2.Студент повинен знати:
1. Визначення поняття « TORCH - інфекцій» та їх місце в структурі інфекційної захворюваності у дітей.
2. Етіологію.
3.Епідеміологію, особливості епідпроцесу.
4.Основні ланки патогенезу.
5.Клінічну класифікацію.
6.Клініку TORCH - інфекцій
7.Критерії діагностики. Лабораторну діагностику.
8.Принципи лікування та профілактики.
3. Джерела навчальної інформації.
Основна література:
1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.
2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.
3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.-1080с.
4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с.
5. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей .- М.: Медицина, 1990. – С. 332-351;
6. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS.
Додаткова:
1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.:ГЭОТАР- Мед, 2004.824 с.
2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва.- К. “Моріон”, 2003. – 480 с.
3. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією: навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опекунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с.
4. Кириленко В.А. ВИЧ-СПИД у детей.Учебно-методическое пособие. Винница: ВГМУ, 1998г. – с. 28.
5. Богадельников И.В., Горишняк Л.Х. и другие. Справочник по инфекционным болезням у детей (для семейных и школьных врачей, участковых педиатров и врачей скорой медицинской помощи). – изд. «Престиж-Люкс», Симферополь, 2005г. – 390 с.
6. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією: навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опекунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с.
7. Попередження трансмісії ВІЛ від матері до дитини». Навчальний посібник для акушерів гінекологів, неонатологів, педіатрів,інфекціоністів, сімейних лікарів, організаторів охорони здоров’я, лікарів-інтернів і студентів. – К.: «Аквін-К», 2003р. –183 с.
4. Інформаційний пакет за темою.
TORCH ІНФЕКЦІї.
В останні роки в Україні значно зросла перинатальна патологія, природжені аномалії розвитку і смертність серед новонароджених і дітей раннього віку. Серед причин внутрішньоутробного інфікування, особливо з ураженнями ЦНС, а також малюкової смертності на перше місце вийшли інфекційні хвороби групи TORCH.
Загальні властивості TORCH інфекцій. Інфекції групи TORCH широко розповсюджені на земній кулі, тому ризик зараження вагітної жінки і ії плода дуже великий. Так, інфікованих токсоплазмою в різних країнах, в залежності від умов життя, налічується від 20 до 90% населення., специфічні антитіла до збудника цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) виявлені у 50-98% населення, а про розповсюдження герпетичних вірусних інфекцій (ГВІ), які в останні роки значно активізувались, свідчать дані ВООЗ, згідно з якими, захворювання і смертність, обумовлені вірусами герпесу, займають друге місце після грипу.
Краснуха - одна з перших інфекцій, що привернула до себе увагу фахівців усього світу як дуже небезпечна хвороба для вагітних і новонароджених після епідемії у США (1964-1965 p.p.), під час якої біля 20 тис. дітей народилися з різними уродженими вадами. В останні роки зміну структури інфекційних захворювань у новонароджених багато авторів пов'язують із зростанням урогенітальної патології (УГП) хламідійної природи, яка в Україні серед жінок до 30 років досягла 57%.
Джерелом зараження плода
і дитини с вагітна жінка, породілля або
мати. Від вагітної інфекції передаються
гематогенним шляхом - трансплацентарно
(переважно Т, Кр, ЦМВІ,) або в період
пологів під час проходження дитиною
інфікованих пологових шляхів (при
урогенітальних хламідійних інфекцій
(Х-), ЦМВІ, ГВІ, вірусному гепатиту В
(ВГВ). Ці ж інфекції можуть уразити плід
висхідним шляхом, копи збудники проходять
природні бар'єри. При цьому зараження
відбувається при аспірації чи заковтуванні
інфікованих навколоплідних вод або
гематогенним шляхом - при ураженні
збудниками плаценти чи пупкового
канатика. Після пологів інфекція від
хворої матері передається дитині через
пошкоджену шкіру чи слизові оболонки,
при грудному вигодовуванні інфікованим
молоком чи при переливанні крові (Т,
ВГВ, ЦМВІ).
Усі інфекції у хворої жінки реєструються як у гострій, так і хронічній формах. Гостра форма інфекції може перебігати з типовою клінічною картиною, що відмічається відносно рідко (не більше 20-30%). Найчастіше ж спостерігаються стерті чи латентні форми. При стертих формах, котрі звичайно діагностуються як ГРЗ невизначеної етіології, може бути субфебрильна температура, іноді тривала, чи короткочасна висока, невеликий висип типу "алергічний висип", нездужання, іноді лімфаденіт. Латентна форма буває, як правило, безсимптомною. Але в якій би формі первинна інфекція не перебігала у вагітної, вона завжди дуже небезпечна для плода. При цьому плід уражається збудником захворювання, як безпосередньо, так і опосередковано через ушкоджену плаценту.
Хронічна форма захворювання може загостритися в будь-який період гестації, при зниженні імунітету у жінки. Це може статися при різних захворюваннях (особливо при інфекціях групи TORCH), а також при стресах, перевантаженнях, при вагітності, навіть без ускладнень, білковому голодуванні, авітамінозах і інших несприятливих факторах, у тому числі екологічних.
На відміну від гострої інфекції, при рецидивах хронічне ураження плода збудником спостерігається значно рідше і в меншому ступені. Це пояснюється як наявністю специфічних протитіл до збудника, які захищають плід, так і значно меншою кількістю циркулюючого збудника. Так, при токсоплазмозі можливі лише локальні рецидиви при розриві цист, які зберігаються в м'язах матки чи у ендометрії. Але хронічна інфекція і без загострення, тобто без проникнення збудника у кров, через неспецифічну дію токсинів і метаболітів, які поступають у материнський кровообіг з вогнища інфекції, може спричинити у плаценті дистрофічні, дегенеративні зміни, а також ураження судин, часто з їх облітерацією, що порушує кровотік плаценти і призводить до гіпоксії, гіпотрофії, затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода.
Спроможність TORCH- інфекцій уражати багато тканин та органів плода пов'язана з високою тропністю збудника майже до усіх клітин. Ступінь уражень залежить від вірулентності збудника, масивності інфекції, строків гестації, в які відбувається зараження, а також імунного стану жінки. Найбільш інтенсивно тератогенна дія збудника проявляється у перші 4-12 тижнів вагітності, тобто у період інтенсивного органогенезу. Це порушує формування окремих органів і систем (особливо нервової, органів зору, слуху, статевих та внутрішньої секреції) або призводить до загибелі плода (майже у 50-80%). При зараженні краснухою у І триместрі ураження плода наступає у 67% вагітних. Така ж закономірність характерна для ЦМВІ і ГВІ. Навпаки при токсоплазмозі ризик трансплацетарної передачі збільшується із збільшенням строку вагітності: від 14-25% у І триместрі до 65% - у Ш триместрі, коли плацента стає більш проникливою для збудника. Але рівень клінічних проявів знижується від 80%-у 1 триместрі,до 10% - у Ш. При хламідіозах найбільш небезпечним також вважається Ш триместрі, коли у вагітної загострюється інфекційний процес через зміну нейроімуноендокринного стану. При зараженні у Ш триместрі внаслідок запальних змін проліферативного характеру виникають звуження та облітерація судин, отворів, що веде до аномального розвитку вже сформованих органів і систем (гідроцефалія, гідронефроз, тощо). При зараженні плода незадовго до народження прояви внутрішньоутробного інфікування залежать від стадії захворювання: начальний період захворювання проявляється клінікою у перш дні життя, прикінцевій стадії процесу - діти часто народжуються без ознак гострого захворювання, але можуть спостерігатися симптоми дезадаптації чи залишкові явища хвороби. Але явні ознаки захворювання можуть виявитись в більш пізні строки життя - від 1-2 тижнів - 1-3 місяців до декількох років, включаючи необоротні ураження органів та систем, розумову відсталість дитини.
