57 Аденовирусная инфекция.

Аденовирусная инф.-острое респираторное заболевание,х-ся поражением лимфоидной ткани,слизистых ВДП,глаз,кишечника и протекающие с умеренной интоксикацией.

Этиология:возбудитель-ДНКсодержащий вирус,семейства аденовирус.Вирус устойчив к низким температурам,при комнатной темп.сохр.неск.недель,гибнет при кипячении и дез.средствах.

Эпидемиология:источник-больной человек,выд.вирус с носоглоточной слизью носовой в острый период болезни. Механизм заражения-воздушно-капельный,фекально-оральный.восприимчивы дети до 5 лет,дети первых 6 мес.не болеют,так как имеют пассивный иммунитет.Сезонность-зимне-весенняя.

Клиника:инкуб.период-от 1 до12 дней.Выделяют ринофарингит,фарингоконьюктивальная лихорадка,коньюктивит и кератоконьюктивит,аденовирусная пневмония. Заб-е начин.остро,озноб,умеренная слабость,головная боль.Темпер.постепенно повышается и ко 2-3 дню максим(38-39), В первые дни серозные выделения из носа,,затем слизисто-гнойные,носовое дых-е затруднено,ротоглотка гиперемированна,миндалины и дужки отечны,зернистость задней стенки глотки. Характерный симптом-коньнктивит:поражается чаще нижнее веко,нередко отмечается увеличение шейных лимфоузлов,у детей первого года жизни х-на диарея,темпер.нормализуется на 5-7 день.

Диагностика:материалом служат смывы из носоглотки,отделяемое глаз при коньюктивитах,кровь,фекалии. Для экспресс-диагностики использ. ИФА. Серология-РСК,РТГА по типу парных сывороток.

Лечение:дома,при лихорадке постельный режим.симптоматическое лечение: при коньюктивите-закапывают в коньюктив.мешок р-р дезоксирибонуклеазы,при ринитах оксолиновую мазь,антибиотикипри осложнениях (отиты,синуситы,пневмонии).

Профилактика:реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и при норм.ОАК и ОАМ.Неспецифическая лихорадка так же как и при гриппе.

58 Менингококковая инф. Этиология,эпидемиология,патогенез,клиника различных форм менингоковой инфекции.Менингококковая инфекция-острое инф.заб-е,кот.может протекать виде локализованных форм и генерализованых форм с ИТШ,ДВС-синдромом и менингитом.Этиология:вызывается грамм отриц.диплококом из рода нейсерий,несколько групп А,В,С,Х,Y,Z. Возбудитель имеет узкий температурный промежуток от 35 до45градусов,растет на пит.средах,сод.желчь и белок животный,в организме располаг.внутриклеточно,в нейтрофилах,крови и спинномозговой жидкости и в эпителии носоглотки. При комнотной темпер. В высушенной мокроте погибают через 3 часа,во влажных и теплых условиях сохраняется длительно.Эпидемиология: источник-больной человек,чаще назофарингитом,реже генерализ.формы и бактерионоситель.Восприимчивость средняя чаще болеют дети, механизм заражения-воздушно-капельный,сезонность февраль,апрель.Патогенез:возбудитель попадает на слизистую носоглотки,внедряется в клетки,где размножается,вызывая гибель,отек и набухание слизистой.При проникновении возбудителя в кровь быстр размножается в нейтрофилах,при разрушении сильная интоксикация,развитие ДВС-синдрома.При пронокновении через ГЭП поражают нейтрофилы ликвора и приводит к развитию гнойного менингита.Клиника:инкуб.период 2-10 дней.Формы:1)локализованная:назофарингит,бактерионосительство.2)генерализованная:менингококцемия,менингит,менингоэнцефалит.3)смешанная форма.Назофарингит-заб-е начин.остро,с пов.температуры до субфебрильных цифр,Юголовная боль,заложенность носа,скудное гнойное отделяемое,першение,кашель,при осмотре-гиперемия дужек,миндалин,зернистость зева,у детей на миндалинах может быть налет.Длит.от 3до7 дней,изменение в ОАК восполит.х-ра,на исследов.берется мазок из носаглотки на желчный агар,с 3-7 дня вып.серолог.исследование.Менингококцемия-начин.остро либо с назофарингита,темп.39-40градусов,бледность кожных покровов,слабость,мышечные боли,гиперестезия органов чувств,к концу первых суток появл.сыпь,розеолезно0папулезного х-ра,похожа на аллергическую.Через несколько часов сыпь принимает геморрагическую сыпь.Сыпь сгущается в паховой области,ягодицы,дистальные отделы конечностей,лицо.На 2-3 день экхимозы(кровоизлияния в кожу) некротизируются,покрывается черной или коричневой коркой,вокруг веньчик гиперемии,затем через неск.дней отторгаются и оставляют дефект ткани.Могут быть кровоизлияния во внутренние органы.Профилактика-ранее введение ГКС,кровоизлияния могут быть в головной мозг,легкие.При осмотре выраженная гипотония,одышка,тахикардия,при развитии ИТШ развивается полиорганная недостаточность.Менингит:начало острое,с силбной головной болью,рвота центрального происхождения,бледность кожи,нарушение сознания,обьективно менингиальный симптомакомплекс.Тахикардия,гипотония,одышка.Менингоэнцефалит:поражение черепных нервов,судорожный синдром,очаговая симптоматика.

