41. Паратифы а и в

Оба заболевания протекают с поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже, увеличением печени и селезенки. Этиология. Возбудителями являются серовары сальмонелл – Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi (S. schotmulleri), морфологически не отличающихся от других представителей рода Salmonella. Известно, что S.schotmulleri более устойчивы во внешней среде, чем S.typhi и S.paratyphi A. Паратиф А относится к антропонозам, возбудитель паратифа В в некоторых случаях может вызывать заболевания домашних и лабораторных животных. Источником инфекции является больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных, но оно менее продолжительно – до нескольких недель, реже месяцев, после выздоровления. Выделение возбудителя из организма источника инфекции происходит с испражнениями и мочой, реже – с другими экскретами. Механизм развития эпидемического процесса. Механизм передачи – фекально-оральный. Наиболее часто S.paratyphi A передается водным путем, S.paratyphi B – пищевым, причем более вероятным фактором передачи является молоко. Восприимчивость населения к возбудителям паратифов не отличается от восприимчивости к S.typhi. Перенесенное заболевание приводит к образованию видоспецифического иммунитета. Основные клинические проявления. Инкубационный период – от 2 до 21 дня, наиболее вероятный – 7-14 дней Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием, заболевание начинается остро,неправильная ремитирующая температураная кривая с ознобами,более раннее на 4-7 день появление сыпи. Противоэпидемические мероприятия проводят исходя из инкубационного периода 14 дней. Клиническое течение паратифов А и В сходно с брюшным тифом, но летальность ниже. Заболеваемость встречается во всех странах, паратиф А регистрируется несколько реже.Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием, заболевание начинается остро,неправильная ремитирующая температураная кривая с ознобами,более раннее на 4-7 день появление сыпи.

Уход: измерение температуры, АД, PS, контроль постельного режима, организация питания, наблюдение за состоянием больного, организация текущей дезинфекции, ограничение посещения пациента родственниками и соблюдение ими санитарно-противоэпид. режима., поддержание уверенности в благополучном исходе и выздоровлении.( сухие губы – смазывать вазелином, жирным кремом, проводить туалет полости рта, профилактика пролежней, для профилактики пневмонии больного аккуратно поворачивать, осматривать испражнения, туалет нар. половых органов.

42. Сальмонеллез

Сальмонеллез - инф., заболевание зоонозной природы, характериз-ся интоксикацией, лихорадкой, поражением ЖКТ.

Этиология: возбудитель – Salmonella Enterobacteriaceae: грамм - ,подвижны, спор и капсул не образуют, устойчивы во внешней среде и сохраняются в воде – 5-6 мес., в мясе – 6мес., в почве – 18 мес.. При температуре 70 – погибают через 5-10 мин.Эпидемиология: ИИ – животные, птицы водоплавающие, реже человек и бактерионоситель., механмз заражения –фекально- оральный. Факторы передачи – пищевые продукты, полученные от рогатого скота., молоко и молочные продукты, овощи и фрукты. Контактно –бытовой: обнаруживаются в смывах с детских кроваток, тумбочек, бутылочек, батарей, постельных пренадлежностей.Летнее осенний период.Наибольшая чувствительность у детей 1 года жизни и у пожилых. Остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет.Клиника: Гастритический вариант – умеренные симптомы интоксикации, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота при нормальном стуле.Гастроэнтерритический вариант – острое начало, выраженные симптомы интоксикации ( слабость, головная боль, повышенная температура 38-40), схваткообразные боли в животе, тошнота,рвота, стул 3-5 раз в сутки, достигает 15-20 раз, кашецеобразный, жидкий, обильный, коричневый, темно-зеленый. Живот немного вздут, болезненный при пальпации.

Гастроэнтероколитический вариант – примесь слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы к дефекации, болезненность при пальпации.

Степени тяжести :Легкая: умеренная интоксикация, субфебрильная температура, однократная рвота, незначительные боли в животе, стул жидкий 1-3 раза в сутки.Среднетяжелая: выраженная интоксикация, слабость, головная боль, головокружение, судороги, повышение температуры, боли в животе, многократная рвота, стул – 10 раз, обильный.Тяжелая: симптомы интоксикации выраженные, температура- 40-41, озноб, сильные боли в животе, тошнота, рвота неукратимая, язык сухой, обложен налетом, стул – 10-20 раз, обильный, водянистый, зловонный, напоминает рисовый отвар. Симптомы обезвоживания, кожные покровы с синюшным оттенком, тургор понижен, голос слабый, пульс частый, АД снижен, тоны приглушены.Диагностика: бактериологические и серологические методы. Материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи, кровь и моча. РНГА., РСК, РА.Лечение и профилактика: Промывание желудка р-ом калия перманганата .

Назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч). При среднетяжелой и тяжелой – солевые растворы «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Хлосоль», энтеросорбенты ( уголь активированный.)В течении 10-12 дней : левомицетин, ампициллин, ципрофлоксацин.

Профилактика сальмонеллеза направлена на предупреждение распространения возбудителей среди домашних животных и птиц, соблюдение санитарного режима на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, правильную тепловую обработку продуктов перед их употреблением в пищу.

Мероприятия в эпидемическом очагеГоспитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обязательной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими подвергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года. Дети - хронические носители сальмонелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие детские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках. В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставления больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и приравненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактериологическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей - и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых заболеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых больных в это отделение до купирования вспышки прекращается. Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отделениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.

45.ДИЗЕНТЕРИЯ - это заб-ие хар-ся интоксикацией, пораж.ЖКТ, преимущественно дистального отдела, может протекать как остро, так и затяжного варианта или хронически.

Этиология: 4 группы шигелл: 1. Шигелла дизентерии Григорьева-Шига. 2. Флекснера. 3.Бойда. 4.Зонне. Растут шигеллы на обычных питательных средах, при разрушении выделяют эндотоксин, продуцируют экзотоксины. Чувствительны к кипячению, дез.ср-вам, сохраняются на предметах обихода, пищ.продуктах от нескольких недель до 2 мес, в стоячей воде до 100 дней, в проточной воде до 1 мес, сохран.в пищ.продуктах, а в некоторых могут размножаться(мясо, рыба.) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник – больной человек чаще легкой или субклинической формы болезни, больной хрон.формы, бактерионосители (бывают здоровые или транзиторные, когда в 2 из 3 обследованиях кала с интервалом в 1 день обнаружен возбудитель, а в анамнезе симптомов заб-ия нет). Механизм: фекально-оральный, пути – алиментарный или пищевой, водный, контактно-бытовой. Восприимчивость высокая, чаще болеют дети и старики, это связано с недостатком иммунной с-мы. Иммунитет специфический и не продолжительный. Сезонность: летнее-осенняя. ПАТОГЕНЕЗ: возбудитель попадает через рот повреждает клетки тонкого кишечника, где размножается, нарушается водный обмен, а затем заселяет толстый кишечник, вызывая в нем воспаление.

КЛИНИКА: инкуб.период 1-7дн, в среднем 2-3дн. Выделяют: - острую дизентерию: колитическая и гастроэнтероколитическая. – хроническая: непрерывно текущая, рецидивирующая. – бактерионос-во: реконвалестентная до 6 мес, транзиторная. КОЛИТИЧЕСКАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ начин.остро с сим-ов интоксикации, повыш.Т субфебрильной до фебрильной, отсутствие аппетита, гол.боль, сухость во рту, боли в животе, первые дни носят разлитой хар-р, а затем локализ.в нижних отделах живота,в левой подвздошной области, в 1-ые дни тошнота и рвота однократная или повторная. Обезвоживание возникает только у мален.детей и только при тяж.форме и среднетяж. ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ дизентерия – повторная рвота, урчание переливание, вздутие живота, боли в правой подвздошной области и по ходу всего толстого кишечника, но сигмовидная кишка меньше поражается. ХРОНИЧЕСКАЯ дизентерия возникает у людей с сопутствующей патологией ЖКТ, колитами, энтеритами, глистными и протозойными инвазиями, а также у хрон.алкоголиков, плохо питающихся. НЕПРЕРЫВНО-ТЕКУЩАЯ может следовать за острой дизентерией, но обычно кратковременное улучшение, а затем неустойчивый стул, субфебрилитет, наруш.сна, раздражительность, плаксивость, потливость ладоней и стоп, наруш.пищеварения, худеют, появл.признаки авитаминоза. РЕЦЕДИВИРУЮЩАЯ – через 2-3 недели после острой, напоминает легкую дизентерию, в межприступный период плаксивость, раздражительность, сухость, эмоцион.лабильность, изменения со стороны ЦНС и ЖКТ. ДИАГНОСТИКА: ОАК: признаки воспаления. ОАМ: токсическая почка. Бактериологич. Исслед. Обнаружение возбудителя : посев кала 3-х кратно до начала приема а/б. Капрограмма: непереваренная клетчатка, мышечные волокна, слизь, лейкоциты, эритроциты. Серологич.: РНГА, РПГА, РИФ, реакция с калом, ПЦР. Ректороманоскопия. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация по клинич. И эпидемиолог.показаниям. Полупостельный режим, диета П, достаточное кол-во жидкости.Ферменты (мезим, фестал),адсорбенты (белосорб, смекта, карболен), вяжущие, обвалакивающие, дезинтоксикационная терапия. Это достаточно для легкой дизентерии. Для среднетяж.и тяж.: антибактериальная терапия, нитрофурановые, сульваниламидные(фталазол), фторхинолоны(интетрикс, офлоксацин), а/б цефалоспорины и макролиды. Могут исползовать бактериофаг, а при хрон.- вакцинотерапия по методу Чернохвостова. Спазмолитики, при большом кол-ве дефекации назнач. Лоперамид и имодиум. МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ: выписыв. С однократным бактериолог.калом отрицательным, взятым на 2 сутки после отмены а/б. Для для декретированных групп двух кратно исслед. Очаг наблюд.5-7 дней. Контактный относящийся к декретир.группе на бактериолог.исслед. В очаге заключительная дезинфекция.