Коли дитина інфікується після народження, інфекція проявляється після відповідного інкубаційного періоду і може перебігати у гострій чи безсимптомній формі.
Крім безпосередньої дії
збудника інфекційного захворювання на
плідне яйце і плід чи опосередкованого
при ураженні плаценти нормальному
розвитку плода і новонародженого
загрожують різні патологічні генітальні
та екстрагенітальні ускладнення з
загальними для багатьох інфекцій
механізмами виникнення порушень
імунологічних взаємовідношень у системі
"мати – плацента - плід". Дуже часто
цей патологічний стан призводить до
гіпоксії або репродуктивних втрат (РВ):
викидні, невиношування вагітності,
мертвонародження.
Загроза переривання вагітності (ЗПВ) та передчасних пологів (ЗПП) часто бувають наслідком запальних захворювань статевих органів жінки, серед яких найтяжчими вважаються ендометрит, міометрит, які можуть сприяти розвитку хоріоамніоніту в гестаційному періоді. Вони звичайно супроводжуються порушенням імплантації плідного яйця, аномалією розташування плаценти чи відшаруванням нормально розташованої з різним ступенем кровотечі, а також накопиченням у навколоплідних водах речовин, які обумовлюють виділення плідними оболонками ферментів, що запускають пологовий процес.
Запальні захворювання статевих органів сприяють розвитку і інших гестаційних ускладнень (аномалія об'єму навколоплідних вод: мало-, багатоводдя), патологічному перебігу пологів: передчасний вилив навколоплідних вод, аномалія пологової діяльності. Патологічний перебіг вагітності і пологів супроводжується хронічною чи гострою гіпоксією.
Гіпоксія особливо небезпечна у період органогенезу, коли у плода можуть виникнути інтенсивні морфологічні чи функціональні порушення. Крім того, гіпоксія у плода супроводжується змінами проникливості мембран, збільшенням гідрофільності тканин, порушенням системи згортання крові, наслідком чого може буя порушення мозкового кровообігу і взаємозв'язку капіляр – глія - нейрон, набряк мозку, загальне пригнічення ЦНС, дихання, гіпотрофія, ЗВУР, тобто порушення життєдіяльності плода, що викликає його загибель чи несприятливі вілли вені наслідки, особливо неврологічні відхилення розвитку.
Серед ускладнень вагітності найнебезпечнішим станом є гестоз-полісимптомна патологія з порушенням гемодинаміки, насамперед мікродинаміки, білкового обміну, функції виділення, що призводить до затримки рідини в організмі. Особливо небезпечними є пізні гестози, а саме сполучені з гіпер- чи гіпотонією, нефритом, пієлітом, пієлонефритом. Ця патологія також супроводжується ЗПВ, ЗПП, недоношеністю, гіпоксією, ЗВУР і часто бувають наслідком перенесених токсоплазмозу, хламідіозу, ЦМВІ, ГВ- інфекцій та ВГВ.
Важливою особливістю захворювань з групи TORCH є частота їх асоціацій поміж собою, а також з іншими хворобами, що значно ослаблює захисні функції організму мазері та дитини, ускладнює перебіг захворювання і його діагностику.
При вірусних інфекціях у матері, крім РВ або формування вад розвитку, у дитини може розвинутися імунологічна толерантність, коли внутрішньоутробне інфікування вірусом призводить до неспроможності дитини активно виробляти специфічні протитіла до збудника, це знижує можливість виявлення інфекцій у новонародженого і проведення протиепідемічних і лікувальних заходів.
З другого боку, при внутрішньоутробному інфікуванні вірусами (ЦМВ, вірус краснухи) у дитини з навіть високим рівнем СПТ, у крові може циркулювати і виділятись у зовнішнє середовище збудник, який зберігається у клітинах білої крові, насамперед у моноцитах. Це також небезпечно для оточуючих.
Токсоплазмоз - природне чи набуте паразитарне захворювання з групи антропозоонозів, яке характеризується частим ураженням нервової системи, міокарду, очей, лімфаденопатією, гепатолієнальним синдромом.
Етіологія. Збудник хвороби – токсоплазми Гондії (Т.gondii), внутрішньоклітинний паразит з класу споровиків типу найпростіших, при розмножуванні безстатевим шляхом в клітинах (особливо паренхіматозних органів) різних тварин, птахів і людей в гострий період інфекції чи її загостренні утворює псевдоцисти, а при хронізації процесу - і справжні цисти в багатьох органах, особливо в головному мозку, м'язах та інш., які перетворюються у кальцифікати. Статевий цикл розвитку збудника відбувається в епітелії кишечника тварин сімейства котячих з утворенням ооцист, які з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище, де тривало зберігаються, а при наявності сприятливих умов дозрівають у спороцисти і інфікують грунт, рослини та тваринний світ.
Епідеміологія. Токсоплазми Гондії – паразити з відносно низькою патогенністю, але особливу небезпеку вони складають для вагітних жінок при зараженні їх у ранні строки вагітності і при наявності імунодефіциту. Трансплацентарна передача токсоплазм від вагітної жінки плоду (вертикальний шлях зараження) реєструється у 40% випадків. Зараження людини відбувається контактним шляхом через пошкоджену шкіру при контакті з хворими тваринами, а також пероральним шляхом при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса і інш. продуктів тваринного походження, немитих овочів і фруктів. Описані випадки зараження токсоплазмозом при переливанні крові.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є стравохідний тракт, звідки токсоплазми з током лімфи попадають у реґіонарні лімфовузли. Після попадання збудника в організм і формування первинного вогнища відмічається реакція регіональних лімфовузлів, а потім гематогенна дисемінація збудника. Цьому сприяє незавершений тип фагоцитозу, розвиток інфекційної алергії. Ця стадія завершується: клінічно вираженою формою захворювання (з лихоманкою, лімфаденопатією, ураженням зору, головним болем), латентним перебігом (у вигляді безсимптомного носійства токсоплазм) чи рецидивуючим ураженням різних органів з відповідною клінічною картиною. Досягнувши певної концентрації, паразити попадають в кров і її током розносять по всьому організму з заносом у різні органи і системи. Однак першими страдають паренхіматозні органи, нервова система, скелетні м’язи, оболонки очей. Саме на цій стадії розвитку може уражатися плід. Запальні і дегенеративні зміни, що виникають у органах і системах, пов’язані як безпосередньо з дією паразитів на клітину, так і з продуктами їх життєдіяльності і алергенів, які визивають гіперсенсибілізацію повільного типу. У місцях некрозу можуть відкладатися солі кальцію з утворенням кальцифікатів, де довго зберігаються цисти. Протягом формування імунітету розмноження токсоплазм поступово зменшується, зникають вегетативні форми, але формуються цисти, які зберігаються досить тривало (роки і навіть десятиріччя). У більшості випадків інфікування токсоплазмами викликають не маніфестні, а латентні форми інфекції, які клінічно нічим не проявляються, але мають значення у виникненні вродженого токсоплазмозу.