№ 59 Осложнения менингита. Диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге инфекции

Осложенения:а) ИТШ…степени : 1.компенсированная – тяж.состояние, возбуждение, двиг.беспокойство, гемораг.сыпь, цианоз, умерен.одышка, тахикардия, АД в норме или повышенное, снижение диуреза; 2. субкомпенсированная – заторможенность, бледность, акроцианоз, гемор.сыпь крупная с некрозом, одышка, тахикардия, АД сниж., тоны сердца глухие, значительное снижение диуреза; 3. декомпенсированная – прострация и потеря сознания, гипотермия, кожа багрово-синюшная, пульс нитевидный, АД до 50 мм.рт.ст., анурия, дыхание поверхностное. б)Отек-набухание мозга – возникает на 1-3 сутки. Усиление головной боли и рвота, судороги, возбуждение, нарушение сознания, не реагирует на раздражители, зрачки вяло реагируют на свет, нарушение СС и дых.систем, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, смерть от остановки дыхания.в) менингит с синд-м церебральной гипотензии – чаще у детей младшего возраста. Развивается бурно с эксикоза, со ступором и судорогами, менингиальные знаки слабо выражены, большой родничок западает, при люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями. г) менингит с синдр-м эпендиматита – развивается при распространении воспаления на оболочку желудочков мозга. Основной признак – тотальная регидность мышц с характерной позой – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки. Нарушение психики, сонливость, тонические и клон.судороги, упорная рвота, расстройство ДС и ССС, темпер-ра норма или субфебрил., парезы сфингтеров, недержание мочи и кала. Диагностика: при локал.формах – бак.ис-ние слизи из носоглотки (посев сразу на пит.среду после взятия материала,т.к. менингококк не устойчив во внешней среде. Доставляется в лаб-рию в контейнере при темп.37С); при генерализ.формах – ОАК (гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, вплоть до юных и ретикулоцитов, повыш.СОЭ), ОАМ (белок, лейкоциты, эритроциты), ликвор( повышен.белка, повышен.нейтрофильный цитоз), Бактериологический метод ( посев крови, содер.экхимозов, эпитехий на полужидкий агар – при менингококкцемии; ликвор – при менингите), РСК, РПГА. Лечение: 1. диета Н; 2. строгий постельный режим до нормализации темпр-ры; 3. а\б – пеницилины от 200-500тыс./кг сут доза на 6-8 приемов; левомицетин сукцинат – 200-300тыс./кг; 4. ГКС – преднизолон 60-90 мг; 4. Дезинтоксикацин.тер-я – физ.р-р и вит.С; 5. мочегонные – фуросемид, лазикс, или осмодиуретики(манит, маннитол), глюкоза, реополиглюкин; 6. при ИТШ – гепарин и сердечн.гликозиды.; 7. при надпочечниковой нед-ти – допмин; 8. при судорогах – фенобарбитал, при психомоторном возб-нии – литическая смесь( 2% промедол 1мл+1% димедрол 1мл + 50% анальгин 2мл). Выписка: при клин.выздоровл-нии; 2-ухкратном отриц. бак.ис-нии мазка из носоглотки; если перенес менингит – под контролем невролога; на 6 мес.откладываются прививки, сан-кур.леч-е, тяж.физ.труд, алкоголь. Мероприятия в очаге: контактных наблюдают 10 дней. Рекомендуют ежедневную термометрию, берут на бак.ис-ние мазок из носоглотки; бак.носители лечатся как острый назофарингит либо для взрослых применяют ципрофлоксацин 500мг 1 раз, римфампицин 600мг ежедневно 2 дня. Через 3 дня – однократное бак.ис-ние из носоглотки.

№ 60 Герпетическая инф-ция, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, уход.