46. ХОЛЕРА – острая кишечная инфекция, хар-ся диареей и обезвоживанием. ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель – холерный вибрион, имеет вид слегка изогнутой палочки с одним жгутиком, подвижен, грамотриц, хорошо растет на щелочных средах. Холерный вибрион содержит термостабильный эндотоксин, обладающий иммуногенным д-ием, и продуцирует термолабильный экзотоксин. Различают два биотипа возбудителя – азиатский (классический) и биотип Эль-Тор. Холерные вибрионы устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, высоко устойчивы к низким температурам. Чувствительны к высушиванию, УФО, высоким температурам (при кипячении погибают мгновенно), к дез.ср-вам. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник – больной человек и вибриононоситель, которые выделяют вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Механизмы заражения – фекально-оральный, путь – водный, может алиментарный и контактно-бытовой. Повышение заб-ти в летнее-осенний период. Восприимчивость высокая, всеобщая. Постинфекционный иммунитет стойкий. ПАТОГЕНЕЗ: попадая через рот с водой или пищей вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого. Поступая в просвет тонкой кишки, они размножаются вследствии щелочной реакции среды и высокого содержания пептона и выделяют экзотоксин. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается. Энтеротоксин вызывает усиленную секрецию энтероцитами в просвет тонкого кишечника воды и электролитов. Развивается водянистая диарея, что приводит к дегидратации и деминерализации орг-ма. КЛИНИКА: инкуб.период 2-3 суток. Заб-ие может протекать в типичной и атипичной формах. При атипичных формах болезнь начин.остро, внезапно, в ночное время или по утрам с появления частого стула без болей в животе. Иногда дискомфорт в животе, урчание, ощущение переливания жидкости. Испражнения в первые часы могут иметь каловый хар-р, но быстро становится бесцветным, водянистым, с обильными плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар., без запаха или с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота дефекаций от 3-10 раз в сутки, в тяж.до 30и даже не поддается подсчету. Сниж.аппетит, появл.сухость во рту, жажда,мыш.слабость. Температура норма или субфебрильная. Быстро нарастает общая слабость, пульс учащается,АД сниж. Живот втянут при пальпации безболезненный, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении диарея продолж.часы до 1-2 суток. К диарее присоединяется многократная обильная рвота. СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ: при 1 (легкой) потеря массы тела до 5%, при 2 (умеренной ) – 6-9%, при 3 (сильной) – 10 % и более. СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ: 1ст. умеренная жажда и сухость во рту, незначительный цианоз губ, повторные диарея и рвота. Физиологические и биохимические показатели близки к норме. 2ст. цианоз и сухость кожных покровов и слизистых, судороги в икроножных мышцах, сниж.тургора кожи, осиплость голоса, одышка, тхикардия, слабость пульса и падение АД, уменьшение объема мочи. 3ст. черты лица заостряются, глазные яблоки западают, тургор кожи резко снижен, кожные складки не расправляются в течение нескольких минут. Усиление одышки, резкая тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, АД резко снижено. 4ст. общая синюшность кожных покровов, гипотермия, генерализованные судороги, сниж.тургора кожи и её морщинистость, афония, отсутствие периферического пульса, падение АД, одышка, анурия.

К атипичным формам гипертоксическую(сухая), молниеносную и стертую холеру. СУХАЯ протекает без рвоты и диареи. Острое начало, быстрое развитие гиповолемического шока, резкое падение АД, учащение дыхания, афония, анурия, судороги, менингеальные и энцефалитические симптомы. Летальный исход вследствие развития резчайшей интоксикации. ПРИ МОЛНИЕНОСНОЙ форме внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживание орг-ма. СТЕРТАЯ форма проявляется кишечными расстройствами и укороченным течением.

Вибриононосительство после перенесенной холеры продолжается обычно в течение 2-3 недели, редко – от 3-4 мес до нескольких лет.