Внутрішньоутробне інфікування плода приводить до ураження різних органів в залежності від строків вагітності і масивності інвазії паразита. Найбільш тяжка патологія розвивається при інфікуванні плода у строки вагітності від 3-х до 6місяців, що приводить до викиднів, мертво народження і дефектам плода. При інфікуванні плода на 6-9 міс. вагітності інфекція завжди протікає гостро або субклінічно.
Класифікація токсоплазмозу.
(за А.П. Казанцевим, 1985 р.)
І. За способом інфікування:
1. Набутий токсоплазмоз;
2. Вроджений токсоплазмоз.
ІІ. За клінічними проявами:
1. Первинно-латентна форма;
2. Гострий токсоплазмоз;
3.Первинно- хронічна форма (виражена та стерта);
4. Вторинно-хронічна форма (виражена та стерта);
5. Вторинно-латентна форма (з резидуальними явищами, або без них).
Приклад формулювання діагнозу:
1. Набутий токсоплазмоз, первинно-латентна форма.
2. Набутий токсоплазмоз, вторинно-латентна форма з резидуальними явищами.
3. Вроджений гострий токсоплазмоз.
Клінічні прояви. В залежності від шляхів інфікування розрізняють вроджений та набутий токсоплазмоз з різним ступенем важкості, гострим чи хронічним перебігом.
Вроджений токсоплазмоз зустрічається відносно рідко та виникає при внутрішньоутробному інфікуванні плода. При гострому перебігу вродженого токсоплазмозу вже при народженні дитини виявляються такі клінічні симптоми, як плямисто-папульозна висипка, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, жовтяниця, пневмонія, міокардит, хоріоретиніт. У наслідок внутрішньоутробного виникнення менінгоенцефаліту у дитини може розвинутися гідроцефалія чи мікроцефалія. Рентгенографія черепа або комп’ютерна томографія виявляє кальцифікати у головному мозку. При важкому перебігу можливо мертвонародження або смерть в перші дні після народження. Ускладненнями вродженої інфекції можуть бути розумова відсталість, нездатність до навчання, погіршення зору чи сліпота. Зараження плода наступає при гострій формі захворювання у матері, а при різкому зниженні її імунітету може статися і при загостренні інфекції, що перебігає хронічно. При інфікуванні плоду у IIІ триместрі дитина може народитися з клінікою менінгіту, енцефаліту, пневмонії, гепатиту. Іноді ураження ЦНС не виявляються в перші дні життя дитини, а можуть проявитися у віддалений період гіпертензійно-лікворним, спастичним синдромами і інш.
Набутий токсоплазмоз. Може перебігати у латентній, гострій або хронічній формі, безсимптомно або у вигляді рідких загострень. Таку форму можна розпізнати за допомогою серологічних реакцій або при виявленні кальцифікатів у різних органах, рубцевих змін на сітчатці та інш. Найчастішим ознакою є шийна лімфаденопатія. Гострий токсоплазмоз у імунокомпетентних осіб часто перебігає безсимптомно, при порушенні імунного стану - з тяжкою клінічною картиною. Також досить часто патологічний процес переходить у хронічну форму з тривалим субфебрилітетом, гепатолієнальним синдромом, лімфаденопатією, прогресуючими ознаками ураження ЦНС. При хронічному токсоплазмозі клініка найчастіше проявляється з боку нервової системи (послаблення пам'яті, стійкий головний біль). Це може бути пов'язано як з інтоксикацією чи алергізацією організму, так і з розвитком гіпертензійно-лікворного синдрому (ГЛС) з вираженою гіпотонією чи рідше гіпертонією. Ураження органів зору (ретиніт, хоріоретиніт, ангіопатія судин сітківки та інш.) супроводжується зниженням зору. Лімфаденопатія при загостренні хронічного захворювання супроводжується субфебрилітетом, загальною слабкістю, болями у м'язах.
При токсоплазмозі можливе порушення діяльності багатьох внутрішніх органів, а також обмінних процесів, зокрема, збільшення гіалуронідази у крові може бути однією з причин підвищеної здатності збудника проникати до плода. Хронічний токсоплазмоз часто супроводжується хронічними захворюваннями генітальної сфери (метроендометрит, сальпінгооофорит, цервіцит, псевдоерозії) і перебігає у вигляді мікст-інфекцій (з ЦМВІ, хламідіями, краснухою).
Основні діагностичні признаки токсоплазмозу:
1. Діагностика токсоплазмозу тільки на основі клініки утруднена. Для встановлення діагнозу обов’язково лабораторне підтвердження.
2. Найбільшу небезпеку токсоплазмоз має для вагітних жінок, особливо при первинному їх інфікуванні.
3. Вроджений гострий токсоплазмоз характеризується ураженням ЦНС (менінгоенцефаліт), вісцеральними ураженнями (гепатит, пневмонія, міокардит), лімфаденопатією, екзантемою, хоріоретинітом.
4. Набутий токсоплазмоз частіше протікає безсимптомно, рідше – гостро, з лихоманкою, лімфаденопатією, екзантемою, гепатоспленомегалією, інтоксикацією.
5.Токсоплазмоз небезпечний для осіб з імунодефіцитним станом, тому що набуває хронічного перебігу з періодичними загостреннями процесу, що приводять до ураження ЦНС, очей, легень, серця та інших органів і систем організму.
Особливості у дітей першого року життя:
1. Зустрічається тільки вроджений токсоплазмоз з внутрішньоутробним шляхом зараження, гострим або хронічним перебігом.
2. Частіше протікає у вигляді безсимптомних чи малосимптомних форм, рідше генералізованих.
3. Вираженість клінічних проявів залежить від строків інфікування плоду. Найбільшу небезпеку має зараження у строки вагітності 2-3 місяці, що може привести до народження дитини з уродженим токсоплазмозом, в клінічній картині якого переважає грубе ураження ЦНС та прояви хоріоретиніту.
4. Для гострої форми токсоплазмозу властивий поліморфізм клінічних симптомів хвороби.
Лабораторна діагностика:
1. Культуральний метод. Виділення Tox.g. із крові та інших серед організму на клітинних культурах, лабораторних тваринах та курячих ембріонах.
2. Мікроскопічний метод. Виявляє при мікроскопії пофарбованих мазків із крові, осаду ЦСР, біопсійного матеріалу, лімфовузлів, мигдаликів. Позитивний результат дослідження є абсолютним підтвердженням інвазії.
3. Серологічний метод. З 2-3 тижня хвороби у сироватці крові методом ІФА визначають специфічні антитіла класів Ig M i Ig A (анти –Tox . g IgM i анти –Tox . g. IgA ).