Герпетическая инф-ция – группа инф.заб-ний, вызываемых вирусами из семейства герпес-вирусов, кот.объединяет сво-ва пожизненно сохранятся в орг-ме чел-ка и способ-ть вызывать многообразные манифестные формы заб-ний, особенно в условиях имунно дефецита. Этиология: ВПГ содержит ДНК, по антигенным св-вам разделяется на 2 группы: ВПГ-1( поражает кожу лица и слиз.рта); ВПГ-2( генеталии и вызывает менингоэнцефалит). Генерализ.герпес чаще вызывается ВПГ-2. Оба вируса длит-но сохр-ся при низких темп-рах и быстро погибают при высокой. Эпидемиология: инф-ция широко распространена среди людей. Первичное инф-ние проис-т в первые годы жизни ребенка. Источник инф-ции – больные и вирусоносители. Вирус может содержаться в слюне, носоглоточной слизи, слезной жидкости, крови, моче, влагаличном секрете, сперме и др.биолог.жидкостях. Мех-зм передачи – контактный( посуда, игрушки, предметы обихода, поцелуй), путь передачи – воздушно-кап., гемоконтактный, половой, вертикальный. Клиника: 1. инкуб.период – 4-5 дней (от 2 до 14 дней). По локализации выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы и внутренних органов; по распространенности - локализованные формы (поражение одного участка кожи, слизистых оболочек, одного органа), распространенные (поражения распространены на обширных участках кожи и слизистых оболочек) и генерализованные (одномоментные поражения нескольких органов и тканей). Первичное инфицирование в 80-90% случаев проис­ходит бессимптомно. Врожденная герпетическая инфекция при трансплацентарном ин-фицировании или восходящей инфекции в ранние сроки беременности приводит к смерти плода или порокам развития (микроцефалия, мик-рофтальм, хориоретинит). При инфицировании в поздние сроки или в процессе родов возможна смерть плода или развитие у новорожденного генерализованной герпетической инфекции, также обычно с летальным исходом.Приобретенная герпетическая инфекция в зависимости от сроков инфицирования протекает по-разному. Чем раньше происходит инфи-цирование, тем тяжелее течение болезни, реже наблюдается бессим-птомное течение инфекционного процесса. При позднем инфицирова­нии болезнь протекает легче или бессимптомно. В целом проявления первичной герпетической инфекции отличаются от репидивирующей более тяжелым течением, выраженностью общетоксического синдрома, распространенностью поражений и длительностью клинических прояв­лений.Острый герпетический стоматит является наиболее частой фор­мой первичной герпетической инфекции. Наблюдается чаще в возрасте до 3 лет. Начинается остро с явлений общей интоксикации, озноба, высокой лихорадки. Больные отказываются от пищи вследствие болез­ненности при ее пережевывании, отмечается гиперсаливапия. На слизи­стой оболочке щек, десен, реже языка, внутренней поверхности губ, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин появляются сгруп­пированные пузырьки с серозным содержимым, окруженные венчикомгиперемии, после вскрытия которых образуются болезненные эрозии. В это время общие симптомы стихают, но заживление эрозий затягивается до 2 нед. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены и болезненны.Поражение кожи - наиболее частая форма рецидивирующей герпе-тической инфекции. Очаги поражения, как правило, локализуются во­круг рта, на крыльях носа, реже - в области век, на руках, туловище, ягодицах. Появляются сгруппированные пузырьки, заполненные про­зрачной жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. Пузырьки окруже­ны венчиком гиперемии. Появлению пузырьков предшествуют чувство жжения, покалывания, болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение кожи. Пузырьки или вскрываются, или высыхают с образо­ванием корки, после отпадения которой дефекта кожи, рубцов не оста­ется. Возможны повторные подсыпания. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. При локализованных формах общее состояние не нарушается, при распространенных отмечаются лихорад­ка, головная боль, миалпая. Возможны полиаденопатия, увеличение селезенки и печени. При локализованной форме процесс завершается в течение 5-12 дней, при распространенной продолжается 2-3 нед и бо­лее.Поражение глаз (офтальмогерпес) - распространенная тяжелая форма репидивирующей (90%) герпетической инфекции. Чаще поража­ются передние отделы глаза (поверхностный и глубокий кератит, кера-тоиридоциклит, иридоциклит), реже — задние отделы (хориоретинит, увеит и др.). Офтальмогерпес является одной из частых причин приоб­ретенной слепоты.Генитальный герпес чаще вызывается ВПГ-2, однако при зараже­нии путем орально-генитального контакта, реже другими путями этио­логическим фактором может быть ВПГ-1. Возможен первичный и реци-дивирующий генитальный герпес. У мужчин высыпания локализуются на головке и стволе полового члена, крайней плоти, в уретре, у женщин - на малых и больших половых губах, клиторе, во влагалище, в про­межности и на бедрах. Образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечаются гиперемия, отечность мягких тканей, локальная болезненность, боли при мочеиспускании, в пояснице, в области крестца, внизу живота, в промежности. У части больных наблюдается паховый или бедренный лимфаденит. Болезнь характеризуется тенденцией к частому рецидиви-рованию, однако наблюдается и спонтанное выздоровление или дли­тельные ремиссии. У женщин генитальный герпес приводит к патологиибеременности и родов. Отмечается связь между генитальным герпесом и раком шейки матки, у мужчин - раком предстательной железы.Поражения ЦНС могут быть проявлением как первичной, так и репидивирующей герпетической инфекции, чаще вызываются ВПГ-1, хотя имеются данные о том, что ВПГ-2 вызывает более тяжелые пора­жения. Может развиться серозный менингит, не отличающийся от дру­гих серозных вирусных менингитов, однако чаще регистрируются энце­фалит и менингоэнцефалит, который характеризуется тяжелым течени­ем и неблагоприятным прогнозом. Болезнь начинается остро с общих симптомов: озноб, лихорадка, рвота, миалгия, катаральные явления. Через несколько дней появляются расстройства сознания: спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, судороги, кома; возникают и нарастают очаговые расстройства: парезы, плегии, отмечаются пато­логические рефлексы, гиперкинезы, стволовые нарушения. Возможно затяжное, рецидивирующее прогредиентное течение болезни. Леталь­ность высокая. После выздоровления остаются тяжелые последствия в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей, приводящих к стойкой инвалидизации. Висцеральные формы сочетаются с другими проявлениями герпети-ческой инфекции, реже бывают изолированными. Наблюдаются гепати­ты, пневмонии, панкреатиты, поражение почек.Прогноз зависит от клинической формы болезни. Диагностика: Высокоэффективно вирусологическое исследование крови, цереброспинальной жидкости, содержимого везикул, соскобов с эрозий, спермы, слюны, мочи, смывов из носоглотки, биоптатов мозга. Вирус культивируется в культуре тка­ней или на куриных эмбрионах; ИФА, РПГА,ПЦР. Лечение. Назначают лечение с учетом клинической формы болез­ни (локализация, распространенность, тяжесть болезни). Используют противовирусные препараты, иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, показана патогенетическая терапия.Из противовирусных препаратов наиболее эффективен ацикловир (виролекс, зовиракс), который применяют при всех формах герпетиче­ской инфекции местно, перорально и внутривенно. При локализованных формах можно ограничиться местным применением мазей, содержащих препарат.Эффект наблюдается лишь при раннем начале лечения. Применяют также видорибин, реаферон, алпи-зарин,хелепин.Местно, помимо зовиракса, используют теброфеновую, риодоксо-ловую, флореналевую, бонафтоновую мази, обладающие противовирус­ной активностью. Профилактика. Профилактические мероприятия при первичной герпетической инфекции не разработаны. Профилактика рецидивирую-щей герпетической инфекции требует комплексного подхода и должна включать тщательное обследование больного, направленное на изучение иммунного статуса, выявление иммуносупрессий и иммунодефицита (хронические инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, профессио­нальные вредности, стрессовые ситуации и др.). По индивидуальным показаниям на фоне применения апикловира целесообразно назначение иммуномодуляторов, способствующих повышению функциональной ак­тивности иммунокомпетентных клеток. После улучшения состояния им­мунной системы по показаниям проводят курс вакцинопрофилактики противогерпетической вакциной. Ослабленньм детям в возрасте до 1 года, имевшим контакт с больными герпесом, целесообразно введение противогерпетического иммуноглобулина.

