134. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

1) Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных.

Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi)

Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель

Основной путь заражения: энтерально

Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → бактериемия → генерализация инфекции, становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника

2) Стадии и их морфология:

а) стадия мозговидного набухания:

• групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга (за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов и т.д.)

• брюшнотифозные клетки (активно фагоцитирующие макрофаги) и образование брюшнотифозных гранулем

• катаральный энтерит

б) стадия некроза групповых фолликулов:

• некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретение зеленоватой окраски

• демаркационное воспаление вокруг зон некроза

• дистрофия нервных элементов кишечника

в) стадия образования язв: секвестрация и отторжение некротических масс

г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой

д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

3) Общие изменения:

• розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь

• брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре

• дистрофические изменения в миокарде, печени, почках

• гиперпластические процессы в органах лимфатической системы

4) Кишечные осложнения:

• внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе)

• прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит

• некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит

5) Причины смерти: осложнения:

а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония

135. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

1) Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум)

Источник заражения : 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени)

Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики

г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии

2) Клинико-анатомические формы:

а) дифтерия зева и миндалин

б) дифтерия верхних дыхательных путей:

• истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии

• нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

3) Морфология местных изменений:

а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

• увеличеные миндалины

• полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

• отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

• дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

• увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:

• крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

• обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4) Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

• расширение полостей сердца в поперечнике

• тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

• отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели)

2) кардиосклероз

б) нервная система:

• поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

• паренхиматозный неврит с распадом миелина

• дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС

в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов

г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов

5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти при:

а) дифтерии зева и миндалин:

• ранний паралич сердца при миокардитах

• поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите

б) дифтерии верхних дыхательных путей:

• асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками)

• вторичная пневмония, гнойные осложнения