Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
metodichki.doc
Скачиваний:
39
Добавлен:
04.05.2019
Размер:
1.84 Mб
Скачать

3. Під час курації хворого студент повинен:

- додержуватися протиепідемічних і санітарно-гігієнічних правил при роботі в інфекційній лікарні;

- демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації у педіатрії;

- зібрати анамнез захворювання, епідеміологічний анамнез, анамнез життя;

- оглянути хворого з метою удосконалення методів обстеження і збору діагностичної інформації (по схемі що рекомендується);

- виділити основні симптоми захворювання і записати зібрані дані у зошит (щоденник студента);

- визначити попередній клінічний діагноз згідно з класифікацією;

- обґрунтувати і призначити додаткові дослідження;

- оцінити результати лабораторних та інструментальних досліджень;

- обґрунтувати і визначити принципи лікування.

Змістовий модуль 13.

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ТА ГРІ У ДІТЕЙ.

Тема № 4.

Менінгококова інфекція. Поліомієліт. Ентеровірусна інфекція.

САМОСТІЙНА ПОЗАУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ

ПІДГОТОВКА ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.

1. Ціль самостійної позааудиторної роботи студента: вивчення теоретичних питань, що стосуються нейроинфекцій у дітей.

2. Після вивчення теми студент повинен знати:

- Збудники нейроінфекцій;

- ляхи передачі нейроінфекцій;

- Основні ланки патогенезу;

- Класифікація нейроінфекцій (за типом, тяжкістю та перебігом);

- Основні клінічні прояви;

- Лабораторні методи діагностики нейроінфекцій;

- Основні принципи лікування;

- Показання до госпіталізації.;

- План протиепідемічних заходів в осередку;

- Показання до виписки зі стаціонару.

3. Джерела навчальної інформації.

Основна література:

1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб.,2002.-1080с.

4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с.

5. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS.

Додаткова:

1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей: Учебное пособие для студентов мед. ВУЗов/Авт. кол-в; МЗРФ. ¾ М.:ГЭОТАР, Медицина, 1998.—809 с.

2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва.- К. “Моріон”, 2003. – 480 с.

3. Острые нейроинфекции у детей: (Руководство для врачей)/ Под ред. А.П.Зинченко. - Л.:Медицина,1986.-320с.

4. Богадельников И. В. Дифференциальный диагноз важнейших инфекционных

заболеваний у детей. - Симферополь. 1999. – 528 с.

4. Інформаційний пакет за темою.

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ.

Менінгококова інфекція (МІ) – антропонозне інфекційне захворювання, що викликається N.Meningitidis, передається повітряно-краплинним шляхом, з широким діапазоном клінічних проявів від безсимптомного бактеріоносійства до блискавичного менінгіту і сепсису.

Етіологія. Менінгококи – грам-негативні диплококи, належать до сімейства Neisseriacoae, рід Neisseria. У мазках цереброспінальної рідини вони локалізуються переважно внутришньоклітинно в цитоплазмі поліморфно-ядерних нейтрофілів, інколи в перші години захворювання – позаклітинно. Для свого зростання потребують спеціальних середовищ з “нативними” білками (середовище Мюлера-Хінтона і ін.) і певного температурного режиму - оптимальна То=36-37о С. Поза організму менінгокок малостійкий, швидко гине при висушуванні, температурі нижче 20оС, при кип’ятінні, під впливом будь-яких дезинфікуючих засобів.

Менінгокок має полісахаридну капсулу і вирости – пілі. Полісахариди капсули складаються з полімерів аміносахаридів і сіалових кислот. Відповідно до антигенної структури полісахаридів капсули менінгокок підрозділяють на серогрупи A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135. До складу мікробної клітки менінгокока входить ліпополісахарид – ЛПС (ендотоксин), який за своїми токсичними властивостями перевершує ЛПС ентеробактерій. Високу токсичність менінгококового ЛПС пов'язують з підвищеним вмістом поліненасичених жирних кислот, які ініціюють в організмі людини каскад біохімічних процесів. Менінгококи однієї серогрупи розрізняються генетично, зокрема, по гену, що кодує активність IgA- протеази.

Епідеміологія. Для МІ характерні сезонність і періодичність. У країнах з помірним кліматом зростання захворюваності починається восени і досягає піку в лютому-березні, а під час епідемії – в квітні-травні. Періодичні підйоми захворювання зустрічаються кожні 10-15 років. Провідними серогрупами менінгококів, що циркулюють в Україні, є серогрупи В, А, С. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Механізм передачі – повітряно-краплинний, зараження відбувається на відстані менше 0,5 м між хворим і здоровими людьми при їх тривалій експозиції. Значну роль в реалізації зараження грає температура навколишнього середовища і рівень її вологості. Особливо небезпечні тісні тривалі контакти в замкнутому теплому приміщенні за наявності високої вологості. Носійство менінгокока широко поширене, частіше буває гострим і триває не більше місяця. Частота носійства серед населення коливається від 1-2 до 10-15%. Проте, у зв'язку з відсутністю катаральних явищ, носії – малоінтенсивне джерело інфекції. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі з катаральними явищами (назофарингітом). Хворі на генералізовані форми МІ є найбільш інтенсивним джерелом високо вірулентних штамів менінгокока. Чутливість до МІ висока, проте генералізація спостерігається лише у 0,5% інфікованих осіб, частіше у дітей до 5 років. Після перенесеної інфекції формується імунітет, але можливі повторні випадки. Сприйнятливість індивідуума залежить від наявності попереднього специфічного імунітету, який отримується головним чином шляхом «проепідемічування», тобто повторних контактів із збудником з розвитком носійства або назофарингіту.

Патогенез. У більшості випадків (85-90%) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітним порушенням стану і місцевим запаленням, тобто має місце здорове носійство. Лише у 10-15% випадків попадання менінгокока на слизову оболонку носа, глотки, а можливо, і бронхів приводить до розвитку запалення.

З одного боку, менінгокок є гнійпродукуючим коком і викликає запальні зміни носоглотки, гнійний менінгіт, артрит. З іншого боку, як і інші грамнегативні мікроорганізми, містить ЛПС (ендотоксин), що виділяється при руйнуванні збудника та визначає розвиток синдрому інтоксикації. Чинниками, які обумовлюють патогенність менінгокока, є полісахаридна капсула, що перешкоджає фагоцитозу; ЛПС; пілі, відповідальні за адгезію (прилипання) до поверхні епітеліоцитів носоглотки; IgA-протеази, яка захищає менінгокок від дії секреторних IgA. Штами менінгокока, які циркулюють під час епідемій, мають високу IgA-протеазну активність.