№ 61 Системный клещевой боррелиоз. Этилогия,эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, уход, профилактика.

СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (системный клещевой боррелиоз (болезнь Найма, хрони­ческая мигрирующая эритема) - зоонозная ,актериальная инфекцион­ная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной системы, сердца, суставов), склонностью к затяжному репидивирующему течению.Этиология. Возбудитель системного клещевого боррелиоза В. burgdorferi - один из 20 видов боррелий патогененных для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе.По форме эти спирохеты напоминают штопорообразную извитую спираль. По методу Грама спирохета не окрашивается. Имеет жгутики, число которых у разных штаммов может варьировать. Боррелий культи­вируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компо­нентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через боль­шинство бактериальных фильтров.Эпидемиология. Основные переносчики боррелий - иксодовые клещи. Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки телом легко сходит за корочку на ссадине или кусочек грязи.Так как борре­лий попадают в организм человека только со слюной клеща во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. Возможен и транс-планпентарный путь передачи возбудителя плоду. Заболевание преобла­дает среди людей активного возраста, связанных с работой в лесной местности (охотники, лесозаготовители, пастухи и др. Сезонность заболе­ваемости связана с периодами активности клещей разных видов и мо­жет быть приурочена как к началу лета, так и к осени.Восприимчивость людей высокая; возможна реин-фекпия.Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при болезни Лайма варьи­рует в широких пределах - от 1 дня до 30 дней.Выделяют ранний и поздний периоды болезни.Стадия I характеризуется острым или подострым началом. Пер­вые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утом­ляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появ­ляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першение в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасы­вания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покрасне­ние - мигрирующая кольцевидная эритема. Иногда эритема является первым симптомом болезни и пред­шествует общеинфекционному синдрому. Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышеч­ных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с пер­вичным поражением кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующую эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной короч­ки или ярко-красного пятна.Отмечаются и другие кожные симптомы: уртикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит.Стадия II характеризуется диссеминацией возбудителя с током лимфы и крови по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще через 1-3 мес от начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, пареза черепных нервов и периферической радикулопатии. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как прави­ло, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечает­ся умеренная энцефалопатия, включающая расстройства памяти и сна, концентрации внимания и выраженную эмоциональную лабильность.

Стадия III формируется через б мес - 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (ат-рофический акродерматит), а также хронические неврологические син­дромы, напоминающие по срокам развития третичный нейросифилис (рассеянный энпефаломиелит и др.)Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемо­стью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.При втором варианте поражения суставов развивается артрит, час­то хронологически связанный с укусом клеща или возникновением мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Диагностика: В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повыше­ние количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев вы­является повышение активности аспартатаминотрансферазы.Лечение. При болезни Лайма лечение должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необ­ходимо учитывать стадию болезни.Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологи­ческих, кардиальных и артралгических осложнений.На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сут в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 мес (от 1 дня до 14 мес), однако антибактериальное лечение способ­ствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии болезни.Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиком при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высо­кой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хро­нических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2иед.Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мг/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой.При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспали­тельные средства (плаквинил, напроксин, индометапин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсиби­лизирующие препараты в обычных дозировках.Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Индивидуальная заключается в использовании плотной одежды, покры­вающей открытые участки тела, применении репеллентов, проведении само- и взаимоосмотров. Обнаруженный клещ необходимо немедленно удалить, а место присасывания смазать йодной настойкой. Применение акарицидов (вещества, убивающие клещей) ограничено.

№ 62 Клещевой энцефалит, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика, мероприятия в очаге.