44. БОТУЛИЗМ - это острое инфекц заб,кот протек с развитием своеобразного энцефалита,проявл параличами и парезами. ЭТИОЛОГИЯ: Вызыв Клостридией ботулизма грамм+,строгий анаэроб,известно 7 групп А,В,С,D,E,F,G. Клостридия растёт на пит средах: козеиново-грибной,козеиново-кислотной.В окр среде наход в виде спор. Споры выдерж кипячение в теч 5 часов. Вегетативная форма продуцирует ботулотоксин и накопление токсина проходит в теч 2-3- мес,в рез-те хранения при температуре 4 -6гр. Токсин явл самым сильным ядом.Бактерия малоподвижна и поэтому в плотных продуктак располог гнездовато. Токсин погибает при кипячении за 15-20 мин, бактерия не прораст в щелочных условиях,18% соли и 55% сахара, алкоголь разруш токсин. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник инф –травоядное животн. Механизм заражения: -фекально-оральный,путь-пищевой. Ф-ры передачи- Продукты дом консервир-я(тушонка, овощные, грибные, дом.колбасы,окорока). Органолептич св-ва продукта не измен. Накапл в теч 2-3 мес.Восприимчивость высокая,болеют в холодное время года, заболевание носит спорадический хар-р,в виде семейной вспышки. Иммунитет не создаётся. ПАТОГЕНЕЗ: токсин начинает всасываться в ротовой полости, дальше в желудке и в начальных отделах тонкого к-ка, проникает в кровь, достигает отделы нервной с-мы, нарушается процесс передачи нервного импульса, развив.парез, паралич мускулатуры, мимических мышц, мышцы глаза, глотки, гортани. Человек погибает из-за остпновки сердца.

КЛИНИКА: инкуб период зависит от кол-ва токсинов от 2-5 дней. Выделяют 3 синдрома:при тяж ботулизме первым появл диспептический: ТОШНОТА, рвота, диарея, вздутие живота, тяжесть в эпигастрии .На 2 день сменяется парезом ЖКТ. Кол-во дефекации в 1 день до 10 раз. Общеинтоксикационный синдром: субфебрилитет, слабость, отсутствие аппетита. Паралитический синдром- сухость во рту,глазные симптомы: ухудшение зрения вблизи, туман, сетка перед глазами; при осмотре: мидриаз(зрачки расширены), амизокария(разной величины),диплопия(удвоение),птоз (опущение века),стробизм(косоглазие),нистагм(бысрые,произвольные движения). Нарушение глотания(дисфагия), сначала твердую пищу глотают с трудом, а затем по каплям жидкую. При парезе мягкого неба жидкая пища вылевается через нос, порожается гортань.Голос стан медленным,тихим,с перерывами. Пораж м-цы дых мускулатуры-это проявляется затрудн вдоха,стеснением в груди,развив одышка,наруш вентеляция нижних отделов.Осложнение-Пневмония,миокардит,пораж почек с разв нефрита, на 4-5 день,остановка сердца. Со стороны ЖКТ –вздутие живота,отсутствие стула,наруш мочеиспускания.Со стороны сердца-Вначале повыш АД,затем Сниж,тахикардия.

ДИАГНОСТИКА: эпид анамнез: ОАК-маловыраж измен-я,моча-токсическая почка.Обнаруж-е возбудителя:в первые 3 дня болезни.1 день-рвотные массы и остатки пищи,со 2 дня и дальше берётся кровь в кол-ве 20мл на батулотоксин,обязательно до начала лечения антитоксич сывороткой.Биопроба: 2 группы мышей по 5 штук. 1 этап:Ботулизм или нет,2 мыши-материал больного,2 мыши-материал больного +смесь сыворотки. 2 этап:определение вида токсина. Бактериолог иссл-е-берут калл,проводят редко,требуют спец сред и условий. ЛЕЧЕНИЕ:Начинают с промыв желудка 2% содовым р-ром,постановка сифонной клизмы,если обрат в 1-3 деньВведение противоботулической сыворотки эффективна в перв 3 дня,одна лечебная доза составл А,Е-10000ЕД, В-5000 ЕД. Введение сыворотки повтор через 8-12 часов в половинной дозе по методу Безредко. Дезинтоксикационная терапия 5-10% глюкозы,физ р-ра,поливитамины+вит С,вит В1,В6.Назнач адсорбенты при работе ЖКТ.В Периоде долечивания при устойчивой атонии киш-ка примен Прозорин,вещ-ва,улучш обменные процессы нервной ткани (Энцефабол,Парацетам).Назнач глюкокортикоиды в остром периоде.Примен перевод на ИВЛ,парентеральное питание при порезе ЖКТ,зондовое-при наруш глотания. Для поддерж сердечной мышцы-калийпарализующую смесь,барокамеру. Для воздействия на вегетативные формы : антибиотики. МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ: выбрать всех кто ел, промывание желудка, дача солевого слабительного, введение одной леч.дозы для профилактики, наблюдать в теч.10 дней, продукты уничтожить.

