2. Закрытые повреждения груди:

А) без повреждения костей;

Б) с повреждением костей;

В) с повреждением внутренних органов;

Г) без повреждения внутренних органов.

Без повреждения костей:

• Ушиб грудной клетки;

• Сдавление грудной клетки;

• Ушиб сердца;

• Повреждение сосудов средостения;

• Разрыв диафрагмы.

С повреждением костей:

• Изолированный перелом ребер (ребра);

• Дырчатые (двойные, окончатые) переломы ребер.

С повреждением внутренних органов:

• Ранения плевры;

• Ранения легкого;

• Ранения органов заднего средостения: пищевода, грудного протока, вен и др.;

• Ранение трахеи, бронхов;

• Ранения сердца и крупных сосудов.

Общая характеристика функциональных нарушений при травмах груди

При тяжелых повреждениях груди возникают расстройства дыхания, кровообращения, травматический шок, что чаше всего является непосредственной причиной гибели пострадавших даже на месте происшес­твия. Зная общие закономерности этих изменений, легче поставить диагноз и своевременно оказать помощь пострадавшим.

Расстройства дыхания при травме груди обусловлены изменениями в грудной стенке, плевральном мешке, легких, трахеобронхиальном дереве. Эти изменения определяют клиническую картину. Даже сравнительно лег­кие травмы груди вызываю расстройства внешнего дыхания, проявляющиеся в нарушении ритма дыхания, глубины дыхательных движений, уменьшают экскурсию грудной клетки. Серьезные расстройства внешнего дыхания возникают при переломах 6 и более ребер с одной стороны, а при створчатых переломах ребер возникает даже парадоксальное дыхание. Причинами нарушения внешнего дыхания являются потеря грудной стенкой устойчивости, появление парадоксальных движений: если париетальная плевра и внутренние органы не повреждены, то нарастание отрицательного давления в плевральной полости во время вдоха приводит к втяги­ванию свободного фрагмента реберного клапана внутрь, что препятству­ет полному расправлению легкого. При выдохе реберная створка выпячи­вается наружу и смещает легкое в сторону повреждения вместе с орга­нами средостенья. Чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее состояние пострадавшего. Тяжесть нарушения акта дыхания усугубляется маятникообразным смещением средостенья. Это может приводить к перегибам и сдавлению крупных сосудов, бронхов и т.д. Все это в значительной степени затрудняет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, что сильно отягощает состояние больного.

Одним из проявлений травмы груди является проникновение в плев­ральную полость воздуха с образованием пневмоторакса.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмотораксы. Все виды пневмоторакса сопровождаются рядом серьезных расстройств дыхательной, сердечно-сосудистой и нервно-регуляторной деятельнос­ти, Особенно наглядно они проявляются при открытом пневмотораксе, когда наружный воздух начинает свободно поступать в плевральную полость. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевраль­ных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности сокращается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не урав­новесится давление в плевральной полости и внутри легкого.

Разное давление в плевральной полости со здоровой стороны и со сто­роны повреждения приводит к маятникообразному смещению органов средостенья (флотированию). Эти экскурсии сопровождаются смещениями сердца, аорты, перегибами и сдавленней сосудов, бронхов и т.д.

Расстройства газообмена при открытом пневмотораксе усугубляют­ся в связи с возникновением парадоксального дыхания: при вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать воздух из соответствующего бронха, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с тем, в здоровое лег­кое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислотой воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно в славше­еся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух насыщенный углекислотой, как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно. Это воздух называют "перекачивающийся газ", его количество 150-250 мл. при каждом вдохе. Лёгкое на поврежденной стороне почти не дышит, возникает большое несоответствие между альве­олярной вентиляцией и кровотоком, что и усугубляет гипоксию.

При закрытом пневмотораксе атмосферный воздух проникает в плевральную полость вместе с ранящим предметом (одномоментно, однократно). Давление в плевральной полости не достигает атмосферного, флотирование средостенья отсутствует. Степень нарушения дыхательной экскур­сии легкого на поврежденной стороне зависит от величины попавшего в плевральную полость атмосферного воздуха. Воздух в плевральной поло­сти рассасывается самостоятельно в течение 5-7 дней.