4. Молекулярно – біологічний метод. Визначення ДНК Tox . g. у крові, лікворі, сльозах, біопсійному, секційному і інш. Матеріалах.
5. Рентгенографія і комп’ютерна томографія головного мозку, де нерідко знаходять кальцифікати у головному мозку.
Диференційний діагноз. Вроджений токсоплазмоз диференціюють з гемолітичною хворобою новонароджених, сепсисом, вродженою цитомегалією, герпетичною інфекцією, сифілісом, ентеровірусною інфекцією, внутрішньомозковою травмою і інш. захворюваннями. Набутий токсоплазмо необхідно диференціювати від інфекційного мононуклеозу, доброякісного лімфоретикульозу, лімфогранульоматозу, лістеріозу, псевдотуберкульозу, цитомегалії, туберкульозного бронхо- і мезоаденіту, ВІЛ – інфекції і інших захворювань.
Лікування токсоплазмозу. Найактивнішим препаратом є пириметамін (син. хлорідін, тіндурин, дараприм). Активніше діє в сполученні з сульфаніламідами (сульфадимезин, сульфапірідазин, бактрім, лідапрім і інш.) у терапевтичних дозах. Зважаючи на можливе порушення кровоутворення потребує прийому фолієової (лейковорін) кислоти. При наявності протипоказань до пиреметаміну призначають хінгамін (делагіл, трихопол, резохін) у терапевтичних дозах. Дозволені до застосування антибіотики групи макролідів - спіраміцин (роваміцин) та еритроміцин і його похідні, а також кліндаміцин. азитроміцин. Спіраміцин може призначатися з перших тижнів вагітності, але лікування тільки спіраміцинон не завжди попереджує інфікування плода.
Специфічна профілактика не розроблена.
Неспецифічна профілактика. Профілактика уродженого токсоплазмозу складається з обов'язкового обстеження на токсоплазмоз жінок вже з перших днів вагітності. Жінки з негативними результатами складають групу ризику, і повинні суворо додержуватись санітарно-гігієнічних правил: вживати лише добре термічно оброблені продукти тваринництва, чисто вимиті овочі, фрукти, старанно мити руки після обробки м'ясних продуктів, земельних робіт, догляду за кішками, перед їжею. При виявленні гострого (загострення хронічного) токсоплазмозу і ЗПВ обов'язково починати специфічне та патогенетичне лікування вагітної. При хронічному токсоплазмозі лікування призначається з урахуванням наявності ОАА та патогенетичних порушень у вагітної. При перерві вагітності жінку треба лікувати (2-3 курси тіндурину) до наступної вагітності, яку бажано відстрочити від попередньої на 10-12 місяців. Діти, які народилися від жінок первинно-негативних, але мають позитивні реакції на токсоплазмоз, підлягають обов’язковому клінічному і серологічному обстеженні на токсоплазмоз, а при наявності доказів – лікуванню. За дітьми, які народилися від матерів з дійсно установленим первинним інфікуванням під час вагітності, проводять диспансерний нагляд до 10-річного віку.
ІНФЕКЦІЇ, ЯКІ ВИКЛИКАЮТЬСЯ ВІРУСАМИ РОДИНИ ГЕРПЕСУ.
Відомо близько 80 представників родини герпесу, 7 із них виділені від людини. Це віруси простого герпесу 1та 11 типу (ВПГ-1, ВПГ-II), вірус вітряної віспи, оперізуючого герпесу (ВОГ), вірус Епштейна-Барра (ВЕБ), Цитомегаловірус (ЦМВ), вірус герпесу-6 (ВГ-6), вірус герпесу-7 (ВГ-7). Представники герпесвірусів на основі біологічних властивостей згруповано у 3 підродини: ,,.До – герпесвірусів належать ВПГ-1, ВПГ-11, ВОГ, які характеризуються коротким репродуктивним циклом, швидким поширенням по клітинний культурі,ефектним руйнуванням уражених клітин, здатністю існувати в латентній формі, переважно у нервових гангліях. До підродини - вірусів належить ЦМВ. Представники цієї підродини мають довгий репродуктивний цикл, повільно поширюються в культурі клітин зі збільшенням уражених клітин (цитомегалія), здатні зберігатися у латентній формі, у епітелії слинних залоз, нирок, інших тканинах.- герпесвірус - це ВЕБ, розмноження якого відбувається тільки у В – лімфоцитах і припускають, що протягом усього життя персистує в організмі людини.
Усі вони ДНК - вмисні,мають схожі морфологічні та фізико - хімічні властивості, характеризуються повсюдним поширенням, тривалою персистенцією в організмі, здатністю спричиняти різноманітні клінічні синдроми з ураженням слизових оболонок і шкіри, внутрішніх органів і ЦНС.
Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) - вроджене або набуте вірусне захворювання, яке характеризується поліморфною клінічною картиною, яка виникає в результаті ураження вісцеральних органів і ЦНС.
Клінічне значення має у осіб з імунодефіцитним станом і у вагітних жінок з ризиком внутрішньоутробного зараження плода.
Етіологія. Збудник ЦМВІ має видову специфічність, термолабільний, інактивується при 56°С, але добре зберігається при кімнатній температурі. Вірус характеризується відносно низькою вірулентністю, слабкою інтерфероногенною активністю, мало чутливий до інтерферону і антибіотиків. Репродукується повільно, цитопатичний ефект може проявитися у культурі клітин через 7-40 діб з утворенням гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями.
Епідеміологія. Резервуаром ЦМВІ у природі є тільки людина, інфікування відбувається при тісному контакті з хворими, усі виділення яких (слина, сльози, сеча, кров, спинномозкова рідина, цервікальний та вагінальний секрети, грудне молоко, сперма) є заразними.
Основним джерелом зараження дітей є матері - носії ЦМВ. Внутрішньоутробне інфікування плода може статися в будь-який період вагітності при первинному зараженні вагітної, а також - при реактивації хронічної інфекції, в тому числі і як наслідок фізіологічної імунодепресії.
Трансплацентарному (гематогенному) інфікуванню плода сприяє недостатність бар'єрної функції плаценти, тривала вірусемія та хронічний характер інфекції. Плід може також бути інфікованим вірусом, який проникає з пологових шляхів при порушенні бар'єрних функцій плідних оболонок у навколо-плодові води, при їх заковтуванні та аспірації чи через кров пуповини при ураженнях плаценти. Вхідними воротами ЦМВІ можуть бути також пошкоджені зовнішні покриви плода.