43. ПТИ – инф-ные заб-ния имеющие разную этиолог. причину, но общую клин. симптоматику, разв. после употребления инф. продуктов и носит чаще характер вспышки.ЭТИОЛОГИЯ: Возбудители: стафилок., стрепток., протей, киш. палочки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кластридий. Они способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. В стафилококковой интоксикации возбудитель может и не быть, а токсин выдерживает кипячение 2ч.ЭДЕМИОЛОГИЯ.: Источники: люди (работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи или ангинами) и животные (маститные коровы и жив. с гнойн. забол. Механизм заражения: воздушно-капельный, контактный, бытовой, фекально-оральный.Путь заражения: пищевой (алиментарный). Факторы заражения: мясомолочные, рыбные продукты, салаты, торты и пирожные. Восприимчивость: Наиболее высокая заболеваемость в теплое время года. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов. ПТИ имеет групповой характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные. ПАТОГЕНЕЗ: токсины всасываются в желудке, тонком к-ке, и оказывают действие на нерв. СС с-мы, возбудитель чаще вызыв.воспалител.изменения к-ке.КЛИНИКА: Общие клинические проявления: инкубац. п-д длит. от30 мин до 24ч; забол. начин. остро с ↑t до 38-39(через 12-24ч.↓доN) появл. тошнота, затем рвота(чаще повторная, мучительная); диарея: стул жидкий,водянистый, частый(до10-15р. в сут.); схваткообразные боли в животе; симптомы интоксикации: общ. слаб., гол. боль, головокружение, ↓ аппетита,;симптомы обезвож.; при объект. обсл. в тяж. случаях: отмеч. бледн.КП,акрацианоз, тахикардия, приглуш. тонов сердца; острый п-д длит. 12-36ч.(иногда до неск. дней).Имеются некот особенности клин. проявл. ПТИ взав. от вида возбудителя:Протеем(Nt, выраж. боли в эпигастрии, многократ. тошнота и рвота, стул имеет зловон. запах, иногда цвет мясных помоев); Стафилок(корот. инкубац п-д, выражены интоксик. и серд-сосуд. расстройства, отмеч. судороги конечностей, боли в животе, тошнота и рвота при отсут.диареи.)

Клостридии(Nt с выраж. болями в подложечной обл. и вокруг пупка, с-мы обезвож., испражнения имеют вид рисового отвара в тяж. случаях, может развится некрот.энтерит, ОПН и ИТШ.ДИАГНОСТИКА: ОАК: незнач. измен.; ОАМ: протеинурия; В анамнезе: связь с пищ. продукт.

Для уточнения диагноза испол. бактериол. иссл. рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, остатков пищи, послужившей ф-ром заражения.

ЛЕЧЕНИЕ: В остром п-де бол. показан пост. режим. больн. следует укутать тепло, прилож. грелки, дать горячее питье. Гос-ция по пок-ям.

При поступлении немндлено промыть желудок(снач. водой- для исслед., затем 2-4% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% р-р калия перманганата. При отсутс. стула – сифон. клизма. При налич. диареи – адсорбенты(актив. уголь, энтеродез).В перв дни – обильное питье(теплый чай с лимоном, отвар шиповника), затем диета №4. При обезв. 1и2ст.,отсут. неукратим. рвоты – оральная регидратация глюкозо-солевыми р-рами.(регидрон,оралит). При 3и4ст. обезв. – провод.в/в кап. введ. солев. р-ров(трисоль, ацесоль). Антибиотики назн. только при наличии септич. ослажнений. в п-д реконвалесц. показ. витаминотерапия и ферментные препараты (фестал, мезин-форте, панкреатин. Выписывают после полного выздоровления и отриц. бак. иссл.

47. ОСЛОЖНЕНИЯ холеры.

