Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Kirichek - учебник по военно-полевой хирургии.doc
Скачиваний:
26
Добавлен:
15.04.2019
Размер:
740.86 Кб
Скачать

Гнойная инфекция ран. Общие принципы профилактики и лечения на этапах медицинской эвакуации.

Основное положение военно-полевой хирургии состоит в том, что всякая огнестрельная рана считается микробнозагрязненной. Она всегда содержит инфекционное начало в виде смешанной микрофлоры, а так же некротические очаги тканей, являющиеся благоприятной почвой для развития инфекционного процесса.

Однако присутствие микробной флоры в ране и проявление её жизнеспособности ещё не означают что раневая инфекция развивается. Возник­новение в огнестрельной ране гнойно-эксудативного воспаления является типом биологической реакции организма на особые "гноеродные" продукты разрушения тканей в ране (И.В.Давыдовский).

Понятие хирургическая инфекция применимо к такому состоянию раны, при котором наличие микрофлоры осложняет течение репаративных процессов, вызывает инфекционные осложнения как непосредственно в области раны, так и далеко за её пределами.

Инфекционные осложнения огнестрельных ран во все войны встречались часто и значительно ухудшали исходы ранений. Во 2-ю мировую войну они составляли 45-60%, в ВОВ – 18%.

Проблемы раневой инфекции остаются весьма сложными, т.к. они включают такие кардинальные вопросы, как взаимоотношения макро- и микроорганизмов, общая и местная реакция пострадавшего, особенности течения воспалительного процесса, состояния иммунологической системы регуляции восстановительного процесса, состояния эндокринной системы больного и т.д..

Факторы, способствующие развитию раневой инфекции, могут быть представлены в следующем виде: - обширность повреждений тканей;

- массивность загрязнения раны землей;

- наличие в ране инородных тел;

- значительное нарушение кровообращения в месте повреждения;

- локализация раны - голова, грудь, ягодичная обл., стопа, где ране­вая инфекция развивается чаще;

- неудовлетворительная и запоздалая первая мед. помощь;

- шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и др. факторы, вызывающие общее ослабление организма.

Гнойная инфекция

Присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательной. Раневая инфекция развивается при нарушении равновесия между микробами, обсеменившими рану, и ослабленными защитными силами организма.

Всякая инфицированная рана заживает по типу вторичного натяжения. Заживление вторичным натяжением рассматривается как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий нагноение и гранулирование.

Нагноение - это биологический процесс очищения раны, протекающий с участием микроорганизмов (протеолиз). Возникновение и развитие грануляционной ткани неразрывно связано с нагноением.

Классификация раневого процесса по Кузину М.И. представляется в нижеследующем виде:

I-я фаза - воспаление делится на два периода:

- сосудистые изменения;

- очищение раны от некротических (погибших) тканей.

II-я фаза - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

III-я фаза - организация рубца и эпителизация.

Первый период первой фазы воспаления отражает последовательные сосудистые реакции, характерные для острого воспаления - вазоконстрикцию, повышение капиллярного давления, повышение проницаемости, отек, миграцию лейкоцитов и т.д. В этот период играют роль вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы, полипептиды, амины.

Период очищения раны от погибших тканей важен с клинической точки зрения, т.к. определяет нормальное течение регенерации и всего периода заживления.

Основными критериями оценки течения заживления ран является дина­мика клинической картины раневого процесса, дополняемая цитологическим и бактериологическим исследованиями.

Клиническая картина течения гнойной раны. Классические признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненность - характеризуют стадию сосудистых изменений. Им сопутствует гипертермия и нарушение функции. В течение 2-5 суток происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей и наступает стадия отторжения погибших тканей, заклю­чающая фазу воспаления.

На фоне демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций, обычно на 5-6 сутки после ранения. Появление грануляций означает начало перехода от фазы воспаления к фазе регенерации. Активное грану­лирование означает наступление второй фазы раневого процесса - фазы регенерации.