Основний шлях розповсюдження збудника в організмі – гематогенна генералізація, тобто бактеріємія з масивним розпадом менінгококів – токсинемією, що грає особливо велику роль в патогенезі блискавичних форм. Казуїстичним вважається поширення збудників в оболонку головного мозку через гратчасту кістку по лімфатичним судинам і переневрально, такий шлях можливий у осіб з неповноцінністю кісткового скелету черепа (травма, пухлина). Важливе значення мають попередні порушення стану організму (стрес-реакції). Захисні механізми при МІ пов'язані з бар'єрними функціями епітелію носоглотки, дією секреторних IgA, системою комплементу, фагоцитарною активністю поліморфно-ядерних нейтрофілів, специфічними бактерицидними антитілами. При інтенсивній бактеріємії нейтрофіли виробляють свій ресурс мієлопероксидази, і фагоцитоз стає незавершеним. Нейтрофіли з життєздатними мікробами, долають гістіогемоцитарні бар'єри і заносять менінгокок до субарахноїдального простору, де і виникає гнійний менінгіт. Дуже швидко розвивається картина розлитого гнійного менінгіту. Спостерігаються порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції спинномозкової рідини (СМР). У ранні терміни тяжкість патологічного процесу визначається ступенем виразності набряку мозку. У патогенезі розвитку останнього провідну роль грають два компоненти: токсичний і запальний. Токсична поразка судин мозку, мікроциркуляторні розлади, запальний процес приводять до гіпоксії мозку, підвищенню проникності гематоенцефалічного бар'єру. Збільшення об'єму мозку пов'язане з проникненням рідини в його позаклітинний простір, збільшення об'єму нейроцитів і гліальних елементів за рахунок виходу з ладу іонного насоса і надходження в клітини натрію та води. Відносно невелике збільшення об'єму мозку в замкнутому просторі веде до його здавлення, зсуву мозочка у великий потиличний отвір, утиску довгастого мозку. Наслідком цього є порушення життєвих функцій.

У патогенезі тяжких форм менінгококової інфекції, особливо менінгококцемії, важливу роль має розвиток інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Визначено, що шок розвивається при концентрації ЛПС в крові понад 800-1000нг/мкл, а при концентрації вище 8000нг/мкл процес стає незворотнім. Токсемія призводить до гемодинамічних порушень і порушень мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболізму, водно-електролітної рівноваги, може стати причиною важкої поразки надниркових залоз, нирок з подальшим розвитком їх гострої недостатності.

ІТШ 1 ступеня (компенсований) - гострий початок, гіпертермія, загальна гіперестезія, збудження, блідість шкіряного покрову, акроцианоз, елементи геморагічного висипу дрібні, але швидко збільшуються, тахікардія, помірна задишка. АТ в межах норми. Діурез знижений.

ІТШ 2 ступеня (субкомпенсований) – збудження змінюється апатією, адинамією. Висипання великих розмірів, з некрозами, ціаноз вушних раковин, носа, кінцівок. Значна тахікардія, глухість тонів серця. Температура тіла в нормі, пульс слабкого наповнення, АТ 85/60- 60/20 мм рт. ст., олігурія. Розвиваються декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія.

ІТШ 3 ступеня (декомпенсований) – тотальний ціаноз, «трупні плями», гіпотермія, анестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, часто не визначається. АТ 50/0-20/0 мм рт. ст., тони серця глухі. Свідомість збережена, але притаманні галюцинації, марення. Виражені метаболічний ацидоз, гіпоксемія.

Класифікація менінгококової інфекції за В.І.Покровським (1965):

1. Локалізовані форми:

- менінгококове носійство;

- гострий назофарингіт.

2. Генералізовані форми:

- менінгіт;

- менінгококцемія (типова, блискавична, хронічна);

- менінгоенцефаліт;

- змішана (менінгіт+менінгококцемія).

3. Форми рідкої локалізації:

- ендокардит;

- артрит (поліартрит);

- пневмонія;

- іридоцикліт і ін.

Клініка. Інкубаційний період триває 1-10, частіше 5-7 діб.

Локалізовані форми.

Менінгококове носійство не супроводжується клінічними проявами. Виявлення можливе тільки в осередках інфекції.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами є головний біль, біль в горлі, сухий кашель, закладенність носа, інколи - слизове або слизово-гнійне виділення з носа. Характерні субфебрильна температура, яскрава гіперемія і набряк слизової задньої стінки глотки, що супроводжується гіперплазією лімфоїдних фолікул. Може бути як самостійною формою менінгококової інфекції, так і передувати розвитку генералізованих форм (30-50%).

Генералізовані форми.

Менінгококовий менінгіт частіше починається раптово, з різкого підвищення температури, блювоти, головного болю (патогномонічна тріада симптомів). Температура підвищується раптово до 40-41оС, супроводжується ознобом. Головний біль без певної локалізації, сильний, розпираючий, посилюється при зміні положення тіла, супроводжується загальною гіперестезією, гіперакузією, фотофобією, гіпералгезією. Блювота виникає раптово, без попередньої нудоти, полегшення хворому не приносить. Можливі судоми, які у дітей першого року життя можуть бути першим проявом захворювання. У частини хворих на першу добу на шкірі з'являється поліморфний еритематозний або короподібний висип, зникаючий протягом 1-2 годин. Нерідко спостерігається гіперемія задньої стінки глотки з гіперплазією фолікулів. На 2-4 день хвороби у багатьох дітей можна бачити герпетичні висипання на самих різних ділянках шкіри, слизових оболонках порожнини рота, губ. Хворі лежать на боці із закритими очима, закиненою назад головою, приведеними до живота колінами (поза “лягавої собаки”, “зведеного курка”), обличчя страждальне, кон'юнктива ін'єктована, склери блискучі. Шкіряний покров блідий, сухий, губи потріскані. Раннє настання коматозного стану свідчить про тяжкість процесу. У окремих випадках може наростати збудження, руховий неспокій, галюцинації. На шкірі іноді можуть з'являтися червоні судинні плями (плями Труссо). Важливим в діагностичному відношенні є визначення менінгеальних симптомів. Найбільш постійними є ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзінського (верхній, середній і нижний). У деяких хворих внаслідок розповсюдження запалення на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку визначаються патологічні рефлекси Бабінського, Шефера, Оппенгейма, Россолімо, зниження сухожильних рефлексів. З першої години захворювання виразні симптоми інтоксикації, анорексія, блідість шкіряного покрову, ціаноз губ і носо-губного трикутника, тахіпное, тахікардія, що змінюється відносною брадикардією, зниження АТ прямо пропорційне тяжкість хвороби, зниження діурезу.

У дітей першого року життя менінгіт має ряд особливостей. Може починатися поступово з незначного підвищення температури. Чим молодше дитина, тим атипово перебігає хвороба. У ряді випадків у дітей раннього віку шлунково-кишкові розлади виступають на перший план і є причиною діагностичної помилки. Типовими ознаками менінгіту є безпричинний неспокій, що змінюється апатією, монотонний пронизливий крик, відмова від їжі, часті відрижки, блювота, періодичні підйоми температури, тремор ручок, гіперкінези, вибухання та пульсація великого джерельця, спрямований в простір погляд, втрата маси тіла. Ригідності м'язів потилиці може і не бути, а симптом Керніга і деяка м'язова гіпертонія у дітей у віці до 3 міс. - явище фізіологічне. Гіперестезія на тлі слабко виражених проявів менінгеального синдрому особливо важлива при постановці діагнозу. Діагностично цінними є закидування голови, позитивні симптоми “підвішування” Лесажа, “посадки” Мейтуса. При менінгіті у дітей перших місяців життя відносно швидко може розвинутися гідроцефалія. У грудних дітей на тлі значної інтоксикації і ексикозу внаслідок диспепсії або дегідратації, яка проводилася нераціонально, може спостерігатися синдром церебральної гіпотензії. Останній характеризується запалим джерельцем, зниженням м'язового тонусу, згасанням менінгеальних ознак і сухожильних рефлексів. Риси обличчя загострені, очі запали, шкіра суха. СМР при пункції виділяється рідкими краплями або не витікає зовсім.