необходимо отнести дегидратационный шок, который обусловлен стремительным и большим количеством потери жидкости , и в следствии обезвоженного и ослабленного организма на фоне этого присоединяются вторичные инфекции. ДИАГНОСТИКА Бактериоскоп. Метод- мазок из каловых и рвотных масс- вибрионы выявляются в скоплениях в виде(стаек рыб). Бактериолог.- выделение из рвотных масс, испражнений, дуоденального содержимого чистой культуры возбудителя с определением биотипа. Серологический метод- нарастание титра антител в парных сыворотках. ИФА- свечение комплекса антиген- антитело, в люминесцентном микроскопе.ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическая терапия немедленное восстановление дефицита воды и эликтролитов с помощью солевых р-ров, которая проходит в 2 этапа: на 1 восполняют дефицит воды и солей, на 2 проводят компенсацию продолжающихся потерь воды и солей( регидротон, глюкосолан, трисоль ацесоль, кватрасоль. Этиотропная терапия проводится совмесно с приемом внутрь тетрациклина, левомицетина.УХОД необходимо соблюдение постельного режима, соблюдение санитарно-противоэпид.Режима из-за высокой опасности заражения рвотными, каловыми массами.ПРАВИЛА ВЫПИСКИ реконвалесценты выписываются после клин. Выздоровления и 3 отриц. Бактериологич. Исследов. Кала и однократного посева желчи. Бак. Исследов. Проводится не ранее чем ч-з 24-36 ч. После отмены антиб. В течении 3 дней подряд.ПРОФ. МЕРОПР. Лица прибывшие из опасных регионов подлежат мед. Обследованию и бак. Исследованию.Осущ. эпиднадзора за состоянием населенных мест, обеспечение населения доброкачественной водой. Мед. Персонал в холерном отделении должен работать в противочумных костюмах.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ.проводится изоляция больного, клинико-лаб. Обследовании и лечение в стац. Текущая и заключительная проводится в очаге и в стационаре проводится с использованием хлорсодержащих дезинфектантов.

48.Гепатит А и Е

.-о. циклическое заб., харак. Интоксикацей, нарушением ф. печени, иногда желтухой.

Геп. Е- о.вир. инф-я с фек.-ор. Мех. Передачи, наиболее распростр. В жарких странах.Этиология АЕ гепатиты считаются энтеральными поскольку передаются ч-з рот .ГА- РНК- содержащий. Устойчив во внешней среде:сохр. Месяцами при +4,при –t сохр. Годами, при комн.t несколько нед.,при кипячении погибает ч-з минуты. Чувств. к дез. С-вам и УФО.ГЕ –РНК- содерж. Менее устойчив во внешней среде, чем ГА.Эпидемиология ГА- и.и –больн. Чел.,чаще всего в последнюю нед. Инкуб. Периода .Мех. зараж.- фек.- ор .Пути- пищевой, фрукты, водный- сточные воды, бытовой- посуда, грязные руки. Восприим. Высокая, чаще болеют дети. Сезонность- летне- осенний, зимнее- весенний. ГЕ- и.и- больные желтушными и безжелтуш. Формами. Мех. Зар.-фек.-ор. Оснвной путь передачи- водный, чаще из открытых водоемов. Наиболее высокй уровень заболевания в жарких странах.Клиника ГА-инкуб. Период 7-50 дней, чаще 15-30. Начинается о. Имеет 3 варианта :диспептический -снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии, отрыжка иногда рвота; гриппоподобный - субфебр . Или фебрильн. T, головн., мышечные боли; остеноневаотич .-слабость ,апатия; смешанная. К концу ПЖП темнеет моча, светлеет кал, желтеют склеры и мягкое небо, увелич. Печень. Появл. боль в правом подреберье. Желтуха нарастает несколько дней, а затем светлеет .ГЕ- более тяжелое течение .И. период-20-65 дней, чаще 30-35. Беспокоит о. слабость, снижение аппетита, тошнота , боли в правом подреберье., эпигастрии. С появлением желтухи нарастает интоксикация,. Желт. Период 2-3 нед.ЛАБ. ДИАГНОСТИКА ГА- ОАК- лейкопения с лимфоцитозом, моноцитоз, норма или замедленное СОЭ.ОАМ- уробилин, желчные пигмены. БХ- повышение печеночных ферментов АлАТ, АсАТ. В желтушный период повышается уровень общего билирубина в сыворотке крови. Серолог. Метод- определение антител к антигену ГЕ- серолог. Метод- определение антител к ГЕ. Применяется ПЦР. Анализ кала на стеркобелин.

Лечение. Базисная терапия на период желтухи . Диета П. Прием жидкости до 2,5 л., слабожелчегонные настои- шиповник. В период интоксикации в.в. 5-10% глюкозы, физ.-р-р. При кожном зуде- душ, болтушки с ментолом. В период долечивания гепатопротекторы.

Уход. В о. период назначается постельный режим, по мере улучшения расширяется и становится о. При кожном зуде необходимо объяснить пользу гигиенического душа.