Грануляционная ткань представлена в основном новообразованными капиллярами. Вокруг них концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие формированию капиллярной сети. Насыщенность кровеносными сосудами делает нормальную грануляционную ткань сочной, розово-красной, зернистой, легкокровоточащей. При не осложненном течении заживления количество отделя­емого невелико, оно имеет серозный или серозно-гнойный характер.

При осложненном течении первой фазы раневого процесса выражены воспалительные изменения краев и стенок раны - отечность, гиперемия, инфильтрация, болезненность. Могут появиться явления лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Плотные болезненные инфильтраты без четких границ характерны для глубоких затеков. Гнойные затеки - это наполненные гноем полости, сообщающиеся с гнойной раной. Причина возникновения затеков - затру­дненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Поверхность раны, её стенки приобретают серый оттенок, покрыва­ясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, определяются участки явного некроза. Внешне рана кажется "сухой", но количество гнойного отделя­емого из неё прогрессивно увеличивается. Иногда гноетечение появляет­ся только при надавливании на края раны, что служит признаком гной­ных затеков, В иных случаях гноетечения нет, но стенки раны сильно пропитаны серозно-гнойным экссудатом.

Нередко гнойный процесс распространяется в околораневой подкожной клетчатке или избирательно поражает фасции - развивается околораневая флегмона. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с небольшим гноетечением на фоне высокой лихорадки. Клиника околораневых флегмон сложна для диагностики, требует немедленной ревизии и хирургической обработки раны.

В отдельных случаях вблизи раневого канала образуются изолиро­ванные скопления гноя - абсцессы. Вокруг абсцессов образуется пропи­танная гноем соединительная оболочка. Длительно нераспознанные аб­сцессы опорожняются наружу через формирующиеся свищи, а так же в по­лости или образуют затеки.

При наличии в глубине раневого канала инородных тел или ранящих снарядов, поддерживающих нагноение, образуются длительно функционирующие свищи.

Как правило, характер отделяемого из раны определяется видом возбудителя гнойного процесса. Вид возбудителя местной гнойной инфекции во многом определяет и её течение. Так, для стафилококкового поражения характерно бурное течение местного процесса, стрептококковая инфекция имеет тенденцию к распространению в виде флегмон при слабых местных и общих проявлениях.

Молодая соединительная ткань защищает рану от воздействия факторов внешней среды, препятствует внедрению инфекции, а также всасыванию токсинов, продуктов распада тканей. Нормальные грануляции в основном выделяют небольшое количество элементов крови, белков, электролитов. Однако при развитии раневой инфекции функции грануляций изменяются. Во-первых, они теряют свою защитную роль. С раневой поверхности увеличивается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Во-вторых, резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов; В-третьих, микробы, преодолевая грануляционную ткань, начинают проникать в окружающие ткани.

На развитие тяжелой местной гнойной инфекции организм закономерно отвечает общей реакцией, которая пропорциональна масштабу и харак­теру местного процесса. Общая реакция усиливается при возникновении затеков и флегмон. Общую реакцию организма на развитие гнойного ране­вого процесса называют токсико-резорбтивной лихорадкой, считая её не осложнением, а общим типовым синдромом, сопровождающий; нагноительные процессы в.организме. Она (лихорадка) проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны периферической крови ( лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренной СОЭ). В моче появляется белок, увеличиваются лейкоциты, появляются гиалиновые цилиндры. Всегда наблюдается гипопротеинэмия и снижение альбуминно-глобудинового индекса.

Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является её зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Серьезным осложнением гнойной раневой инфекции является сепсис-самостоятельное, утратившее связь с очагом местной инфекции, но поддерживаемое им, неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными, возбудителями и протекавшее на фо­не резкого снижения иммунологических защитных сил организма.

Нарушение защитных иммунологических реакций связано с предварительной сенсибилизацией организма к имеющемуся возбудителю либо развивается в процессе длительного течения гнойного раневого процесса.