Менінгококовий менінгоенцефаліт – характеризується переважно енцефалітичними явищами - тривалим порушеннями свідомості, судомами, паралічами, що рано виявляються, і парезами кінцівок, черепних нервів, порушеннями психіки, порушеннями мозочку.

Менінкококцемія. Починається гостро з підвищення температури до 39-400 С, значних симптомів інтоксикації (блідість, сухість шкіри і слизових оболонок, нашарування язику, зниження або відсутність апетиту, спрага, задишка, глухість тонів серця), ознобу, головного болю, болю в суглобах і м'язах, блювота. Патогномонічним для менінгококцемії є геморагічний зірчастий висипка з некрозом у центрі, неправильної форми, виступаюча над рівнем шкіри, щільна на дотик. Кількість елементів - від поодиночних до багаточислених, що вкривають всю поверхню тіла. Нерідко геморагічний висип поєднується з розеольозною або розеольозно-папульозною, яка може передувати появі типових елементів. Типова локалізація висипки на сідницях, задній поверхні стегон і гомілок, повіках і склерах, рідше – на обличчі. Кількість і розміри елементів висипки корелюють з тяжкістю патологічного процесу. Регресія висипу залежить від її характеру і протяжності ураження шкіри. Значні крововиливу в шкіру часто дають некрози з подальшим їх відторгненням і формуванням рубців. Геморагічний висип, крововиливи та кровотечі пов'язують не тільки з патологією згортаючої системи крові, але і в більшій мірі з пошкодженням судин (бактерійні тромби). Шкірні висипання при менінгококцемії розглядають як вторинні метастатичні вогнища запалення; з елементів висипу нерідко можливо виділення збудника.

Менінгококцемія може перебігати в легкій (3-5%), середньотяжкій (40-60%) і тяжкій (30-40%) формах. Особливу увагу заслуговує блискавична форма з розвитком синдрому Уотерхауса-Фрідеріксена. З перших годин розвивається картина інфекційно-токсичного шоку. Початок бурхливий, гострий з підвищенням температури тіла (40-41С), проявів ознобу, головного болю, блювоти, судом, порушення свідомості. Висип з'являється рано, в перших 4-6 годин, швидко підсипає, стає рясним, зливається на тлі різкої блідості шкіряного покрову, акроцианозу. Виникають носові кровотечі, крововиливи в слизові оболонки, “кривава” блювота, наростає виразність симптомів ДВЗ-синдрому. Значна тахікардія, порушення ритму дихання, ниткоподібний пульс, різке зниження АТ. Характерні різкі зрушення в згортаючій системі крові, порушення мікроциркуляції, розвиток тканинної гіпоксемії та ацидозу. Летальність при цих станах дуже висока - до 70-80%.

При менінгококовій інфекції прогностично несприятливими є наступні ознаки:

- велика кількість петехій на шкірі, особливо некротичні, розповсюдження висипу “з низу на гору” (з кінцівок на тулуб і обличчя);

- низький артеріальний тиск;

- гіпотермія або значна гіпертермія;

- лейкопенія в крові, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації;

- значна тромбоцитопенія, низький протромбіновий індекс;

- низький плеоцитоз в СМР при вкрай тяжкому стані хворого або значна білково-клітинна дисоціація.

Хронічна менінгококцемія зустрічається рідко. Захворювання перебігає з періодами підвищення температури, розеольозно-папульозної або геморагічної висипки, іноді вузликової еритеми, артритами. Хронічну менінгококцемію пов'язують з латентним перебігом ендокардиту, гнійного артриту, ізольованого фібрінозно-гнойного панкардиту. Тривалість - від декількох тижнів до декількох років.

Змішані форми зустрічаються найчастіше. Мають місце прояви як менінгококцемії, так і менінгіту. Висип з'являється, як правило, за декілька часов-добу раніше ураження мозкових оболонок.

У 5% хворих спостерігаються артрити і /або поліартрити, рідше – іридоцикліти, увеїти.

Діагностика. Локалізовані форми клінічно діагностуються дуже рідко, тільки в епідеміологічно несприятливих вогнищах, при бактеріологічному обстеженні контактних з хворим на генералізовану форму.

Допоміжними лабораторними методами діагностики генералізованих форм МІ є наступні.

Клінічний аналіз крові: гіперлейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво до юних, а іноді і до мієлоцитів, анэозінофілія, прискорення ШОЕ.

При підозрі на менінгіт з лікувально-діагностичною метою показано проведення люмбальної пункції. При менінгококовому менінгіті при дослідженні СМР визначають ознаки гнійного запалення. Ліквор опалесцюючий або молочно-білого, жовто-зеленого кольору, витікає частими краплями або струменем внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску. Кількість клітин в лікворі збільшена, переважають нейтрофіли, цитоз у деяких хворих вже в перші дні може досягати 12-30x10 9/л., вміст білка в лікворі підвищений (до 0,66-10г/л), кількість цукру - або в межах норми, або знижено. Характерна клітинно-білкова дисоціація. Реакція Панді позитивна.

Основним методом лабораторної діагностики МІ є мікробіологічний – виділення менінгококів з носоглоткового слизу, крові, ліквору, при менінгококцемії – і з елементів висипу. Метод бактеріоскопії ліквору, мазків і товстої краплі крові має допоміжне значення при МІ. Для виявлення антигену в лікворі і крові може бути використано метод зустрічного імуноелектрофорезу (ВІЕФ), імуноферментний аналіз (ІФА), для виявлення специфічних антитіл – РПГА. Застосування латекс-аглютинації для виявлення антигену менінгокока в лікворі підвищує частоту позитивних результатів до 45-70%, використання полімеразної ланцюгової реакції дозволяє підтвердити діагноз більш ніж у 90% хворих, застосування антибіотиків не знижує частоту позитивних результатів.

Лікування. Хворі на локалізовані форми госпіталізуються за епід. показаннями, в терапії використовують рифампіцин, левоміцетин у вікових дозах протягом 3-5 днів, симптоматична терапія, зрошування горла дезінфікуючими розчинами, антисептики в ніс (ектерицид).

Хворі на генералізовані форми МІ підлягають обов'язковій екстреній госпіталізації.

Догоспітальна терапія полягає у введенні хворому разової дози пеніциліну, а при підозрі на менінгококцемію або ІТШ - разової дози левоміцетину-сукцинату натрію і в/в введення преднізолону із розрахунку 3-5 мг/кг маси тіла. За наявності судом, гіпертермії показані седуксен, оксибутират натрію, жарознижуючі засоби.

