА та РА. Діагностичне значення має наростання титру антитіл в 4 та більше разів.
Лікування. Комплексна терапія кашлюку передбачає широке використання кисню, муколітичних засобів; за показами проводиться антибактеріальна терапія; застосовуються глюкокортикостероїдні препарати; засоби, що сприяють усуненню наслідків гіпоксії; протикашлеві засоби.
Одне з основних завдань патогенетичної терапії – боротьба з гіпоксією. У першу чергу вона полягає у проведенні оксигенотерапії в кисневих наметах, при цьому чистий кисень у вдихуваній суміші не повинен перевищувати 40%. При легких і середньотяжких формах хвороби можна обмежитися тривалим перебуванням на свіжому повітрі.
При зупинці дихання варто якнайшвидше домогтися відновлення нормальних дихальних рухів шляхом ритмічного натиснення руками на грудну клітину та застосування штучного дихання з використанням ручних респіраторів. При частих і тривалих зупинках дихання діти переводяться у відділення реанімації.
З метою поліпшення бронхіальної прохідності використовується еуфілін усередину або парантерально в добовій дозі 4-5 мг/кг маси тіла. Усередину цей препарат можна призначати у вигляді мікстури в поєднанні з йодистим калієм, яка володіє вираженим муколітичним ефектом. Парентеральне введення еуфіліну виправдане при обструктивному синдромі, при набряку легенів, з появою ознак порушення мозкового кровообігу. Для розрідження густого мокротиння варто призначати мукопронт. Терапія муколітичними засобами поєднується із проведенням постуральних дренажів.
Протикашлеві препарати при кашлюку мають обмежене застосування у зв'язку з малою ефективністю.
Терапевтична ефективність антибіотиків обмежується ранніми строками кашлюку. Серед антибактеріальних препаратів, які перешкоджають колонізації В. pertussis на циліндричному епітелії верхніх дихальних шляхів, перевагу варто віддавати еритроміцину, руліду. Використання антибіотиків у спазматичному періоді показано тільки при бронхолегеневих ускладненнях, викликаних вторинною бактеріальною флорою, та супутніх хронічних захворюваннях легенів. Призначати антибактеріальні засоби з метою попередження ускладнень недоцільно.
При появі діарейного синдрому доцільно призначати бактерійні препарати (лінекс, ентерол та ін.).
Показами для проведення терапії глюкокортикостероїдними препаратами є: апное, наявність розлитого ціанозу обличчя при кашлі у хворих перших місяців життя, енцефалопатичні явища. Дози гормональних препаратів звичайні: гідрокортизону – 5-7 мг/кг маси тіла, преднізолону – 2 мг/кг. Вони призначаються до одержання терапевтичного ефекту (2-3 дні). Зниження дози гормональних препаратів повинне бути поступовим, тому що при швидкій відміні препарату можливе поновлення тяжких нападів кашлю.
При початкових і невиражених ознаках мозкових розладів призначаються діуретичні засоби – лазікс 1 мг/кг маси тіла на добу, протисудомні засоби – седуксен.
Інфузійна терапія призначається при наявності токсикозу, розладів гемодинаміки, зниженні ОЦК, небезпеці розвитку ДВС-синдрому. Інфузійна терапія повинна проводитися під контролем центрального венозного тиску. Обсяг розчинів, що вводяться, не рекомендується перевищувати 50-70 мл/кг маси на добу. Введення гіпотонічних розчинів повинне бути обмежене. Починати інфузійну терапію треба з розчинів альбуміну або реополіглюкіну, при цьому співвідношення колоїдних розчинів та 10% розчину глюкози становить 1:2.
Профілактика. У дитячих будинках і яслах, школах і школах-інтернатах, а також у групах дитячих садів ізоляції підлягає перший хворий на кашлюк терміном на 25 діб від початку захворювання. При поширенні інфекції всіх хворих та бактеріоносіїв ізолювати недоцільно. Ізоляцію проводять за клінічними показами. Як правило, хворі на легкі та стерті форми можуть відвідувати дитячі установи, при цьому строки одужання не подовжуються.
З метою активного виявлення хворих на кашлюк у осередках проводять дворазове бактеріологічне обстеження. При позитивному результаті бактеріологічне обстеження повторюють із інтервалом 7-14 днів до одержання двох негативних результатів. Діти віком до 7 років у випадку контакту із хворим у сімейних осередках допускаються в колектив через 14 днів від дня роз'єднання із хворим при наявності негативних результатів бактеріологічного обстеження на кашлюк, діти старше 7 років роз'єднанню не підлягають.
Специфічна профілактика проводиться комбінованим препаратом АКДП-вакциною всім дітям віком від 3 місяців до 3 років (за винятком дітей, що мають медичні протипокази або хворіли на кашлюк). Курс вакцинації починається у тримісячному віці та складається з трьох в/м ін'єкцій препарату з інтервалом у 30 діб. Ревакцинацію АКДП-вакциною роблять одноразово через 1 рік після закінченої трикратної вакцинації (у 18 міс.). Щеплення проти кашлюку дітям старше трьох років не проводять.
Змістовий модуль 13.
ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
ТА ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ. КАШЛЮК.
Тема № 5.
Гострі респіраторні вірусні інфекції (грип, парагрип, аденовірусна, респіраторно-синцитіальна, риновірусна інфекції). Кашлюк.
САМОСТІЙНА АУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.
1. Ціль самостійної аудиторної роботи студента: на підставі знань етіології, епідеміології, патогенезу, клінічних проявів хвороби у дорослих навчитися діагностувати ГРВІ та кашлюк у дітей у віковому аспекті, освоїти основні принципи терапії і профілактики.
2. Зміст самостійної аудиторної роботи студента: курація дитини, хворої на ГРВІ, кашлюк.