Особенно часто сепсис развивается при тяжелых огнестрельных переломах костей, крупных суставов, ранениях груди, осложняющихся эмпи­емой плевральной полости, и ранениях таза с повреждением тазовых ор­ганов. Инкубационный период при сепсисе различен. Различают острый, подострый и хронический сепсис. При неблагоприятном течении острый сепсис приводит к гибели больных в сроки от 2 до 15 дней, подострый -от 16 дней до 2 месяцев, хронический - от 2-х до 4-х месяцев.

Для острого сепсиса характерна высокая температура по типу пос­тоянной лихорадки, иногда с очень редкими ремиссиями. Состояние боль­ных тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, на щеках лихорадочный румянец. В последние дни жизни у 25% раненых отмечается желтуха различной степени выраженности. Возможна эйфория, бессонница, раздражительность. Тахикардия. Пульс слабого наполнения, А/Д снижа­ется, развиваются пролежни, нарастает анемия, выявляется лейкоцитоз. Изменяется течение раневого процесса: рана становится сухой, грануляции становятся бледными, легко кровоточат, в ране появляются белые налеты, краевая эпителизация приостанавливается. Считается, что сепсис самостоятельное заболевание, потерявшее зависимость от течения раневого процесса и характеризуется наличием дистрофических процессов в паренхиматозных органах на фоне раневой инфекции, тем не менее роль первичного очага в поддержании бактериемии и интоксикации не вызывает сомнения. Поэтому при малейшем подозрении на развитие сепсиса необходимо немедленное радикальное оперативное вмешательство. На этом фоне консервативная терапия будет более эффективной.

Г Н И Л О С Т Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я

Гнилостная инфекция очень часто не учитывается и во многих слу­чаях расценивается либо как гнойная, либо как анаэробная инфекция.

В последние годы этот вид раневой инфекции называют неклостридиальной анаэробной инфекцией.

В ране при этом виде инфекции привлекает внимание процесс гниения: гнилостного расщепления - распад белковых молекул и сопровожда­ется образованием зловонных продуктов. Ферменты, вызывающие гнилост­ное расщепление вырабатываются микроорганизмами. В итоге гнилостного расщепления тканевых белков в ране возникают различные сочетания циклических и ациклических продуктов, дальнейшее гнилостное расщепление которых приводит к обильному насыщению тканей раневого канала метилированных аминов (трупных алкалоидов). Значительная часть их (птиамины) обладает ядовитыми свойствами. Многие амины при распаде действуют и как токсины и как ферменты. Особо важное значение придается гистамину и др. "биогенным аминам", которые вызывают интоксика­цию и явления шока, нарушая функции сердца и сосудистой системы.

Особенность продуктов расщепления - выделение специфического запаха, что имеет большое значение для диагноза (аэробы дают запах мочи, фузо-спирохетозная группа - гнилостный запах и т.д.).

По В.А. Крестовникову микрофлора огнестрельной раны более всего напоминает кишечную флору.

Гнилостную инфекцию ран вызывают весьма разнообразные микроорга­низмы:

I.АНАЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие (sporogenus, putriphycum, tetrium);

б) грамотрицательные не споровые непротеолизирующие;

II.АЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие;

б)грамположительные споровые непротеолизирующие;

в) грамположительные неспоровые протеолизирующие;

г) грамположительные непротеолизирующие;

д) грамотрицательные не споровые протеолизирующие;(сине-гнойная палочка, B.proteus, Vulgaris);

е) Грамотрицательные, не споровые непротеолизирующие (B.coli, B.faecalis и др.)

Особенности гнилостной инфекции .

Микроорганизмы, вызывающие гнойное воспаление, истинные паразиты, растут только на живой ткани и питаются от неё, гнилостные же, имея свои ферменты- развиваются на мертвых, некротизированных тканях, расщепляют их и таким образом питаются, т.е. гнилостных микроорганизмов почти нет там, где нет некроза. Гнилостная микрофлора обнаруживается почти во всех огнестрельных ранах сразу же после ранения. Чаще она встречается при ранениях таза и нижних конечностей, а развиваются только при наличии некроза (нежизнеспособных тканей). Усилению заселенности тканей огнестрельной раны гнилостными микробами способствует общий упадок сил организма, интоксикация, расстройство обмена веществ, дефицит витаминов, т.е. все что способствует увеличению участков некроза. Отторжение некроза в первые дни после ранения способствует уменьшению микроорганизмов, наступает самоочищение раны.