Терапія в стаціонарі. При менінгіті, менінгоенцефаліті, епіндиматиті препаратом вибору є пеніцилін масивними дозами (300-500мг/кг маси тіла через 4 години в/в або в/м), при його непереносності – цефтріаксон (100 мг/кг маси тіла). Клінічний ефект визначається через 10-12 годин від початку лікування. Курс лікування - 7-10 днів. Критерієм відміни антибактеріальної терапії є клінічне одужання і результати повторної люмбальної пункції, при цьому цитоз не повинен перевищувати 0,1-0,05*109/л і 70% клітинного складу ліквору повинні складати лімфоцити.

Хворим менінгітом показана седативна терапія, діакарб, детоксикаційна терапія.

При менінгококцемії з урахуванням бактеріостатичної дії препаратом вибору є левоміцетину-сукцинат натрію в дозі 100 мг/кг маси 4 рази на добу або цефтріаксон.

Патогенетична терапія. Спрямована на ліквідацію гіповолемії, зниження проникності стінок мікросудин, поліпшення мікрогемоциркуляції, ліквідацію тканинної гіпоксії, дихальної недостатності, судом, ДВЗ-синдрому, корекцію кислотно-лужного стану, мінерального обміну, відновлення регулюючої функції всіх гістіогемоцитарних бар'єрів. Хворі повинні бути забезпечені достатньою кількістю рідини, терапію проводять згідно загальним правилами інфузійної терапії. Загальний об'єм інфузії не повинен перевищувати 50-100мл/кг/добу. Хворим показано введення глюкокортикоїдів до стабілізації АТ, висипки і загального стану. За відсутності ефекту від гормональної терапії, призначають 0,5% розчин допаміну 1-7 мкг/кг маси тіла в хвилину до стабілізації АТ. З метою поліпшення мікроциркуляції в гострому періоді МІ може бути використано трентал 100-200мг в добу. У зв'язку з підвищенням активності калікреїн-кінінової системи призначають інгібітори протеолізу (контрикал). За показанням - серцеві препарати, анальгетики, седативні та протисудомні засоби. У важких випадках МІ показана оксигенотерапія.

При набряку мозку першочерговим є нормалізація гемодинаміки та мікроциркуляції шляхом інфузійної терапії із застосуванням колоїдних розчинів (альбумін, концентрована плазма, реополіглюкін), застосування глюкокортикоїдів (перевага надається дексаметазону як максимально тонізуючому судини мозку) під контролем почасового діурезу, проводять оксигенотерапію, а при наростанні дихальних розладів і розвитку коми хворих переводять на ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції. Дегідратаційні засоби важливі не тільки для зниження внутрішньочерепного тиску, але і для активації діурезу з метою виведення токсичних продуктів на тлі проведення детоксикаційної терапії. Серед гіперосмотичних діуретиків основне місце займають манітол і сорбітол (1-2мл/кг на ізотонічному розчині); доцільно використовувати салуретики (лазикс 1-3мг/кг). Для нормалізації метаболічних порушень на рівні нейронів, зменшення потреби нервової тканини в кисні призначають пірацетам, ККБ. При синдромі церебральної гіпотензії разом з регідратацією ендолюмбально або інтравентрикулярно вводять фізіологічний розчин.

Прогноз. Резідуальні явища частіше зустрічаються при менінгітах, лікування яких було почато в пізні терміни. Найчастіше зустрічається астенічний синдром. Може формуватися лікворно-гіпертензійний синдром, арахноенцефаліт, глухота (3%). Всі хворі після перенесеного менінгіту знаходяться на диспансерному обліку у невропатолога і педіатра не менш 2-х років і проходять обстеження протягом першого року один раз на квартал, на другому році – один раз на півріччя. Різні профілактичні щеплення реконвалесцентам генералізованих форм МІ проводять через 6 місяців після одужання, менінгококового назофарингіту – через 2 місяці, носійства менінгокока – через 1 місяць після звільнення від збудника.

Профілактика передбачає своєчасне виявлення та ізоляцію джерела інфекції, санацію носіїв, ізоляцію і лікування хворих. Виписка дітей із стаціонару здійснюється за умови їх клініко-лабораторного одужання та наявності двох негативних результатів бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки на менінгокок, проведених не раніше 3 діб після закінчення антибактеріальної терапії з інтервалом в 3 дні.

В осередках інфекції оголошується карантин на 10 днів.

Дітям у віці до 1 року, які були у контакті з хворим на генералізовану форму МІ, з профілактичною метою вводять імуноглобулін в дозі 1,5 мл, у віці від 2 до 7 років включно – 3 мл не пізніше 7 дня з моменту контакту. За епідеміологічними показаннями (показник захворюваності понад 10,0 на 100тыс. населення - епідеміологічне неблагополуччя) проводиться активна профілактика полісахаридною вакциною (серогрупи А і С).

ПОЛІОМІЄЛІТ.

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Профілактичне щеплення дітей проти поліомієліту значно знизило захворюваність (більш ніж у 200 разів), і тепер поліомієліт зустрічається рідко, в основному серед нещеплених дітей.

Етіологія. Збудник гострого поліомієліту — це вірус (Poliovirus hominis), круглі сферичні часточки в діаметрі до 27 ммк. Розрізняють 3 типи вірусів поліомієліту: І тип (штам Брунгильд), II тип (штам Лансинг) і III тип (штам Леон).

Віруси поліомієліту входять до підгрупи ентеровірусів, входять до групи пікорновірусів (малі віруси). У навколишньому середовищі зберігають свої властивості тривалий час: дуже стійкі до висушування і до впливу низьких температур; у фекаліях, воді, молоці зберігаються протягом 6—7 міс. Антибіотики не гальмують активність вірусу. Вірус вмить гине внаслідок кип'ятіння, руйнується хлораміном, формаліном, калієм перманганатом, перекисом водню, інактивується іонізуючим та ультрафіолетовим промінням.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла (до 2 тижнів) та з калом (до 1,5 міс). Максимальне виділення вірусу відмічається в перші 2 тижня. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти (вірус зберігається протягом кількох тижнів), вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих. Хворіють на поліомієліт переважно діти віком до 7 років, і тому раніше автори називали цю хворобу "дитячим спинномозковим паралічем". Трапляються випадки захворювання і серед дорослого населення. Діти перших місяців життя хворіють рідко, що пов'язано з трансплацентарним імунітетом. Поліомієліт частіше спостерігається влітку.

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла). Повторно на поліомієліт хворіють дуже рідко.

Патогенез і патологічна анатомія. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики). Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза), а потім переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом (гематогенне поширення)) по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині. Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство. Розвиток патологічного процесу тісно пов'язаний зі станом реактивності організму (гуморальним та клітинним імунітетом).

Перші морфологічні зміни виявляються вже в препаралітичний період захворювання і досягають найбільшого вираження в паралітичній стадії: нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів. Значно виражені явища порушення судин (особливо при бульбарних формах). У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку. Найбільші зміни локалізовані в гангліозних клітинах (мотонейронах) передніх рогів спинного мозку. Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів. Проте загибель клітин не буває суцільною, часто поряд з ушкодженою ділянкою сірої речовини розташовані групи повністю збережених нервових клітин, і саме цим пояснюється своєрідність у розподілі паралічів, їх асиметрія. Уражується також біла речовина спинного мозку, зазнають часткового переродження нервові волокна. Окрім змін у спинному мозку, виявляються зміни і в довгастому мозку, сірій речовині мозочка та у великих півкулях головного мозку.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту: морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках; зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Клініка. Інкубаційний період від 5 до 26 днів (у середньому 10—12 днів).