Клещевой энцефалит – острое нейровирусное природно-очаговое, трансмиссивное заболевание. Характерезуется лихорадкой, интоксикацией, выраженным поражением ЦНС. Этиология: возб-ль РНК содержащий вирус,относящийся к роду ФЛАВИВИРУС, культивируется на куриных эмбрионах. Из дом.животных наиболее чувствительны к вирусу овцы, козы, коровы, лошади. Относительно устойчив во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах и замораживании. Быстро разрушается при выс.темп-рах, УФО, лизола и хлорсодержащих преп-в. Эпидемиология: относится к природно-очаговой болезни. Основным резервуаром и переносчиком вируса явл.иксодовые клещи, а их прокормителями – грызуны, птицы, хищники. Из дом.животных – коровы, овцы, козы. Мех-зм разажения – трансмисивный( через укус). Клещи становятся заразными через 5-6 дней после кровососания на инфицированном животном и вирус сохраняется в них в течение всей жизни. Возможна также передача алиментарным путем человеку, при употреблении сырого молока. Характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, чаще болеют лица 20-40 лет. Природные очаги расположены в зоне тайги и лиственных лесов. На территории Беларуси встречается западный вариант клещевого энцефалита. Клиника: инкуб.период – 7-14 дней( от 3 до 21 дня). Начало острое с повышения темп-ры до 38-39, озноб, слабость, сильная головная боль, мышечная боль, тошнота, реже рвота,гиперемия кожи, инъекция сосудов склер и коньюктив, больные заторможены, сонливы. Выделяют след.клин.формы: лихорадочная – общая слабость, головная боль, тошнота, кратковременная лихорадка 3-5 дней, течение благоприятное, выздоровление полное. Менингиальная - хар-ся общетоксич.синдр-м и клиником серозного менингита, возникающего с первых дней заболевания. В лекворе незначительный лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение белка. Исход благоприятный. Менингоэнцефалитическая – проявл-ся развитием дифузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном на фоне общетоксического и менингиального симптомов, развивается симптомы энцефалита. Нарушение сознания, бред, возбуждение, потеря ориентации во времени и пространстве, парезы и параличи, в ликворе повышение уровня белка. При очаговом клиника зависит от участка поражения ЦНС. Полиомиелитическая – уже с 3-4 дня болезни на фоне общемозговых симптомов развиваются вялые парези и параличи. При этом больной не в состоянии удерживать голову в вертикальном положении, она свисает на грудь. Поднятая рука больного пассивно падает. В последующем развивается атрофия мышц плечевого пояса и верх.кон-тей. Полирадикулоневритическая – общетоксические и менингиальные симптомы, поражение корешков и переферических нервов, развивается парестезии, чувство бегания мурашек,покалывание. Боли по ходу нервных стволов, растройство чувствительности в дистальных отделах кон-тей по типу перчаток и носков. Диагностика: РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Лечение: госпитализация в стационар обязательно. Этиотропное средство – противоклещевой донорский имуноглобулин; противовирусные ( преп-ты интерферона, рибонуклеаза); дезинтоксикационная и дегидратационная тер-я( глюкоза, лазикс, манитол, леоглюман); при энцефалитических явлениях - пирацетам, дексаметазон, актавигин; при психомоторном возбуждении – седуксен, натрия оксибутират, дропериол, а также электростимуляция, массаж, ЛФК. Выписка: после клин.выздоровления. Профилактика: меры индивид.защиты от клещей: защитная одежда, репеленты, после возвращения из леса – осмотр своего тела. Проверять одежду, вещи и животных своих на наличие клещей. Козье и коровье молоко надо кипятить. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален, при укусе в первые 48 часов проводят пассивную имуннопрофилактику – 3 мл гиперимунного противоэнцефалитного имуноглобулина в/м. Мед.набл-е в теч-е 21 дня с ежедневной термометрией.

66. Туляремия-

острое зоонозное природно-очаговое заболевание, хар. интоксикацей, поражением кожи и слизистых оболочек, регионарным лимфоаденитом.

Этиология: возбудитель- мелкие , неподвижные , грамотрицательные палочки Francissella tularensis. Возбудитель очень плохо растет на обычных питательных средах и требует использования специальных обогащенных сред. Он устойчив в окружающей среде: в воде сохраняется до 3 месяцев, в пыли и почве- 5-6 месяцев, хорошо переносит низкие температуры. Быстро погибает при воздействии прямых солнечных лучей и кипячении, чувствителен к дезсредствам, погибает через 30 мин.

Эпидемиология: Источник- грызуны, домашние животные,крупный рогатый скот. Механизмы передачи и пути различны :контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный. Восприимчивость очень велика и не зависит от возраста. Чаще болеют сельские жители. Иммунитет прочный.

Патогенез: Входные ворота – кожные покровы при различных ранениях, слизистые оболочки ЖКТ, глаз, ротоглотки, дыхательных путей. На месте входных ворот развивается первичный аффект( бубон).В лимфоузлах микроб размножается, частично погибает с выделением эндотоксина, который местно вызывает аденит, а при поступлении в кровь интоксикация. Возбудитель попадает в кровь и вызывает бактереемию с заносом инфекции в различные органы.

Клиника: Инкубационнный период 3-7 дней, удлиняеться до 10 суток. Заболевание начинаеться остро, с озноба, повышением температу до 38 -40. Появляються симптомы интоксикации.Лицо гиперемированное и пастозное, выражена инъекция сосудов склер и коньюктив, на ротоглотке- геморагическая энантема. Язык обложен серым налетом, сухой. Увеличиваються лимфоузлы. Наблюдаеться брадикардия, гипотония. Увеличена печень и селезенка. Лихорадка длиться от 5-7 дней до 30 дней. Отмечаеться розеолезная, папулезная или петехиальная сыпь.

Виды туляремии:

1. с поражение кожи, слизистых оболочек и лимфоузлов –бубонная, язвенно-бубонная, глазобуббоная, ангинозно-бубонная форма.

2. с поражением внутренних органов – легочная, абдоминальная, генерализованная форма.

Бубонная форма – поражаються подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы, реже шейные и подчелюстные. Лимфоузел болезнен и увеличен, контуры четкие, кожа нормальной окраски. Исходы бубона: рааасасывание, нагноение, изъязвление и склерозирование.

Язвенно-бубонная- элемент на коже от пятна, папулы, везикулы до неглуб. Язвы, малоболезненной.

Глазобубонная – появляеться регионарный лимфоаденит и коньюктивит. Выражен отек век, из-за чего затруднено открытие глаз, выделяеться густой гной. Чаще поражаеться один глаз.

Ангинозно-бубонная – Боль в горле, затруднено глотание. Дужки и язычек отечны и гиперемированы, с кровоизлияниями, миндалины увеличены.Появляються шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые нагнаиваються.

Абдоминальная форма- диспептические явления, печень и селезенка увеличены. Боль в животе интенсивная. При пальпации болезненность и симптомы раздражения брюшины.

Легочная форма – может протекать по пневмотическому и бронхитическому типу

Генерализованная форма – выражена интоксикация, на коже высыпания, печень и селезенка увеличены.