Патогенные свойства гнилостных микробов заключаются прежде всего в том, что они создают условия для активирования патогенных свойств гнойной инфекции и анаэробов ("группа 4-х"). Кроме того, вызывая глубокий ферментативный распад тканей, в организм поступает большое количество биогенных аминов, вызывая сильную интоксикацию организма. В первое время после ранения гнилостные микробы выполняют роль "сани­тара", расщепляя некротические ткани, удаляя их из раны, когда же процесс распространяется и в организм поступают "биогенные амины", вызывая интоксикацию, тогда уже речь идет о гнилостной инфекции, а вернее, об углублении ферментативных процессов в тканях раны, о более глубоком распаде тканей. При этом повышается угроза развития сепсиса на фоне другой инфекции раны

Проявления в ране. Спустя несколько дней после ранения в зоне участ­ков наметившегося некроза тканей появляется обильное отделяемое, более жидкое, чем гной и имеющее гнилостный запах. Этому отделяемому прису­ща более темная окраска, содержит примесь дегтеобразных сгустков (элементы разлагающейся крови) и мелких, плавающих на поверхности капель жира, а так же кусочков расплавляющихся тканей. В ране резко подавлено развитие грануляций или их вовсе нет. В позднем периоде среди других изменений становится выраженным некроз, гнилостный распад с дурным запахом. Гранулирование раны приостанавливается и гнилостный распад становится очевидным. Он распространяется в глубину и ширину, анатомические преграды его не останавливают и не мешают ему захва­тить даже костную ткань. Возможны профузные аррозивные кровотечения. Эти изменения особенно часты при ранениях таза, шеи, (сообщающиеся с полостью рта), каловых свищах и т.д. Ткани в ране имеют безжизненный вид.

Т.о. паталогоанатомическая картина гнилостной инфекции имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной и реже с гнойной инфекцией;

2. Если при всех других микроорганизмах в ране присутствует избира­тельное поражение каких то определенных видов тканей, то гнилостный процесс способен поражать ткани раны "насквозь", включая и кость. Медленно, но упорно распространяется в глубину и ширину.

3. Расплавление тканей преобладает над экссудацией, над образованием гноя, над отеком и газообразованием;

4. Гнилостный распад в ране обуславливает возникновение специфического дурного запаха.

Клиника гнилостного распада в ране. Угнетенное состояние больного, он становится менее общительным. Реже наблюдается эйфория. Появляется расстройство сна, особенно в период обширных распадов тканей. Чаще возникает сонливость, чем бессонница. Исчезает аппетит. Снижается тургор кожи, падает питание, выражена сухость кожи, языка, скудное слюноотделение. Нарастает гипопротеинэмия. Возможны ознобы.

В ране: Сухость, безжизненность тканей, пленчатый ложнодифтеретический налет грязно-зеленого или грязно-коричневого цвета с черноватым оттенком. Неприятный запах из раны. Повышение температуры тела без характерных закономерностей. Тахикардия появляется только при бурных и распространенных распадах тканей. Дыхание учащено, нередко поверхностное. В моче появляется индикан. В периферической крови - признаки воспаления. Боли в ране не усиливаются при гнилостном распаде. Особенности гнилостного распада в клиническом проявлении (местно): - запах из раны; - подавленность грануляций; - сухость раны; - сухой некроз; - отсутствие ясных границ воспаления; - вялость и бледность мышц; - наличие в коже вокруг раны цветных пятен (из-за гемолиза); - крепитация вокруг раны (не всегда и зависит от возбудителя); - регионарный лимфаденит; - межмышечные флегмоны; - быстронаступающий остеомиелит.

Клинические формы течения гнилостной инфекции (по П.Н. Напалкову):

- с преобладанием явлений шока;

- с бурно прогрессирующим течением;

- с вялым течением.