Виділяють форми без ураження нервової системи (субклінічна, абортивна) і з ураженням нервової системи. Серед форм з ураженням нервової системи є непаралітичний поліомієліт (менінгеальна форма) та паралітичний поліомієліт (спінальна, бульбарна, понтинна, енцефалітична форми).

Серед непаралітичних форм поліомієліту виділяють інапарантну (без клінічних проявів, з ростом титру антитіл); абортивну (температура, млявість, головний біль, катаральні явища, біль у животі, потіння, гіперестезія, іноді гіпотонія та зниження рефлексів у кінцівках); менінгеальну (клінічна картина серозного менінгіту). Остання форма починається гостро, може мати одно- чи двохвильовий перебіг. При першому варіанті з'являються головний біль, повторна блювота, менінгеальні явища на тлі високої лихоманки з 1 – 3 доби. При двохвильовому перебігу – перша хвиля триває без ураження серозних оболонок, повторює симптоматику абортивної форми. Через 1 -5 діб нормальної температури розвивається друга хвиля хвороби з ознаками серозного менінгіту. Діти скаржаться на біль у кінцівках, шиї, спині. При огляді нерідко спостерігаються позитивні симптоми натяжіння та біль при пальпації нервів. Часто спостерігається горизонтальний ністагм. Одужання наступає через 2– 3 тижня. Запальні явища у спино-мозковій рідині (СМР) відстають від клінічних проявів та можуть з'явитися на 4 – 5 добу хвороби. Ліквор зберігає прозорість, тиск підвищений, кількість клітин в одному мл від десятка до 200-300. У перші 2 -3 доби у СМР збільшена кількість нейтрофілів, у більш пізні строки – плеоцитоз завжди лімфоцитарний. Білок у лікворі нормальний чи помірно підвищений, що більш характерно для випадків з больовим синдромом. Вміст цукру нормальний чи з тенденцією до підвищення. Характерних змін у періферічній крові немає. Може бути помірний лейкоцитоз.

У клінічній картині паралітичної форми розрізняють кілька періодів: препаралітичний, паралітичний, відновний та резидуальний. Тривалість препаралітичного періоду 2—5 днів і менше. Захворювання починається гостро, з підвищення температури до 38—39 °С та появи симптомів інтоксикації (головний біль, блювання, порушення сну) і катаральних явищ (кашель, чхання, нежить). Нерідко буває біль у животі, шлунково-кишкові (пронос або закреп) та вегетативні розлади: потіння, зниження артеріального тиску, прискорення пульсу, червоний дермографізм. З'являється біль у ногах, руках, у хребті, особливо в разі бажання сісти. Хворий набуває вимушеного положення — симптом триніжка (дитина не може сидіти, не підпираючись руками позаду сідниць), симптом поцілунку колін (не може доторкнутися губами до зігнутого коліна). Об'єктивно: наявність симптомів Брудзинського, Ласега, рефлекси знижені, м'язові спазми, тонічні або клонічні судоми, рухове порушення, іноді ністагм.

СМР на цьому етапі витікає під тиском, прозора, плеоцитоз лімфоцитарного характеру від 50 до 500 клітин в 1 мл, вміст білка нормальний або трохи збільшений.

Температура знижується, і раптово з'являються паралічі. Іноді параліч з'являється з повторним підвищенням температури (друга хвиля). Найчастіше уражуються нижні кінцівки (до 80% випадків), рідше — верхні, а також м'язи тулуба, живота, шиї. У зоні ураження тонус м'язів знижений (атонія), сухожилкові рефлекси відсутні (арефлексія) — периферичні мляві паралічі. Типовим є "мозаїчне" ураження м'язів. У подальшому розвиваються атрофія м'язів, розхитаність суглобів та остеопороз. У СМР зростає вміст білка, плеоцитоз нормальний або трохи збільшений (білково-клітинна дисоціація), кількість цукру підвищується.

Через кілька днів після появи паралічів починається відновний період поліомієліту. Раніше і найшвидше відновлюється діяльність тих м'язів і кінцівок, які були уражені пізніше. Найбільше відновлення відбувається протягом перших 2 тижнів. В уражених м'язах довго виявляють зниження тонусу, арефлексію, атрофію. Уражена кінцівка відстає в рості, зв'язковий апарат суглобів втрачає свій тонус, суглобові хрящі атрофуються, що сприяє частковим вивихам. У стадії залишкових явищ часто спостерігається кіфоз, лордоз, сколіоз, грижі черевної стінки, кінська або п'яткова стопа, клишоногість та інші аномалії.

При поліомієліті в патологічний процес втягується довгастий мозок, вароліїв міст та інші найважливіші структурні утворення мозкового стовбура та ядрами черепних нервів, які містяться в них (бульбарна форма). Хвороба починається дуже гостро, температура підвищується до 40 °С, блювання, різкий головний біль. Відбувається розлад мовлення, порушуються голос, функції ковтання і дихання. Своєрідність симптомів полягає в дисоціації порушень голосу і ковтання. Зміна голосу настає раніше і більш виразна, порушення ковтання настають пізніше і клінічно слабше виражені. Особливо небезпечно ураження дихального центру з порушенням ритму і глибини дихання. Нерідко буває параліч діафрагми: дихання поверхневе, кашель беззвучний, голос тихий. Така форма поліомієліту часто закінчується смертю.

Понтинна форма поліомієліту характеризується порушенням функції трійчастого, лицевого та відвідного нервів. Найчастіше уражується лицевий нерв: очна щілина відкрита, кут рота опущений або нерухомий. Однак завдяки добрій еластичності шкіри і значному розвиткові підшкірного жирового шару асиметрія обличчя виражена не так різко, як у дорослих. Енцефалітична форма поліомієліту зустрічається частіше при інших формах захворювання (бульбарна): розлад свідомості, галюцинації, судомні напади, спастичні паралічі, афазія.

Перебіг поліомієліту в щеплених легкий: препаралітичний період може бути непомітним. Хвороба проявляється легкими паралічами кінцівок, гіпотонією, накульгуванням, зниженням рефлексів. Усі зміни швидко нормалізуються без залишкових явищ.

Діагностика поліомієліту за наявності млявих паралічів (особливо нижніх кінцівок), які з'явилися після гарячкового періоду, нескладна. Однак необхідно проводити вірусологічне та серологічне дослідження.

Вірус виявляється в носогорлових змивах, фекаліях, а також у крові та спинномозковій рідині. Важливим є ідентифікація вірусу (дикий та вакцинальний штам). Серологічний метод дослідження — парні сироватки (на початку хвороби та через 3 — 4 тижні). Діагностичним титром є зростання специфічних антитіл у 4 рази і більше порівняно з вихідним титром.