Біля 50% вагітних жінок чутливі до зараження ЦМВ і приблизно 1 -2% з них первинно інфікуються. Кількість дітей з уродженою ЦМВІ коливається від 0,2 до 3% дітей які народилися живими. Але жінки з обтяжливим акушерським анамнезом (ОАА) мають більш високі показники народження дітей з вродженою цитомегалією - до 15% і більше. Приблизно 10-20% дітей з вродженою ЦМВІ мають виражені клінічні прояви захворювання, 90% таких дітей народжуються від матерів з первинною ЦМВІ під час вагітності, серед них легальність досягає 20-30%, а у більш як 90% дітей, що виживають, виявляються різноманітні ускладнення (психоневрологічні порушення, затримка психомоторних реакцій, інтелектуального і мовного розвитку, глухота, хоріоретиніти з атрофією зорового нерву). При реактивації інфекції у матері, діти, як правило, народжуються без клінічних ознак захворювання, лише у деяких з них спостерігаються короткочасна жовтяниця, пурпура чи гепатоспленомегалія. Однак тривалі спостереження показують, що 10-30% заражених дітей в майбутньому можуть мати ураження мозку (мікроцефалія, кальцинози), що веде до атрофії слухового нерву, розумової відсталості.
Крім гематогенного шляху, від 5 до 30% дітей інфікуються під час пологів чи відразу після них, у деяких з них також розвивається гостра інфекція.
Патогенез. ЦМВ приховано інфікує більшість людей у різні періоди їх життя, вхідними воротами інфекції є епітеліальні клітини слизової оболонки дихальних шляхів, статевих органів, слинних залоз, нирок. Первинне розмноження вірусу відбувається у лейкоцитах та системі мононуклеарних фагоцитів, інфіковані клітини при цьому збільшуються у розмірах (цитомегалія). У дорослих частіше розвивається латентна (безсимптомна) інфекція з тривалою персистенцією вірусу у клітинах різноманітних органів. Перехід латентної інфекції у маніфесту проходить під впливом різних факторів, що знижують резистентність організму.
При внутрішньоутробному зараженні ЦМВ має властивість проникати через плаценту і може привести до викиду, народженню мертвої дитини або формуванню вроджених каліцтв плоду. При інтранатальному або постнатальному інфікуванні новонародженого можливе тільки локалізоване ураження слинних залоз, але частіше розвивається генералізована форма інфекції: гематологічна, печінкова, легенева, ниркова, шлунково-кишкова,церебральна, надниркова, шкіряна. Внутрішньоклітинне паразитування вірусу визиває значний інфільтративно-запальний процес, який приводить до функціональної недостатності органу. У патогенезі генералізованих форм, окрім місцевої цитотоксичної дії вірусу, велике значення має загально токсична дія вірусу, порушення внутрішньо-судинного згортання, розвиток гострої надниркової недостатності. Перебіг ЦМВІ у дітей,як правило, досить тривалий, часто закінчується фатально у зв’язку з приєднанням бактеріальної інфекції або спостерігається «дефектне» видужання з відставанням у фізичному і розумовому розвитку.
Клініко-патогенетичні прояви ЦМВІ залежать від рівня імунного статусу вагітної і новонародженого. Найчастіше ЦМВІ розвивається на фоні імунодефіцитного стану, що пояснює можливість розвитку тяжких форм інфекції. Але і сама ЦМВІ знижує імунітет, а ЦМВ може репродукуватися у Т-, В-лімфоцитах та макрофагах, які стають резервуаром вірусу, де він захищений від імунних реакцій організму. СПТ знижують вірулентність вірусу, але не нейтралізують його повністю, чим можна пояснити менш тяжкі ураження у дитини, яка народилась від жінки з хронічною інфекцією.
Класифікація ЦМВІ.
Набута ЦМВІ:
1. Латентна форма.
2.Гостра мононуклеозна форма.
3.Генералізована форма.
Вроджена цитомегаловірусна інфекція:
1.Гостроа форма.
2. Хронічна форма.
Приклад формування діагнозу.
1. ЦМВІ, набута легенева форма (церебральна, ниркова і інш.).00
2. ЦМВІ, вроджена (гостра або хронічна форма).
У вагітної жінки ЦМВІ може проявитись в різноманітних клінічних формах, при гострих - навіть з тяжкими ураженнями печінки, легенів, мозку і летальними випадками. Звичайно жінки скаржаться на загальне нездужання, головний біль, втомливість, слизові виділення з носу, з геніталій, збільшення і болісність підщелепних залоз.
Деякі характерні симптоми проявляються у комплексі: виражений, стійкий до проведеної терапії гіпертонус тіла матки у І, II чи III триместрах; запальні захворювання піхви, шийки матки; гіпертрофія, кисти та передчасне старіння плаценти; багатоводдя; на цьому фоні маса плода часто перевищує гестаційний термін; інтимне прошарування хоріальної тканини, плаценти; передчасне відшарування нормально розташованої плаценти; крововтрати у пологах, які досягають 1% маси тіла жінки; клініка прихованого післяпологового ендометриту з розвитком порушень менструального циклу в подальшому.
Але частіше ЦМВІ буває у вигляді латентної чи загострення хронічної інфекції, які діагностуються лише при лабораторному дослідженні, допоміжною вказівкою може бути наявність ОАА, ЗПВ, ЗПП, УВР, хворих дітей.
У жінок з хронічною ЦМВІ частіше, ніж у жінок без акушерської патології відмічається псевдоерозія шийки матки, ендометрит, дисфункція яєчників, а також екстрагенітальні захворювання - гепатит, хронічний холецистит, сечокам'яна хвороба, хронічний гайморит, пневмонія, хронічні захворювання підщелепних, навколовушних і слинних залоз.
Клінічні прояви ЦМВІ у дітей. Інкубаційний період достеменно невідомий,припускають його коливання від 15 днів до 4місяців. Прояви набутої ЦМВІ розрізняють залежно від віку і імунного статусу організму дитини У дітей найбільш часті безсимптомні (латентні) форми (до 90 %), які мають досить довгий перебіг. Можуть перебігати як гострий локалізований процес з клінікою ГРВІ; зустрічаються форми з ізольованим ураженням слинних залоз (сіалоаденит) або з мононуклеозоподібним синдромом (подовженою лихоманкою, незначними проявами гепатиту, тонзилітом без лімфаденопатії і відсутністю гетерофільних антитіл). При імунодефіциті різної етіології, частіше у дітей до 3-місяців життя, виникає дессимінована форма або вісцеральна інтерстиціальна пневмонія з невиразними слабкими фізикальними проявами,незначною задишкою,ціанозом, кашлюкоподібним кашлем, лейкопенією. Ураження печінки різного ступеню тяжкості з холестазом або холангитом. Патологія зі сторони шлункового тракту поліморфна: дуоденіт, ентероколіт, виразково-некротичне ураження усієї слизової оболонки кишечнику. Ураження ЦНС зустрічається у вигляді енцефалопатії, енцефаліту, нейропатії з млявим перебігом. ЦМВІ може перебігати з залученням в інфекційний процес нирок, васкулітом.
Вроджена ЦМВІ проявляється різноманітною симптоматикою, котра залежить від строку інфікування плода. Інфікування ЦМВ на ранніх стадіях розвитку плода приводить до вад і частої загибелі плода і новонародженого. Зараження плода у більш пізніші строки вагітності проявляється у постнатальному періоді жовтухою, гепатоспленомегалією, ураженням ЦНС, пневмонією, нефрозонефритом, геморагічною пурпурою, захворюванням очей(хоріоретиніти, катаракта, атрофія зорового нерву, сліпота), шлунково-кишковими розладами. Найбільш характерна для вродженої ЦМВІ тріада симптомів: жовтяниця, гепатоспленомегалія, геморагічна пурпура. Геморагічний синдром проявляється екхімозами, петехіями, блювотою «кавовою гущею». Захворювання має тяжкий перебіг і нерідко з летальним кінцем у перші 2 тижні після народження. Рідше зустрічаються легкі форми вродженої ЦМВІ без ознаки генералізації або з абортивним і безсимптомним перебігом . При хронічній вродженій ЦМВІ може бути мікрогірія, гідроцефалія, помутніння кришталику і скловидного тіла.