Диагностика: Бактериологический метод не применяется. Биологический метод- заражение морских свинок или белых мышей пунктатом бубона, содержимым соскобов со дна язв..После гибели животных производиться выделение и индентификация возбудителя. Используют реакцию агглютинации, РПГА, метод иммунофлюоресценции. Внутрикожная аллергическая проаб с туляремией являеться ранним м спейифисческим тестом.

Лечение: Госпитализация в инфекционное отделение. Постельный режим.Антибиотики. Дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, противовоспалительные ЛС. Местное лечение- компрессы, мазевые повязки, припоявлении флюктуфции – разрез.

Реконвалесценты выписываються после выздоровления. Диспансерное наблюдение втечении 6 месяцев или 1 год пр наличии остаточных явления. В течении первого полугодия осмотр проводиться ежемесячно, а в дальнейшем 1 раз в 2 месяца.

68. Клиника ВИЧ:

Инкубационный период по покровскому называеться стадия инкубации (1)- 2-3 недели-3-5 лет, в среднем 3-6 мес. С тадии инкубации вирус периодически может выбрасываться в кровь и другие биологические жидкости. Антитела к вирусу отсуствуют.

2-стадия первичных проявлений: а) острая лихорадочная фаза или острая ВИЧ : мононуклеозоподобный синдром- увеличиваются лимфоузлы, гепатоминальный синдром, катаральные явления, явления ангины, лихорадка, сыпь. Длится 1-3 неедли, заканчивается выздоровлением. В крови появляются антитела к ВИЧ. Острая=20 % ВИЧ-инфицированных. Редкие варианты с поражением головного мозга-серозный менингити диспептический, напоминает острую кишечную инфекцию. Напоимнает сероконверсионное окно. Может составлять либо 1стадию инкубации, либо1+2а.

Б) бессимптомная инфекция. От 1-3 месяцев но чаще длися годы. Антитела определяются к ВИЧ..в) персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Длительность зависит от имунитета 6 мес-5 лет. Начальные признаки начального имунодефициат, увеличение лимфоузлов несемметрично, до 1 см в диаметре, безболезненны, подвижны, не учитываются подчелюстные и паховые. Может увеличиваться печень и селезенка.

3-стадия вторичных заболевания( СПИД-ассциированный комплекс).а) слабовыражен имунодефицит. Ранние признаки, поверхностное поражение кожи и слизистой. Учащение простудных заболеваний до 3-4 в год. Длиться 3-7 лет. Выражен астеноневротический синдром: усталость, сонливость, снижение умственности и физической работоспособности, ночное немотивирование, потливость, повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, неустойчивый стул 2-3 раза в день, снижени массы тела до 1 %, развиваеться осмотическая диарея: ворсинки кишечника атрофируются и нарушается процесс пристеночного пищеварения, чем больше лысеет ишечник, тем больше худеет. Изменения на кожи: грипковое поражение, кандидоз, вирусные бородавки, простой и опоясывющий герпес, остроконечные кандиломы, бактериальные инфекции ( стафилококк, стрептококк), себорейный и алергический дерматит. На слизистой языка герпетическая инфекция, гингивит, кариес, захватывает все зубы, синуситы, гаймориты, франтиты, рецидивирующий бронхит, ларенгит. б) умеренно выраженная, глубокие поражения кожи и слизистых, начальные поражения внутренних органов. Появляются опортунистические инфекции0кандидоз ротовой полости, волосатая лейкоплакия языка, фурункулез, абсцесс, гранулемы.Сосудистые поражения: геморагические высыпания, васкулит, локализованная форма саркомы капоши, бактериальные инфекции, вирусные, грибковые. Протозойные поражения внутренних органов, токсоплазмоз глаза, цитомегаловирусная инфекция. Количество антител снижается, Т-хелперов 200-300 в 1 мк/л. В) выраженые поздние признаки, глубокое поражение кожи и слизистых, внутренних органов( пневмоцистная пневмония, внелегочной туберкулез, человечий микоз, герпетические инфекции продолжающиеся дольше 1 года), снижаеться масса больше 10 %, ВИЧ- энцефалопатия: разрушаеться кора головного мозга, ухудшаеться память, абстрактное мышление. Отмечаеться поражение ПНС в виде невритов, парестезий, атрофии мышц. Поражаеться простейшими головной мозг, появляються опухоли. Количество Т-хелперов менее 200

4-терминальная стадия СПИД. Характеризуеться развитием генерализованных форм оппотунистических инфекций и опухолей. Для клинической практики условно выделяют 4 типа болезни-легочной, ЖКТ, церебральный и дессеминированный.

69) Методы диаг-ки ВИЧ инфекции:

-серлогич метод- обнаружение специф антител к ВИЧ с пом ИФА

-р-я «иммунный блотинг»- позволяет выявить антитела к отдельным белкам ВИЧ, определ тип вируса;-РНИФ и радиоиммунопреципитация

-ПЦР- определ кол-во копий РНК ВИЧ в плазме крови

-общ иммунологические р-и- выявл нарушения в иммунной системе

Лечение:

Больн подлежат госпит-ции,лица с подозр обслед амбулаторно.

3 основных направления в леч: 1)этиотропная(антиретровирусная)терапия, 2)иммуномодулирующая,3)леч оппортунистических инф-й и опухолей.

1)нуклеозидные ингибиторы-азидотимидин,диданозин,хивид

Ненуклеозидные- вирамун,рескриптор.

Ингиб вирусн фермента протеазы- вирасепт,инвираза.