Лікування. Обовۥязкова госпіталізація. Хворому необхідно забезпечити спокій (він повинен лежати). Велике значення має ранній і правильно організований профілактичний ортопедичний режим. У гострий період (5 - 7-й день хвороби) рекомендують теплові процедури (гарячі укутування, озокерит, парафінові аплікації), суворо дозований масаж уражених м'язів. Позитивний результат досягається внутрішньом'язовим уведенням γ-глобуліну з розрахунку 0,5 мл/кг маси тіла протягом 2 — 3 днів. Для зменшення внутрішньочерепного тиску рекомендують внутрішньовенні введення 20% розчину глюкози, діуретиків, 40% розчину уротропіну та проведення люмбальної пункції. Для боротьби з болем застосовують анальгін, броміди. З 3-4 тижня призначають прозерин (від 0,0005 до 0.ю001 г 2 рази на день, або по 0,1-0,2 мл внутрішньомязово), дибазол (0,001 – 0,005 г на добу), галантамін до20-30 днів. Усі препарати вводяться одночасно або послідовно, в комплексі з фізіотерапією, масажем, гімнастикою та ортопедичним лікуванням (гіпсові повязки, шини). У резидуальний період показано санаторно-курортне лікування.

Профілактика. Госпіталізатизація хворої дитини обов’язкова ізоляція – на 21 день від початку хвороби. На контактних накладається карантин на 20 днів (із медичним контролем).

Найбільше значення в профілактиці поліомієлітету має вакцинація (специфічна активна профілактика). Інактивована поліомієлітна вакцинв (ІПВ) використовується при щепленнях на 3 та 4 мясяцях життя, на п'ятому, 18 місяцях та в шість і 14 років - поліомієлітна жива ослаблена вакцина Себіна (ОПВ). Вакцина вводиться реs os (краплями) одночасно з вакциною АКДП. Вакцину можна вводити не раніше ніж через 6 тижнів після застосування імуноглобуліну з будь-якого приводу. Після щеплення ОПВ пропонується обмежити парентеральне втручання протягом 40 діб.

Усім дітям, які були в контакті з хворим, одноразово вводять поліомієлітну вакцину незалежно від її попереднього застосування.

ЕНТЕРОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ.

Ентеровірусні інфекції — хвороби, що спричиняються численними представниками ентеровірусів (Коксаки та ЕСНО), характеризуються різноманітністю клінічних проявів, пов'язаних з інтоксикацією, гарячкою та ураженням нервової та м'язової систем.

Етіологія Це група кишкових вірусів, до складу яких входить лінійна однониткова РНК. Віруси Коксакі морфологічно подібні до вірусу поліомієліту, за патогенною дією поділені на 2 групи — А (24 серовари) та В (6 сероварів). Віруси ЕСНО за своєю морфологією подібні до вірусів Коксакі, але не спричиняють захворювання мишей-сисунчиків. Зараз нараховується 34 серологічних типи цього вірусу. Стійкі в навколишньому середовищі, у фекаліях зберігаються кілька тижнів, за низьких температурах — кілька років.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій, важливе значення мають стерті та інапарантні форми. Віруси дуже поширені в стічних водах, землі, річковій та водопровідній воді, молоці, хлібі тощо. Головний шлях передачі орально-фекальний (від вірусоносіїв) та повітряно-крапельний (від хворих, особливо в перші дні хвороби). Захворювання частіше виникають у дітей віком від 3 до 10 років. Найбільшої інтенсивності захворювання набувають у літньо-осінній період, спорадичні випадки реєструються протягом усього року.

У новонароджених типовою є тяжка форма (енцефаломіокардит), в перші місяці життя розвивається ентеровірусна діарея, діти віком 1—3 роки страждають на паралітичні поліомієлітоподібні форми, дошкільнята та школяри — на менінгіт.

Патогенез. Воротами інфекції для вірусів Коксакі та ЕСНО є носогорло (повітряно-крапельний шлях) та слизова оболонка кишечника (орально-фекальна передача). Можлива також трансплацентарна передача інфекції, що сприяє виникненню різноманітних вад у новонароджених. Розвиток патологічного процесу пов'язаний з тропізмом вірусів до деяких органів, їх біологічними властивостями, а також зі станом клітинного та гуморального імунітету. Із лімфатичної системи, де відбувається реплікація та адаптація, вірус проникає в кров'яне русло і сприяє розвитку вірусемії. Вірус має тропізм до м'язів (синдром міалгії), серця (міокардит), слизових оболонок кишечника (гастроентерит), нервової системи (менінгіт, енцефаліт), лімфатичної системи (мезаденіт) тощо. Можливе ураження декількох органів та систем (комбіновані форми).

Клініка. Інкубаційний період у разі зараження вірусами Коксакі і ЕСНО триває 1—10 днів. Початок захворювання гострий: температура тіла швидко підвищується до 39—40°С, з'являється: головний біль, сон порушується, слабкість, апетит знижується, часто спостерігається повторне блювання. Типовим є гіперемія шкіри обличчя та шиї, іноді з появою макуло-папульозного висипу. З'являється також почервоніння зіва, задньої стінки горла, кон'юнктиви. Підвищення температури тіла триває 3—5 днів. Вирогідні повторні хвилі її підвищення.

Гематологічні зміни несталі: ШОЕ прискорена, відносний нейтрофільоз, лімфопенія.

На тлі загальноінфекційних симптомів виникають різноманітні типові ознаки, що визначають клінічні форми ентеровірусної інфекції: серозний менінгіт, епідемічна міалгія, паралітична (поліомієлітоподібна) форма, герпетична ангіна, ентеровірусна гарячка, епідемічна (ентеровірусна) екзантема, респіраторно-катаральна форма, ентеровірусна діарея (гастроентерична форма), енцефаломіокардит та міокардит новонароджених тощо.

Серозний менінгіт — одна з найчастіших форм ентеровірусної інфекції, спричиняється вірусами Коксакі А 2, 4, 9, 10, Коксакі В, ЕСНО 13—22, 24, 25, 27, ЗО, 31 та ентеровірусом 71. Частіше хворіють діти віком 5—9 років, зустрічаються як спорадичні випадки, так і спалахи в дитячих закладах. Хвороба розпочинається раптово: підвищується температура тіла до 39—40°С, інтенсивний головний біль, втрата апетиту, нудота, повторне блювання, біль у животі, марення та судоми. Обличчя гіперемійоване, виявляється гіперемія слизової оболонки ротової порожнини з зернистістю м'якого піднебіння, мигдаликів, стінки горла. З першого дня захворювання з'являються менінгеальні ознаки. Черевні рефлекси знижені. У дітей раннього віку тім'ячко напружене, пульсує. Іноді виявляються асиметрія обличчя, сухожилкових та шкірних рефлексів. Усі симптоми ураження ЦНС нестійкі, швидко зникають у разі зниження температури.

СМР прозора, тиск підвищений, цитоз 0,1*109/л — 0,5*109/л (норма — 1—6*106/л) клітин спочатку нейтрофільно-лімфоцитарний, з 7— 8-го дня — лімфоцитарний. Кількість білка нормальна або незначно збільшена, реакція Панді негативна, кількість цукру та хлоридів нормальна чи помірно знижена. Загальна тривалість гарячкового періоду 1—10 днів, нормалізація спинномозкової рідини настає лише на 3 — 4-й тиждень хвороби. Іноді спостерігається повторне підвищення температури тіла на 1 - 7-й день (двохвильового характеру). Захворювання закінчується видужанням, але можливі рецидиви (на 15 —30-й день) у вигляді короткочасної гарячки, головного болю, блювання. Після захворювання протягом 2—3 міс спостерігається астенія, симптоми гіпертензії (головний біль, блювання, підвищення сухожилкових рефлексів).