Основні діагностичні ознаки ЦМВІ:
1. Епіданамнез – різноманіття шляхів зараження, але найбільш небезпечний вертикальний
(трансплацентарний, перинатальний) шлях.
2. Різноманіття клінічних форм: від латентної безсимптомної інфекції до генералізованої
форми з ураженням ЦНС, печінки, легенів, нирок та інших органів і систем.
3. Найбільшу небезпеку для життя та прогнозу хворої дитини становить вроджена ЦМВІ.
4. Клінічна діагностика складна, обов’язково потрібне лабораторне підтвердження.
Особливості ЦМВІ у дітей першого року життя:
1. Характерна вроджена ЦМВІ, яка виявляється різноманітною клінічною симптоматикою і залежить від строків інфікування плоду.
2. Раннє інфікування плоду призводить до формування каліцтв чи загибелі плоду; інфікування плоду в пізні строки вагітності проявляється вісцеральними формами, ураженням ЦНС, генералізацією процесу.
3. Найбільш характерною для вродженої ЦМВІ є тріада симптомів: жовтяниця, гепатоспленомегалія, геморагічна пурпура.
4. Прогноз при вродженій ЦМВІ завжди серйозний: смерть може настати внутрішньоутробно,при народженні або в перші 2 тижні після народження. У дітей що вижили високий відсоток залишкових явищ несприятливих для життя.
Лабораторна діагностика:
1. Цитологічний метод. Виявлення в мазках з осадів сечі, слини, мокротиння, ЦСР та ін.
біосубстратів характерних цитомегалічних клітин(«совине око»).
2. Серологічний метод. Досліджують в РПГА, латекс-аглютинації, РН антитіла з 4-х
кратним наростанням титру в динаміці.
3. За допомогою ІФА знаходять у сироватці крові антитіла до цитомегаловірусу класу
IgM (анти-ЦМВ IgM), виявлення яких свідчать про свіже інфікування або реактивацію
латентної чи персистентної інфекції (гострої чи хронічної).
4. Вірусологічний метод. Виділення цитомегаловірусів у культурі фібробластів ембріону
людини чи в лінії диплоїдних клітин ембріону людини.
5. Молекулярно-біологічні методи. Методом ПЦР виявлення ДНК ЦМВІ у різних
середовищах організму, в тому числі і в секційному матеріалі.
6. Інші методи. Застосовують біохімічні дослідження, пункційну біопсію печінки; УЗД
органів черевної порожнини використовують при необхідності.
Диференційний діагноз проводять з сепсисом, вірусними гепатитами, пневмонією, менінгоенцефалітом, хворобами очей, гострими кишковими захворюваннями різноманітної етіології, нефрозонефритами.
Лікування. Етіотропна специфічна терапія проводиться призначенням при легкій формі ЦМВІ лейкоінтерферону чи віферону; стимуляторів інтерфероногенезу – рід остину,.
неовіру. При тяжкій генералізованій формі використовують ганцикловір у комбінації зі специфічним імуноглобуліном ( цитотект-біотект).
Інфузійна терапія проводиться з розчинами глюкози, полідеза, реополіглюкіна, альбуміна, кристалоїдів.
При загрозі бактеріальних ускладнень призначають антибіотики( цефалоспоріни, аміноглікозіди, макроліди) у вікових дозах.
Гормонотерапія проводиться тільки при генералізованих формах захворювання.
Вітамінотерапія, у тому числі Альвітіл ( виробник – Solvay Pharma, Франція) – збалансований полівітамінний комплекс, який містить весь спектр необхідних вітамінів(Е,D-3, C, B-1, B-2, B-5, B-6, B-12, Bc, H, PP), у дозах, оптимально відповідних добовій потребі
(відповідно рекомендаціям ВОЗ по масовій профілактиці гіповітамінозів від 2002року).
Заходи у відношенні хворих та контактних.
Госпіталізація. Обов’язкова для хворих на вісцеральну та генералізовану форми ЦМВІ . Госпіталізацію хворих локалізованою формою проводять згідно з клінічними та епідеміологічними показаннями.
Ізоляція контактни . Не проводиться. Вагітні та діти з імунодефіцитними станами повинні бути обстежені серологічно з метою виявлення серед них неімунних осіб. Медичне спостереження за контактними не проводиться.
Умови виписки. Після клінічного одужання.
Допуск до колективу. Діти з вродженою ЦМВІ, які виділяють ЦМВ можуть відвідувати дитячі заклади і школу.
Реконвалесценти також можуть відвідувати колектив без спеціального додаткового обстеження.
Диспансерізація. Підлягають діти з пороками розвитку серця, нирок, ЦНС.
Специфічна профілактика. Не розроблена. Запропоновані живі та вбиті вакцини не отримали практичного застосування. Використання гіперімунного протицитомегаловірусного імуноглобуліну рекомендується для профілактики ЦМВІ у серонегативних осіб, хворих з трансплантацією органів і для попередження передачі інфекції новонародженим дітям при переливанні їм крові.
Неспецифічна профілактика. Дотримання правил особистої гігієни при догляді за новонародженим. При виявленні у новонародженого жовтяниці чи токсикоз - септичного стану обов’язкове обстеження на ЦМВ.
Обстеження усіх вагітних,особливо тих що перенесли ГРВІ підчас вагітності,на ЦМВ.
У випадку народження дитини з цитомегалією повторну вагітність можна рекомендувати не раніше ніж через 2 роки.
Герпетична інфекція –це гостре інфекційне захворювання, яке характеризується різноманіттям клінічних форм, перебігає з ураженням шкіри та слизових оболонок, супроводжується виникненням згрупованого везикулярного висипу, а також схильне до генералізації з розвитком енцефаліту і пневмонії.
Обидва серологічні типи ВПГ мають групоспецифічні антигени, що дає між ними деякі імунологічні перехрести. Як і для ЦМВІ, резервуаром ГВІ є заражена людина. Раніше вважалось, що ВПГ-2 є збудником генітальної ГВІ,ВПГ-1 екстрагенітальної. В останні роки спостерігається інфікування обома типами одночасно, і майже у 10-26% геніального герпесу виділяється ВГП-1, а ураження ЦНС і менінгоенцефаліти можуть бути зв’язані ВПГ-2. Частота виділення вірусу значно коливається залежно від ряду факторів (вік, характер статевого життя, соціально-культурного рівня населення) і дорівнює 0,5-1%-у здорових жінок, 35,7%- серед вагітних, а при невиношуванні вагітності «неустановленого ґенезу»»-у 47-67%. Рецидивуючий геніальний герпес розвивається лише у 0,5% населення,що залежить від наявності специфічних протитіл (СПТ). Шляхи зараження плідного яйця, плода та новонародженого, а також форми проявлення інфекції і залежить від імунологічного стану вагітної такі ж, як і при ЦМВІ. Але наявність 2 серологічних типів ВПГ обумовлює і деякі особливості. Так, первинна інфекція може бути як у серонегативної (СН) жінки, так і при наявності СПТ до одного із вірусів. Таке стосується і рецидивуючих форм інфекції, коли геніальний герпес викликає один тип вірусу, а рецидив-другий. Як первинна, так і рецидивуюча інфекції здебільшого (50-60%) мають безсимптомну форму захворювання і виявляються лише при лабораторних методах дослідження.