2)иммунозаместительная терапия- переливание лимфоцитарной массы,пересадка костного мозга

Иммуностимулирующая- тималин,Т-активин,интерферон

3)а/б и химиопрепараты

Диспансеризация:

Пациенты наход пожизненно под дисп наблюд независимо от стадии болезни.на кажд ВИЧ-инфицир-го заполн карта дисп наблюд.производ регулярн лабор и клинич наблюд.

Профилактика:

- регулярн выявл источников ВИЧ

-тщательная стерилизация инструментов

-мед.раб соблюд меры предупрежд заражения ВИЧ

-при прибыв ВИЧ-инфицирован в семье поддержив сан-гиг режим

70)Сибирская язва-

остр инфекц бол зоонозной природы,протекающ преимущ в виде кожной формы, реже наблюд легочная и кишечная форма.Относится к особо опас инф-ям.Этиология: возб-ль- неподвиж грамм+ палочка,различ вегет и споровую форму.Вегет форма мож образ капсулу.Патоген-ть опр как капсулой так и экзотоксином(термолабилен,разруш при t=60 в теч 15 мин.Споры образ из вегет форм при лоступе кислорода,устойчивы во внеш среде,при отсут кислор при высых сохр в теч десятилетий.Почва явл также средой обит возб-ля.Эпидемиология: сиб язва явл зоонозной инф-й,ист инф-и- животные(мелк и крупн рогат скот,дикие жив).У жив заб протек молниеносно,в остр,подостр,хрон и абортивной форме.Больн жив заразны в теч всего пер заб,выдел возб во внеш среду с мочой,калом,слюной. Жив зараж алиментарным путем,иногда трансмиссивным-ч-з кровососущ переносчиков.Зараж чел палочками сиб язвы происх ч-з поврежд кожу и слиз при соприк с факторами передачи.Возмож перед ч-з укусы насек,продукты,вдых воздух.Имун-т продолжит,повт зараж отмеч редко.Клиника: инкуб пер от неск часов до 8 дн.Различ 3 формы:- кожная-(карбункулезная,эдематозная,буллезная,эризипелоидная) Проявл местн измен в месте инф-и.Внач возник красн пятно,приподним,образ папула,везикула,пустула,язва.Проц протек быстро,интоксик к концу 1-2 сут,лихорадка 5-7 дн,местн измен зажив к концу2-3 нед.-легочная- споры не прораст попавш ч-з вдп,больш часть удал с бронх секретом,ост разносятся по регион л/у средостения,бронхов-развив пат проц,озноб,t=40,коньюктивит,сост тяж,сильн колющ боли в груди,одышка.цианоз,тахик,сниж АД,смерть ч-з 2-3 дн,независ от леч. кишечная- в рез употреб мяса,мол,воды,зараж происх при поврежд эпит покрова,хар-ся общ интоксик,повыш t,боли в эпиг-рии,понос,рвота,живот вздут,бол-ть при пальп,заб прогресир,при возник ИТШ-смерть.

Диаг-ка: выдел культ сиб язвы из пуст,везик,при легочн форме-кровь,мокротв,испраж.Серологич метод-р-я термопреципитации по Асколи,кожно-аллергич проба,иммунофлюоросц метод.

Леч: стац,диета,этиотропн терап а/б (пенициллин,левомецитин,цефалоспорины,эритромицин)в сочет с противосибиреязвен иммуноглобулином,нормализ гемодинамику,снимаем интоксик,в тяж случ-ГКС,при кожн пораж-хир вмеш-во.

Проф-ка: след изолир больн больн жив-х,их трупы сжечь,зараж объекты обеззараживать,зараж прод уничтож.Контакт лица наблюд 2 нед,им провод экстрен проф-ка а/б и ввод противосибиреязвен иммуноглоб.Провод текущая дезинфекция.

71) Бешенство-

инф заб,протек с пораж н.с и заканчив-ся летальн исх.Этиология: возб-ль вирус Б, РНК-сод нейротропный вирус,сем-ва рабдовирусов,не стоек во внеш ср,при t=56 погиб в теч 15 мин,при кипяч- 1-2 мин,устойчив к низк t, чув-нк прям солнеч лучам,высушив,этанолу,инактивир в лизоле,хлорамине.Эпидемиология: Источ инф-и явл дик и домаш жив,наиб опасны собаки и лисы.Возб-ль накаплив в слюн ж-зах жив и выдел во внеш среду в послед 5-10 дн нкуб пер и во время болезни.Мех-м зараж-контактный,чел зараж от больн жив-х при укусах,ослюнении поврежд кожн покровов.от чел к чел не перед.наиб заб-ть наблюд в летнее-осенний пер,т.к происх более чаще контакт с жив.восприимчив-ть всеобщ,чаще регистр у сельск жит.Клиника: инкуб пер от 10 дн до 2-3 мес,иногда до года.дит-ть завис от места укуса,размера и глубины.Выдел 3 пер:- продром(депрессии)- продолж 2-3 дня,1-е призн в месте укуса-покраснение,припухл,зуд,боль.Наблюд неспециф симп-общ недомог,утомл,голов боль,тошнота,рвота,сниж аппетит,потливость,субфебр t,повыш чув-ть к слух и зрит раздражит.больн подавлен,плохо спит.сон сопровожд кошмарами,появл галюц,беспричин страх,чув-во тревоги,тоски.- разгара(возбуждения)-ч-з 2-3 дня.апатия и депрессия смен беспок,с учащением дых и пульса,наблюд гидрофобия(чувство страха,ужаса,болезнен спазм мыщц глотки и гортани),присоед др фобии.Приступ гидрофоб начин с беспок,затем двиг беспок-больн откидыв назад голову и тулов с криком,выбрасыв вперед дрож руки,отталкив сосуд с водой,мучит судороги искаж лицо,зрачки расшир,шея вытягив,агрессивн,царап,кус,плюются-все это продолж неск сек,затем созн проясн,относит покой.Ч-з 1-2 дн обильн слюнотеч,больн ее не глот,она стек,кожа покрыв холод липк потом,конеч-ти холод,t повыш,дс и СС растр-ва,обезвожив.Длится все 2-3 дн- паралитический- хар-ся псих успок,прекращ приступы гидрофобии,исчез страх,мож есть и пить,надежда на выздоровл---(зловещее успокоение)Но нараст саливация,апатия,вялость,появл параличи,наруш ф-я тазов орг,t=40 и выше.Смерть ч-з 1-2 дн в рез паралича сердца или дс