Можливі форми, за яких менінгеальні симптоми відсутні, а зміни СМР значні (асимптомний рідинопозитивний менінгіт); і навпаки, за наявності типових ознак менінгіту СМР залишається нормальною (менінгізм із гіпертензійним синдромом).

Епідемічна міалгія (плевродинія, Борнхольмська гарячка). Захворювання спричиняється вірусами Коксакі В 1—5. Гострий початок, температура тіла 38—40 °С, озноб, головний біль, різкий біль у м'язах грудної клітки, верхньої частини живота, спини, кінцівок. Біль має спастичний характер, виникає нападами (до 10—ЗО хв), посилюється під час кашлю, рухів. Значний біль порушує дихання, яке стає поверхневим, частішим і дуже болісним. Часом біль спостерігається в підреберній та клубовій ділянках, біля пупка, що імітує апендицит. Однак симптомів подразнення очеревини не буває. Під час нападу болю маленькі діти занепокоєні, плачуть, старші набувають вимушеного положення. Виявляють світлобоязнь, гіперемія зіва, іноді кон'юнктивіт, помірне збільшення підщелепних та шийних лімфовузлів. У легенях поодинокі сухі або вологі хрипи, непостійний гепатолієнальний синдром. Захворювання має хвилеподібний перебіг, напади болю з'являються кілька разів на день, тривалість хвороби 3-14 діб. Можливі рецидиви. У крові лейкопенія, нейтрофільоз, прискорена ШОЕ.

Паралітична (поліомієлітоподібна) форма. Паралітична форма спричиняється вірусами Коксакі А 4, 9, 10, а також сероварами ЕСНО. Найчастіше хворіють діти віком 4—8 років. Перебіг захворювання легкий. Температура тіла нормальна, загальний стан задовільний, з боку ЦНС - мляві монопарези кінцівок (порушується хода, слабкість у ногах та руках), слабкість м'язів сідниці, стегна, литкових та іноді мімічних м'язів. М'язовий тонус знижений, сухожилкові рефлекси знижені, особливо на боці ураження. СМР без змін. Трапляються ураження лише лицевого нерва за периферичним типом. Порушення швидко відновлюються, залишкових явищ не буває. Іноді спостерігаються симптоми, що клінічно не відрізняються від поліомієліту. Без додаткових серологічних та вірусологічних досліджень діагноз поставити неможливо.

Герпетична ангіна ("везикульозний фарингіт") — гостре захворювання з наявністю везикул на м'якому піднебінні, мигдаликах, язичку, задній стінці горла, що пов'язане з вірусами Коксакі А 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 22, Коксакі В 3, 4, ЕСНО 9, 10, 11, 16. Нерідко поєднується з іншими формами ентеровірусних захворювань. Гострий початок, температура тіла сягає 39—40°С, спостерігаються головний біль, блювання, біль у животі. Типовими є зміни у зіві: почервоніння слизової оболонки, на дужках, мигдаликах, язичку, задній стінці горла з'являються дрібні (до 1—2 мм) папули, які швидко перетворюються на везикули. Дрібні везикули розсмоктуються, великі лопаються, перетворюючись у неглибокі сіро-жовті виразки, оточені червоним обідком. Кількість везикул сягає 5-10, іноді буває дуже багато. Ковтання в цей час болюче, підщелепні лімфовузли збільшені, чутливі на дотик, що відбиває активність вторинної мікробної інфекції. Зміни крові незначні, ШОЕ прискорена. Тривалість хвороби 1-7 днів, загоєння виразок настає на 4-7-й день.

Ентеровірусна гарячка ("мала хвороба") — найбільш часта форма, спричиняється вірусами Коксакі або ЕСНО. Характеризується нетривалою (протягом трьох днів) гарячкою, незначним головним болем, іноді блюванням, нудотою, переймоподібним болем у животі. Відмічається гіперемія зіва, обкладений язик, катаральні явища, збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки, незначний кореподібний висип. Тривалість цієї клінічної форми 2—3 тиж, іноді буває хвилеподібний перебіг. Частіше хворіють діти дошкільного віку. Клінічний діагноз підтверджується в період спалаху хвороби за наявності інших її клінічних форм.

Епідемічна (ентеровірусна) екзантема (Бостонська хвороба) спричиняється вірусами ЕСНО 4, 9, 2, Коксакі А 16, 9. Зустрічається частіше у дітей старшого віку. Інкубаційний період 4—5 днів. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 37,5—38 °С, головного та м'язового болю, почервоніння зіва, незначних катаральних явищ. Через 1—2 дні температура знижується, загальний стан поліпшується. Одночасно з'являється висип на обличчі, грудній клітці, кінцівках. Він рожевий, еритематозний, плямисто-папульозний, шкіра без змін. На слизових оболонках спостерігається плямиста енантема. Висип зникає через 2—4 дні, зустрічається пігментація. У деяких хворих спостерігаються риніт, біль під час ковтання, кон'юнктивіт, поліаденіт, гепатолієнальний синдром. Триває хвороба до одного тижня, пігментація нетривала (5— б днів), лущення шкіри не буває. Своєрідний вапіант ентеровірусної екзантеми - хвороба, що перебігає на тлі помірної інтоксикації з ураженням шкіри кистей, стопів та слизуватих ротової порожнин (висип у вигляді везикул з гіпермійованою обвідкою)

Респіраторно-катаральна форма ("літній грип") спричиняється вірусами Коксакі А, В, ЕСНО. Характеризується підвищенням температури тіла, головним болем, появою нежитю, сухого кашлю, іноді нудоти та блювання. Обличчя гіперемійоване, спостерігається кон'юнктивіт, гіперемія зіва, може бути збільшення лімфовузлів, печінки. Захворювання характеризується легким перебігом, без ускладнень, триває 1— 5 днів. Загальний стан порушений мало. Клінічна діагностика важка (допомагає наявність інших клінічних форм у разі спалаху інфекції).

Ентеровірусна діарея (кишкова форма). Частіше діти хворіють віком від кількох днів до 4 років. Хвороба пов'язана з розмноженням ентеровірусів в клітинах слизової оболонки кишок. Починається гостро, T тіла 38—39°С, іноді блювання, біль в животі та пронос (випорожнення рідкі, водянисті, іноді зеленуватого кольору, без домішків крові, зрідка зі слизом), інколи - здуття живота. Розлади травлення поєднуються з ознаками катаральних явищ: нежитем, гіперемією слизових оболонок, сухим кашлем. Перебіг хвороби доброякісний, тривалість до 2 тиж.