Клініка первинної інфекції проявляється через 18-22 днів після зараження, починаючи (майже у 50% хворих) з продромальних симптомів (незначна парестезія, почуття печії у геніальний області, невралгія у сідниці, паховій, стегновій ділянках,порушення виділення сечі). Далі виникають везикули з ерозіями і безсимптомне злущування пошкодженого епітелію. Загальна тривалість цих проявів - приблизно 6 тижнів.
Повторна інфекція (наявність СПТ до одного із серотипів ВПГ)перебігає значно коротше. Ризик внутрішньоутробного зараження плода при первинній ГРІ – до 50%, при реактивації – 5%. Як і при ЦМВІ, зараження у ранній термін вагітності закінчується викиднями і формуванням у плода таких вад розвитку, які призводять до мертво народження. А діти, які народилися живими, можуть мати симптоми затримки психомоторного розвитку, ураження ЦНС, мікроцефалію, катаракту, хоріоретиніт, сліпоту, а також генералізовану інфекцію, яка часто закінчується ранньою дитячою смертністю. Особливо небезпечні ГВІ для недоношених дітей. Зараження плода на пізніх строках вагітності викликає менш тяжкі ураження, як і зараження під час пологів при наявності вогнища на шийці матки та піхви, але можуть бути і ураження ЦНС, очей шкіри, ротової порожнини. У вагітної при ГВІ, крім висипу на шкірі, виявляються геніальні і екстрагенітальні симптоми: гіпотрофія плаценти,часто маловоддя,ЗВУР плода,передчасний вилив навколо плодових вод, запальні захворювання піхви, шийки матки, які супроводжуються рясними пінястими виділеннями молочного кольору без запаху, печіння шкіри ніг,живота, починаючи з 22-24 тижня вагітності, надмірні крововтрати під час пологів, прихований ендометрит у післяпологовому періоді, порушення менструального циклу. Велику загрозу вагітній спричиняє генералізована ГВІ, яка характеризується поліморфним перебігом. Чітко виявляються симптоми загальної інтоксикації: лихоманка, струс, м’язовий біль, загальна слабкість, а також симптоми ураження внутрішніх органів: міокардит, панкреатит, енцефаліт, нефрит і, найчастіше (у 80%-90%), гепатит, що потребує уваги при диференційній діагностиці ВГВ. У 30% рецидивуючий герпес перебігає атипово з появою папульозних елементів чи ериматозних плям, які супроводжуються слабкою гіперемією, набряклістю, відсутністю везикул.
Герпетична інфекція у дітей. Етіологія та епідеміологія. Захворювання спричиняється вірусами простого герпесу із родини герпесвірусів (Herpes viridae). Це великі, ДНК-вміщуючі, що мають оболонку віруси, що довгий час зберігаються при низьких температурах та у висушеному стані, але швидко гинуть при температурі вище 50ºС, а також від впливу ультрафіолетового та рентгенівського випромінювання. За різницею антигенів та біологічним властивостям виділяють 2 типи вірусів простого герпеса: ВПГ-1 та ВПГ-2. найбільш поширені форми захворювання викликає ВПГ-1, що уражає обличчя та шкіру вище талії. ВПГ-2 викликають більш рідкісні клінічні форми захворювання та вражає шкіру нижче талії, слизові оболонки статевих органів, а також викликає енцефаліт. Перехресного імунітету віруси 1 і 2 типів не дають, зберігаються в організмі людини довічно у вигляді латентної інфекції, що може переходити у клінічно виражені форми під впливом різноманітних причин, що послабляють імунітет.
Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Збудник передається повітряно-краплинним, контактним та статевим шляхами. Можлива також трансплацентарна та інтранатальна (в пологах) передача вірусу. Інфікування дитини герпетичною інфекцією відбувається в перші 3 роки життя.
Розповсюджена інфекція дуже широко, про що свідчить наявність вірус нейтралізуючих антитіл у 80-90% дитячого (старше3-4 років) та дорослого населення.
Класифікація гепетичної інфекції.
1. Герпетичні ураження шкіри (локалізовані та розповсюджені).
2. Герпетичні ураження порожнини рота (стоматити) та верхніх дихальних шляхів (ГРЗ).
3. Генітальний герпес.
4. Герпетичні кератити та кератокон´юнктивіти (поверхневі та глибокі).
5. Герпетичні енцефаліти та менінгоенцефаліти.
6. Вісцеральні форми герпетичної інфекції (гепатит, пневмонія).
7. Генералізований герпес новонароджених.
Клінічні прояви.
Інкубаційний період триває від 2-х до 12 днів, в середньому 4-5 днів. Захворювання перебігає з різноманіттям клінічних форм. У новонароджених дітей герпетична інфекція, що викликана ВПГ, проявляється або генералізованою системною інфекцією з ураженням ЦНС та внутрішніх органів, або локалізованою формою з ураженням шкіри, слизових оболонок очей та порожнини рота.
Незалежно від клінічної форми герпетична інфекція у новонароджених протікає дуже важко, з неврологічними та офтальмологічними ускладненнями, високою смертністю. Незабаром після народження початкові симптоми захворювання проявляються типовими везикулярними ураженнями шкіри та слизових оболонок, ознаками ураження ЦНС, захворювання часто приймає септичний характер. Вісцеральні форми перебігають у вигляді гострого паренхіматозного гепатиту або пневмонії. У деяких дітей герпетична інфекція виявляється вже через місяць після народження та найбільш частим проявом її є гінгівостоматит. Він характеризується лихоманкою, дратівливістю та енантемою на слизових оболонках щік, м’якому та твердому піднебінні, яснах у вигляді груп дрібних везикул з наступним утворенням поверхневих ерозій, які зникають через 1-2 тижні.
Герпетичне ураження шкіри найчастіше локалізується навколо рота, на губах, на крилах носа (герпес губ, носа). У місцях висипу хворі відчувають печіння, напругу, свербіж. Через декілька часів у цьому місці з’являється група дрібних везикул, що заповнені спочатку прозорим, а потім каламутним вмістом, розташовані близько один до одного або зливаються в багатокамерний елемент. Потім везикули розкриваються, утворюються дрібні ерозії, що підсихають та перетворюються на кірочки. У хворих дерматитом з імунологічною недостатністю розвивається дисеміноване герпетичне ураження шкіри (герпетиформна екзема Капоші). Протікає ця форма важко, з тривалою лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, масивним ураженням шкіри.