Клапанный пневмоторакс протекает преимущественно по инспираторному типу (вдыхательному). Наружный клапанный пневмоторакс возникаем при образовании клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. При вдохе клапан открывается - происходит всасывание воздуха в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и препят­ствуют его обратному выходу. При каждом следующем вдохе количество воздуха в плевральной полости увеличивается и давление в ней постепенно повышается.

Проявлением "газового синдрома" при травма груди является так­же эмфизема средостенья и подкожная эмфизема. При эмфиземе средо­стения происходит сдавление прежде всего легочных вен. Это приводит к застою в легких, а затем в связи с нарушенным притоком крови к правому сердцу - к уменьшению наполнения и легочных артерий. Уменьшение объема грудной полости в связи с расширением средостения увеличивает дыхательную недостаточность.

Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряженном кла­панном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, через которые воздух поступает в окружающие ткани, в том числе и подкожную клет­чатку. Воздух в мягкие ткани поступает также и через раневой канал извне. Различают ограниченную, распространенную и тотальную подкожную эмфизему. Распространенная эмфизема по своим клиническим проявлениям весьма тягостна, хотя и не вызывает серьезных сдвигов функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Нарушение вентиляции может быть обусловлено также кровотечением в плевральную полость с образованием гемоторакса, который приводит не только к анемии от кровопотери, но и механически сдавливая лег­кое вызывает тяжелые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Кровь плевральной полости смещает средостенье в здоровую сторону. При этом уменьшается объем и подвижность легкого на здоро­вой стороне, что и нарушает нормальный газообмен.

При разрывах диафрагмы, когда органы брюшной полости выпадают в плевральную полость, нередко происходит полное спадение легкого и смещение средостения.

Нарушение дыхания при травме грудной клетки может быть также связано с возможным появлением ателектазов легкого, который может быть трех разновидностей: 1.от сдавления; 2. от закупорки воздухоносных путей (бронхиальная непроходимость), 3. от самосжимания (контрактации). Степень дыхательной недостаточности зависит от площади ателектазированного участка, состояния остальных отделов легкого и других факторов. Особенно опасны ателектазы, захватывающие целое легкое.

Тяжелые нарушения дыхания при травмах грудной клетки связаны с возникновением так называемого влажного, или мокрого, легкого: при сдавлении грудной клетки происходит разрыв альвеол, в них попа­дает кровь и дыхательная поверхность легкого уменьшается, нарушает­ся кровоток в мелких сосудах, уменьшается насыщение крови кислородом. Возникшие таким образом патологические процессы с возникшей гипокси­ей приводят к чрезмерному выделению слизи в дыхательных путях, которая уменьшая дыхательную поверхность усугубляет гипоксию. Таким об­разом развивается замкнутый круг - больной задыхается в связи с прекращением газообмена.

Острую дыхательную недостаточность принято разделять на четыре степени по В.П. Смольникову:

Легкая степень - ЧДД до 25 в I мин., падение резервного дыхания до 30-25% от исходного уровня, тахикардия 100-110 в мин., снижение насыщения крови кислородом до 92-90%, рН в пределах 7,35-7,30.

Средняя степень - ЧДД 30-35 в мин., снижение резервного дыхания до 10-20%, насыщение крови кислородом до 81-90%, рН до 7,25.

Тяжелая степень -дыхание поверхностное более 35 в 1 мин., резервное дыхание отсутствует, пульс 140-180 в 1 мин., насыщение крови кислородом 75-80%, рН 7,15-7,20.

Предагональная степень характеризуется гипоксической комой.

Острая дыхательная недостаточность при травме груди может быть обусловлена обтурацией на любом уровне дыхательной системы. Причи­нами обтурации являются:

1. Рефлекторный спазм мышц гортани, закрытие голосовой щели, рефлекторное сокращение более мелких бронхов.

2. Скопление в трахее и бронхах значительного количества жидкого отделяемого.