Енцефаломіокардит та міокардит новонароджених спричиняється вірусами Коксакі В і спостерігається у новонароджених та дітей перших місяців життя. Зараження може бути від матері або хворих, а також внутрішньоутробно. Захворювання починається гостро з температури 38—40 °С, спостерігається млявість, сонливість, блювання, пронос, швидко розвивається серцево-судинна недостатність: ціаноз кінцівок, губ, тахікардія, задишка, систолічний шум, розширення меж серця, збільшення печінки. Поряд із цими змінами спостерігаються явища енцефаліту з тонічними або клонічними судомами, порушенням свідомості та змінами в лікворі (цитоз до 0,1 • 109/л—0,3 • 109/л, збільшення білка). На електрокардіограмі спостерігається зниження вольтажу всіх зубців, негативний зубець Т, загострення зубця Р, розширення комплексу QRS, зміщення інтервалу S—Т. Протягом одного-двох днів хвороба може закінчитися летально. Крім новонароджених міокардит та міоперикардит зустрічаються в старших дітей, але їх перебіг легкий. Коксакі-інфекція вагітних може спричинити ембріопатію (вади серця та ЦНС).

Лікування. Режим ліжковий. Етіотропної терапії не існує. Специфічна терапія — γ-глобулін від 1 до 6 мл у перші дні захворювання та РНК-ази від 3 до 20 мг 6 разів на добу. Комплекс патогенетичної та симптоматичної терапії пов'язаний із клінічними проявами хвороби: жарознижувальні, дегідратаційні, дезінтоксикаційні, протибольові засоби. Призначають також кортикостероїди (енцефаломіокардит), теплові фізіопроцедури (міалгія, параполіомієлітні захворювання). Антибіотики застосовують у разі вторинної інфекції.

Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. Важливе значення має рання діагностика та госпіталізація хворих (до10 днів). Дітям в осередках інфекції призначають інтерферон (по 5 крапель 4 рази на день) до 10— 15 днів. Контактних ізолюють на 14 днів. У вогнищі інфекції - поточна дезінфекція, санітарно-гігієнічний режим.

Граф логічної структури за темою 13.4. МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ, ПОЛІОМІЄЛІТ, ЕНТЕРОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

М ЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ, ПОЛІОМІЄЛІТ, ЕНТЕРОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

НОЗОЛОГІЧНІ

ФОРМИ

Менінгококова інфекція

(МІ)

П оліомієліт

(ПМ)

Ентеровірусна інфекція (ЕІ)

.

ЗБУДНИК

Neisseria meningitidis

Polioviruses

Еchoviruses , Coxsackieviruses

Без ураження ЦНС

З ураженням ЦНС

КЛІНІЧНІ ФОРМИ

Локалізована:

1.Безсимптомне носійство

2. Назофарингіт (НФ)

  1. ІЗОЛЬОВАНА

-серозний менінгіт

- епідемічна міалгія

-паралітична

- герпетична ангіна

- ентеровірусна гарячка

- епідемічна екзантема

- респіраторно-катаральна

- ентеровірусна діарея

- енцефаломіокардит

І напарантна

А бортивна

М енінгеальна

П аралітична: 1.спинальна

2 . понтонна

3. бульварн

4. понтоспинальна

5. бульбоспинальна

6. бульбопонтоспинальна

Генералізована:

1.Менінгіт (М)

2.Менінгококцемія (МЦ)

3 . Менінгоенцефаліт (МЕ)

Форми рідкої локалізації:

  1. Ендокардит

  2. Пневмонія

  3. Іридоцикліт

4. Артрит

2. КОМБИНОВАНА

((міалгія +серозний менінгіт)

І і тому подібне

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ

НФ-помірні симптоми інтоксикації; гіперемія слизових jболонок, зернис-тість задньої стінки горла

М- синдром загальної інтоксикації, менін-геальний , загально-мозковий синдроми

МЦ –інтоксикацій-ний синдром, геморагична висипка, прояви ІТШ

Енцефалітична симптоматика

Безсимптомне

Загально-інтокси-каційний синдром

Форма серозного менінгіту

-гострий розвиток паралічів;

-асиметричність

-а-(гіпо)-рефлексія

-атрофія мۥязів

-збереження чутливості

Загально інтокси-каційні прояви

Специфічні типові ознаки

м

е

н

і

н

г

о

к

о

к

о

в

а

і

н

ф

е

к

ці

я

п

о

л

і

о

м

іє

л

іт

е

н

т

е

р

о

в

і

р

у

с

н

а

в иразність симптомів інтоксикації (ступень ІТШ)

виразність менінгеальних

симптомів

виразність загально мозкових

симптомів

Динаміка розповсюджен-ня, розмір висипки, некроз

виразність симп-томів інтоксикації

виразність змін рухливості та місцевих проявів

виразність симпто-мів інтоксикації

виразність місцевих змін

К РИТЕРІЇ ТЯЖКОСТІ

Д ОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ

КАК (лейкоцитоз, зсув формули вліво, приско-рене ШОЕ- при МІ.

Помірний лейкоцитоз та відносний нейтрофільоз –при ПМ.

Прискорене ШОЕ, лей-копенія, лимфоцитоз- при ЕІ)

Дослідження ліквору (при МІ - плеоцитоз нейтрофільний, збільшення рівня білка, зниження рів­ня глюкози, підвищений тиск;

при ПМ – 1 тиждень: прозора, плеоцитоз лім-фоцитарний (50-500 клітин/мл, клітинно-білкови дисоціація; з 2 тиждня- білково-клітинна дисоціація, кількість цукру підвищується;

при серозному менінгіті ЕІ-лимфоцитарний ліквор

Візуальна мікроскопія мазка крові та ліквору — «товста крапля» крові та ліквору при МІ.

Виділення збудників з носогорла, крові, ліквору, при ЕІ – з калу.

Визначення антитіл до збудників методом ІФА .

РЗК чи РГГА у парних сироватках (збільшення титру антитіл у парних сироватках не нижче, ніж у 4 рази). Латекс-аглютинація крові та ліквору (антигени менінгокока).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Госпіталізація до

інфекційного стаціонару, ліжковий режим

МФ – рифампіцин,місцеві антисептичнізасоби

М, МЦ, МЕ -Антибактеріальна терапія

Глюкокортикоїди

Інфузійна терапія

Симптоматична терапія

ПМ-Патогене-тична та симптома-тична терапія

ПМ-Профілак-тичний ортопедич-ний режим, фізіотерапія

ЕІ-

Патогенетична та симптоматична терапія

П РОФІЛАКТИКА

МІ- Неспецифічна профілактика - ізоляція хворого, карантин серед контактних протягом 10 діб, їх обстеження

МІ- Активна імунізація – за епід.показанням

ПМ - Специфічна імунопрофілактика:

  • здорових дітей з 3 міс життя (ІПВ, ОПВ) за схемою;

  • контактних.

ПМ- Неспецифічна профілактика- ізоляція та мед.спостереження за хворим та контактними протягом 21-20 діб

Змістовий модуль 13.

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ТА ГРІ У ДІТЕЙ.

Тема № 4.

Менінгококова інфекція. Поліомієліт. Ентеровірусна інфекція.

САМОСТІЙНА АУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ.

1. Ціль самостійної аудиторної роботи студента: на підставі вивчення етіології, епідеміології, патогенезу, клініки навчитися діагностувати нейроінфекції у дітей різних вікових груп, освоїти основні принципи терапії і профілактики.

2. Зміст самостійної аудиторної роботи студента: курація дитини, хворої на нейроінфекцію (анаіз історії хвороби).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]