Диаг-ка: анамнез,клинич проявл,ОАК- лимфоцитарн лейкоцитоз,гистологич исслед голов мозга погоибш жив,чел;обнаруж в нейронах телец Бабеша- Негри,флюоресцентный метод

Леч: стац,инфекц отд,отд пал,изол от шума и др раздражит.Провод патогенетич и симптоматич терапия: снотворные,противосудорожн,болеутоляющ,борьба с обезвожив(регидратацион терап)

Проф-ка: регистр всех жив,вакцинация дом жив.При укусе края раны обрабатыв и смазыв йодом,ввод человеч антирабический иммуноглоб(до 14 дн)

72) Столбняк- остр инф заб,хар-ся пораж н.с и проявл тонич и клонич судорогами.

Этиология: возб-ль Clostridium tetani, споры чрезвач устойчив к возд физ и хим факторов,выдерж кипяч в теч часа,в 1% р-ре формалина,йода,перекиси-до 6ч,в почве сохр годами,возб-ль С продуцир 2 экзотоксина: тетаноспазмин и тетаногемолизин.1-й явл нейротоксином и влияет на клинику болезни.2-й разруш эритроциты.Токсин быстро инактивир при нагрев,под влиян солнеч света,щелочн среды.Ферменты ЖКТ не разруш токсин.

Эпидемиология: в киш-ке столбняч палочка сущ в виде спор или вегет форм,вырабат токсин.Мех-м пред- контактный,зараж происх ч-з поврежд кожу,заб мож развиться при ожогах,обморож,у рожениц(на дому),новорожд(загрязн пупочн ранки).Восприимчивость высок,чаще болеют сельск жит, иммунитет после перенес заб не формир, перед от больн чел не наблюд.

Клиника: Инк пер-5-14 дн,мож укорачив до 1-4 дн,либо удлин до 30 дн.Начин с продром явл-голов б,повыш раздраж,потливость,напряж и подергив мыщц вокруг раны,начин болезнь остро.Начальн симптом- триз(напряж и судорожн сокращ жев мыщц),затем развив судороги мимич мыщц(сардонич улыбка),затруднение глотания,ригидность распр на др мышцы(шеяспина,живот,конеч-ти).из-за пост гипертонуса мышц возник болезнен клонические судороги-длтся от неск сек донеск мин.Во время приступа судорог лицо синеет,покрыв потом,выраж сильн страд,больн испытыв чув-во страха.скрежет зубами,кричат и стонут от боли,судороги дых путей затруд дых-смерть.Созн ост ясн в теч всего заб-бессоница мучит,t=39-40,потоотдел,тахик,тоны приглуш.Чрезм судороги мог привести к перелому позв-ков,костей.Клиника нараст к 3 дню,затем стабильны в теч5-7 дн,ч-з 2 нед судороги прекращ,выздоровл ч-з 4-6 нед.

Диаг-ка: основана на эпид и клинич показ.

Леч: стационар,при налич раны-первичн хир обработка,края раны обкол противостолбнячн сывор(100-150 тыс МЕ в.м по безредко),ввести в.мпротивостолб чел иммуноглоб(900 МЕ-6мл),а.б терап,нейролептики,транквилизаторы,миорелаксанты,

Проф-ка: неспециф проф-ка- первичн хир обработка.

Планов специф проф-ка(вакцинация) провод с пом АКДС.

76. Хар-ка возбудит-ля туберкулёза, источник, мех-м и пути передачи.

Возб-ль – бактерия Коха, Различ-т неск-ко видов – человеч-й, бычий, птичий, мышиный. имеет вид тонкой изогнутой или прямой палочки с закругл-ми концами, неподвижные, не обр-т капсул и спор, устойчивы к кислотам и щелочам, не выд-т токсины, плохо окрашив-ся, растет на питат-х средах (содержащих С, N, O2, H2, p, Mg, K, Na, Fe, Cl и S, белковые среды) оч медленно. Хар-на высокая устойч-ть в окр-й среде (в уличной пыли-10 дней, на страницах книг-3 мес, в воде-5 мес, в заморож-м мясе -1 год). Погибают при возд-ии прямых солн-х лучей через 1,5 часа, уфл – 2-3 мин, в кипящей воде во влажн мокроте – 5 мин, в высуш-й – 25 мин, в дезинфект-х (хлор) – 5 часов. Ист-к – люди болеющие легочн формами, выдеяющ возб-ль при кашле, чихании, а так же кр-й рог-й скот (молоко, мясо), реже птицы (мясо, яйца). Болеющие внелег-ми формами менее опасны. Мех-м передачи: аэрогенный (при кашле, разговоре, чихании при активном тбк, достаточно 1-2 бактерий); алиментарный (при употреблении заражен-х продуктов, требуется большое кол-во возбудит-й – сотни); контактный (при забое больных жив-х, при операциях, вскрытии); Внутриутр-е инфицир-е.