3. Затекание в трахею и бронхи крови из поврежденных легкого и верх­них дыхательных путей.

4. Перегибы и сдавленно бронхов извне при компрессии легкого излив­шейся в плевральную полость кровью или проникшим в неё воздухом.

5. Полный отрыв бронха и закупорка просвета периферического его про­света ввернувшимися обрывками его стенки.

Расстройства кровообращения также как и респираторные расстрой­ства являются обязательными изменениями при ранениях груди.

К наиболее опасным циркуляторным расстройствам относится кровопотеря, ведущая к уменьшению ОЦК. Хотя в критических ситуациях в действие включаются соответствующие приспособительные реакции организма, финал может быть трагическим.

Потеря более 10% ОЦК уже не может компенсироваться за счет спадения крупных вен и требует от организма включения других приспособительных механизмов. Такую кровопотерю следует немедленно вос­полнить. Потеря 20-40% ОЦК самостоятельно не компенсируется и неиз­бежно приводит к гибели больного. Обычно кровопотерю от 10 до 20% ОЦК считают критической, от 20 до 40% - сублетальной и свыше 40% - летальной. Медленная кровопотеря вызывает менее выраженные нарушения гемодинамики, чем такая же по величине, но быстрая кровопотеря. Значительная роль в возникновении циркуляторных расстройств принадлежит и механизмам, связанным со сдавленном и смещением сердца и ма­гистральных сосудов груди. Рассмотрим кратко главные из причин та­ких нарушений.

1. Кровоизлияния в полость перикарда затрудняют сократительную дея­тельность сердца, сдавливают коронарные сосуды и резко нарушают питание сердечной мышца. Возникает тампонада сердца. Установлено, что последняя приводит к ишемии миокарда в 4 раза чаще, чем шок.

2. Скопление в плевральной полости воздуха и крови оказывают сильное давление на сердце и сосуды, приводят к смещению средостенья, сжатию противоположного легкого с последующим затруднением кровотока в легком. Особенно опасен в смысле нарушения работы сердца пра­восторонний гемо- и пневмоторакс.

3. Эмфизема и гематома средостения оказывают непосредственное дав­ление на сердце, смещая его нередко приводя к перегибу крупных сосудов с резким затруднением кровотока в них.

Все вышеперечисленные изменения в конечном счете создают усло­вия для возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Общие нарушения, к которым приводят все сложные взаимосвязан­ные функциональные изменения и нарушения, вызванные травмой груди это – гипоксия, гиперкапния и травматический шок.

После тяжелой травмы очень скоро наступает резкий дефицит кислорода. Кислородное голодание особенно быстро и резко сказыва­ется на ЦНС и сердце, в них возникают очаги некроза с последующим глубоким нарушением деятельности ЦНС, угнетением дыхания и вазомоторного центра, снижение обмена веществ, .накопление кислых продук­тов обмена с уменьшением выделения углекислоты с выдыхаемым возду­хом.

Углекислота выполняет роль регулятора дыхания, поддерживает на определенном уровне кислородный бюджет и КЩС. При тяжелых трав­мах груди в результате нарушения вентиляции углекислота недостаточ­но выводится из организма и накапливается в крови и тканях, приводя к гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Травматический шок - вполне закономерное явление при тяжелой травме груди. Резкое перераздражение рецепторов плевры, корня лег­кого и др. образований, кровопотеря, кислородное голодание, нарас­тающее торможение в ЦНС - все это способствует развитию тяжелейшего травматического шока, нередко являющегося причиной смерти.

Из более поздних нарушений, развивающихся при тяжелых травмах груди, серьезное значение может иметь почечная и печеночная недо­статочность. Снижение кровотока в этих органах приводит к нарушению их функции, при этом определенную роль играет и сосудистый спазм.

Таким образом, травмы груди нельзя рассматривать как результат односто­роннего воздействия внешней грубой силы. Их нужно изучать как исход столкновения двух сил: травмирующей ("агрессивной") и защитной ("сопротивления"), слагающейся из рефлекторных механизмов, которые мгновенно возникают в момент травмы.