Реактивація латентного вірусу найчастіше перебігає з утворенням поодиноких або згрупованих везикул навколо рота, звичайно на червоній каймі губ.
Ураження очей можуть бути проявами як первинної, так і рецидивуючої герпетичної інфекції. Характеризуються розвитком фолікулярного, катарального або везикулярно-виразкового кон’юнктивіту із залучанням глибоких шарів рогівки.
Генітальний герпес особливо небезпечний для вагітних, тому що викликає важку генералізовану інфекцію у новонароджених.
Герпетичні енцефаліти перебігають важко, з лихоманкою, втратою або порушенням свідомості, судомами, зміною поведінки. Початок гострий або блискавичний, зі швидким розвитком коми. У ЦСР виявляють плеоцитоз з підвищеним вмістом як лімфоцитів, так і еритроцитів.
Герпетичні панариції – поодинокі або множинні везикулярні ураження, що з’являються на пальцях рук або навколо нігтьового ложа.
Головні діагностичні ознаки герпетичної інфекції, що викликана ВПГ:
1. Епіданамнез – контакт із хворим або вірусоносієм, різноманітність шляхів інфікування, чутливість дітей різного віку.
2. Різноманітність клінічних форм, що перебігають з ураженням шкіри, слизових оболонок, ЦНС, вісцеральних органів.
3. Проявляється як первинна форма інфекції, так і рецидивуюча персистуюча.
4. Властивий гострий початок захворювання, що перебігає з помірно або слабко вираженими загальними симптомами та характерними локальними проявами – висипом у вигляді згрупованих везикул.
5. Типовим є важкий прогресуючий перебіг генералізованих форм, що перебігають з ураженням ЦНС, великою кількістю ускладнень та високою летальністю.
Особливості у дітей першого року життя:
1. Епіданамнез – герпетичне ураження статевих органів у матері, рецидив персистуючої інфекції.
2. У новонароджених дітей частіше зустрічається як первинна інфекція у вигляді генералізованої форми із залученням ЦНС, вісцеральних органів, рідше – як локалізоване захворювання з ураженням шкіри, очей, слизових оболонок рота.
3. У новонароджених дітей, незалежно від клінічної форми, інфекція перебігає важко, часто закінчується смертю, важкими неврологічними та офтальмологічними ускладненнями.
Лабораторна діагностика:
1. Вірусологічний метод. Досліджують кров, ліквор, слину, зіскрібок з рогівки, зміст везикул, цервікальний секрет на курячих ембріонах або культурі ембріональної тканини. Ідентификацію вірусу проводять на протязі 1-3 днів після зараження тканинної культури. Виділення вірусу не дає уяви про активність процесу.
2. Імунофлюоресцентний метод. Виявляється внутрішньоклітинне скопичення ВПГ у мазках зіскрібків з везикул у вигляді специфічного світіння.
3. Серологічний метод. Виявлення методом ІФА у крові специфічних антитіл класу IgG та IgM.
4. Цитологічний метод. Виявляє у мазках-відбитках або зіскрібках уражених частин шкіри та слизових оболонок багатоядерні гігантські клітини з внутрішньоклітинними включеннями (тільця Люпшютца або Cowdria типа А).
Диференційний діагноз. Проводять з оперізуючим герпесом, вітряною віспою, ентеровірусною інфекцією, аденовірусним кератокон´юнктивітом, вакцинальною екземою, енцефалітами іншої етіології.
Лікування. Важливе значення надають етіотропній противірусній терапії. При локалізованих ураженнях шкіри і слизових оболонок місцево застосовують противірусні препарати у вигляді мазі або крему – 1-2% оксолінова мазь, 0,5% мазь флореаля, теброфенова мазь, 5% крем зовіраксу, 50% інтерферонова мазь та інші.
При генералізованих формах найбільш ефективним противірусним засобом є ацикловір. При герпетичному енцефаліті та вісцеральному герпесу дозу ацикловіру збільшують. При рецидивуючому перебігу простого герпесу показана загальноукріплюча, стимулююча терапія індукторами інтерферону (госсипол, мегасин, ларифан та інш., імуномодулятори, Т-активін, пентоксил), неспецифічними адаптогенами (дибазол, метил урацил,елеутерокок, заманиха, женьшень та інш.). Застосовують протигерпетичну вакцину по схемі, а також протигерпетичний гама - глобулін. Лікування постгерпетичного стоматиту проводять імудоном. Останній забезпечує подвійний ефект-лікувальний і профілактичний. Лікування імудоном рекомендується повторяти 2-3 рази на рік.
При лікуванні герпетичного енцефаліту обов’язковим є:
1. Госпіталізація у відділення нейроінфекцій чи реанімаційне.
2. Антивірусна терапія.
При встановленні діагнозу енцефаліту до уточнення етіології невідкладно призначається антигерпетична терапія – препарати ацикловіру.
3. Патогенетична терапія:
- лікування набряку головного мозку;
- при загрозі приєднання бактеріальної мікрофлори необхідно використовувати антибіотики у вікових дозах за загальноприйнятими схемами із груп цефалоспоринів III покоління та аміноглікозідів III покоління;
4. На етапі реабілітації:
- ноотропні препарати;
- судинні препарати: пентоксифілін,ніцерголін, тощо.
Госпіталізація є обов’язковою для новонароджених, а за клінічними і епідеміологічними показниками – для дітей старшого віку.
Ізоляція контактних. Новонароджені діти з перинатальним контактом з ВПГ або народжені від матерів з активним проявленням геніального герпесу, ізолюються на весь період інкубації. Контактна інкубація необхідна дітям з тяжкою слизово - шкіряною формою герпетичної інфекції.
Умовою виписки дитини із стаціонару є клінічне видужання. Діти в колектив допускаються після клінічного видужання.
Диспансеризація. Діти, народжені від жінок з ознаками геніального герпесу, повинні бути досконало обстежені і, при виявленні у них ознак герпетичної інфекції, лікуються ацикловіром. За дітьми, у яких немає клінічних і лабораторних ознак герпетичної інфекції, ведеться диспансерне спостереження протягом 1-2 місяців.
У дітей з рецидивуючим перебігом простого герпесу необхідно установити причину імунодефіциту своєчасно виявити і попередити ускладнення, санувати хронічні осередки інфекції.
Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена.
Не специфічна профілактика. Для попередження інфікування новонародженого під час пологів вагітні жінки повинні бути опитані і обстежені на герпетичну інфекцію у процесі до пологового обстеження. При виявленні у жінок у родах клінічно явної герпетичної інфекції (особливо первинної), краще пологи провести за допомогою кесаревого розтину, якщо плідні оболонки не були пошкодженні за 4-6 годин до пологів. Така тактика значно зменшить ризик зараження, хоча повністю його не виключить. У дітей, які народилися від жінок з підозрою на геніальний герпес, потрібно уникати маніпуляцій на волосяній частині голови.
Для попередження інфікування дітей після періоду новонародженості необхідно уникати тісного контакту з батьками, які хворіють на клінічно виражену герпетичну інфекцію до повного зникнення кірок; дотримуватися санітарно-гігієнічних правил; усунення факторів, що спонукають рецидиви захворювання.