49.Гепатит В-

вир. Инф. Заболевание с гематогенным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообр. Клин. Проявлениями. К группам риска заражения относят реципиенты донорской крови, пациенты центра гемодиализа, мед. Работники ( хирурги, акушеры – гинекологи, стоматологи и др.) По данным ВОЗ, к видам мед. Деят,связанные с высоким риском инфицирования ГВ, относят взятие крови, выполнение инъекций, хирург. Вмешательства )

КЛИНИКА.И. период 50-180 дней, в ср.60-120 дней.Выделяют острее(1-3 мес.), затяжное(3-6 мес.), хроническое(свыше 6 мес.). В клинике выделяют преджелтушный, желтушный, и период реконвалисценции. Преджелтушн. Период длится о 1 до 3-5 нед. И протекают по типу диспепт, астеноневр ,артралгического и смешанного периодов. Желтушный период более продолжителен, в среднем 2-6 нед. В период развития желтухи симптомы интоксик. Нарастают. Период реконвалисценции 2-12 мес. Холестатическая форма встречается значительно реже, преимущественно у пожилых лиц. Возникает стойкий холестаз. На фоне продолжительной и стойкой желтухи появляется кожный зуд. Печень значительно увеличена, иногда увеличивается желчный пузырь.

ЛАБ. ДИАГНОСТИКА. ОАК- лейкопения с лимфоцитозом, моноцитоз, замедленное СОЭ.В желтушный период повышается общий билирубин в сыворотке крови.ИФА- определение антител к антигену. ПЦР- в сыворотке крови определяется вирусная ДНК

ОСЛОЖНЕНИЯ острая печеночная недостаточность, развитие геморрагического синдрома, брадикардия сменяется тахикардией, печеночная энцефалопатия.

50.ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ Вирусных гепатитов

Базисная терапия- при легкой форме.

Дезинтаксикационная терапия в.в глюкоза, гемодез, реополиглюкин.

Витаминотерапия

Гепатопротекторы

По назначению спазмолитики. В период реконвалисценции желчегонные.В тяжелых случаях глюкокортикостероиды., ингибиторы протеаз. Хр. Гепатиты и геп. С – противовосп. Высокоочищенный интерферон, индукторы интерферонов.

РЕЖИМ. ДИЕТА. В о. период пост. Режим, который по мере улучшения состояния расширяется до обычного, т.к. в покое кровоток печени увеличивается, что способствует выведению токс. В-в. Назначается диета П . Запрещается жареные, копченые, маринованные, жирные продукты. Питание дробное, 4-5 кратное. В рацион включают витаминонос. В виде фруктов, овощей, соков. Объем жидкости до 2-3 л. В сут.

ПРОФИЛАКТИКА(СПЕЦЕФИЧЕСКАЯ) применяют комплекс мер, основанные на эпид. процесс- источник инф., механизм заражения. Необходима ранняя диагностика, и своевременная изоляция. Вся донорская кровь должна тщательно проверяться. Также применяется вакцинация, при гер. А- вакцина Харвикс. Геп. В- вакцина Энджерикс.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ. В очаге инфекции применяется текущая и заключительная дезинфекция. Лицам находящимся в очаге , вводится человеческий иммуноглобулин.

55 Трихинеллез. Трихинеллез- острое инвазивное ,относящееся к гельминтозам и сопровождающееся лихорадкой и аллергией.Этиология: трихенела-мелкий нитевидный круглый гельминт,покрытый прозрачной оболочкой. Цикл Глиста:при попадании в желудок ч-ка с мясом инфициров.животного личинки освобождаются от оболочки и развивается половозрелый червь в слизистой тонкой кишки.После оплодотворения самки самцы погибают,и самки отрождают юных трихенелл(до 2000). Током крови личинки разносятся по всему организму и оседают на поперечно-полосатых мышцах,вокруг личинок образуется фиброзная капсула.Эпидемиология: источник-дом.свиньи и дикие,медведи,борсуки,собаки,кошки,грызуны. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или недостачно обработонного термически мяса. Фактор заражения- домашние свиные колбаски,соленое и копченное мясо,свеженина.Восприимчивость высокая. Механизм заражения-фекально-оральный.Патогенез: после того,как глисты попали в органы и ткани,развиваются аллергические проявления,сохраняются 2-3 недели. С 3-4-й недели развиваются органные поражения,а затем развиваются процессы,которые заканчиваются атрофией соединительной ткани,т.е. дистрофические процессы.Клиника:инкубационный период от 3 до 30 дней,в среднем 5-8 дней. Выделяют три фазы: первая-это аллергическая,для нее х-но лихорадка(39-40),боли в мышцах,отек(с 1-5дня до 1-3недель)сначала на лице,веки,туловище,в тяж.случаях аллерг.сыпь, эозонифилия. Вторая фаза-(2-4нед.)органныепоражения:гепатит,бронхит,пневмония,менингит,менингоэнцифалит,миокардит. Третья фаза-дистрофическая-алопеция. Выделяют: субклиническую форму(изменения в ОАК,серолог.реакции), легкая форма(до 2-х недель,повышенная температура,боли в горле,в шейнозатылочной области,эозинофилы), средне-тяжелая(21-25дней,х-на лихорадка,боли в мышцах,отек,эозинофилия),тяжелая(заб-е начинается с ПТИ,энтерит,стул с кровью,температура 40-41,отеки,сыпь,менингит,миокардит),злокачественная форма(в теч.1недели-смерть,бурная кишечная симптоматика,язвенный процесс в кишечнике,длительный тромбоз с инфарктом ткани)Диагностика: эпид.анамнез,клинич.картина,ОАК(эозинофилия,лейкоцитоз),ОАМ(белок.эритроцит,цилиндры),серолог.иссследование крови со 2-й недели,РСКА,ИФА,биопсия мышц с 10 дняболезни.Лечение: диета П или Н,постельный режим,до нормализации температуры,придание максимально выгодного положения для уменьшения боли, вермокс-10мг/сут,мебендазол-300мг 3 р/сут,в первые дни ГКС,анальгетики,антигистаминные(кларитин),вит.С,РР,со 2-3недели гепатопротекторы,антибиотики.Профилактика:сан-просвет работа среди населения,термическая обработка мяса(обработка мяса 3 часа),проводятся мероприятия по уничтожению грызунов,проводится трихинелоскопия мяса. Трихинелезное мясо подлежит сжиганию. Диспансеризации подлежат пациенты с остаточными явлениями.

56 Грипп.-это острое респираторное заб-е,вызываемое вирусом,х-ся сильной интоксикацией,поражением ВДП.Этиология:вирус А,В,С,наиболее патогенны вирусы группы А, имеют сферическую форму,полиморфны,изменчивы,имеет фермент нейроминидазу и гемоглютинин. Вирус А(H1N1) растет на культуре тканей и курином эмбрионе,погибает при кипячении,высушивании,дез.средств в обычной концентрации,сохр.при температуре-4 и+4 2-3нед. В воздухе.Эпидемиология: источник-больной ч-к впервые 2-3дня б-ни.Механизм заражения-аэрогенный,воздушно-капельный.Восприимчивость высокая. Вирус типа А ежегодно дает эпидемии,1 раз в 30-40 лет вызывают пандемию и она связана со сменой вируса,при возникновении нового вируса пандемия длится несколько лет и имеет три волны:первая-тяжело болеют,легко выздоравливают,вторая-тяжело болеют,много летальных исходов,третья-самая сильная. Вирус типа В может существовать одновременно с типом А,клинически отличается более продолжительным течением и поражением глотки и трахеи,субфибрилитет,эпидемии типа В могут сохранятся несколько лет. Вирус типа С возникает редко и протекают легко.Клиника:Выделяют типичные(легкая,среднетяж.,тяжелая форма) и атипичные(молниеностная и стертая) формы.Инкуб.период от нескольких часов до 2-х дней.Острейшее начало,озноб,головная боль(лобная,височная),боли при повороте глаз,боль в глазных яблоках,ощущение песка(склерит,коньнктивит),глаза красные,отечные,слезотечение,светобоязнь,першение,сухость в горле,заложенность носа,нарушается свертываемость крови и возникают носовые кровотечения,лицо одутловатое,при осмотре зева язык обложен налетом,гиперемия дужек,язычка,задней стенки глотки,зернистость задней стенки глотки,голос хриплый,мышечные,суставные,костные боли,одышка,жесткое д-е,тахикардия,гипотония,в тяж.случаях признаки отека мозга.Осложнения:пневмония,ангина,гайморит,отит,менигоэнцефалит,радикулит,токсический шок,оте легких.Лечение:госпит.с тяж. и осложненными формами.Назн.обильное питье(чай,соки,морсы),легкоусвояемоя,полноценная диета(П),постельный режим в период лихорадки.Этиотропное-2-3дня противовирусные(ремантадин,рибавирин,арбидол,окссолин.мазь),противогриппозный иммуноглобулин 3мл в/м.При тяжелой форме дезинтоксикац тер-я. Противокашлевые,отхаркив.,жаропонижающие,антигриппин.Профилактика:при лечении пациента на дому его наобходимо изолировать в отдельную комнату,где необходимо регулярное проветривание,влажная уборка с раствором хлорамина. Для профилактики ВБИ мед.персонал и все лица,окружающие больного должны носить четырехслойные маски.В палатах,коридорах,кабинетах стационара проводится УФО,в период эпидемии накладывается карантин,запрещается посещение больных. В период эпидемии для экстренной профилактики применяют ремантадин,оксолиновую мазь.Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины п/к. Важно диета витаминизированная,закаливание организма,утреняя физ.нагрузка,точечный массаж.