Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпора!!!!!!!.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
14.04.2019
Размер:
1.52 Mб
Скачать

3) Морфология ишемического инсульта:

а) ишемический инфаркт (чаще всего при тромбозе артерий головного мозга): очаг серого размягчения

б) геморрагический инфаркт (первично развивается ишемия, вторично- кровоизлияние в ишемизированную ткань): очаг красного размягчения; ржавые кисты

в) смешанный: очаги инфарктов, гематомы, ржавые кисты

4) Морфология геморрагического инсульта:

а) гематома: альтерация стенок артериол, микроаневризмы и их разрывы; разрушение ткани головного мозга и образование полости, заполненной кровью - красное размягчение мозга; кровоизлияние чаще в подкорковые ядра и мозжечок, иногда с прорывов в желудочки мозга (всегда смертельно); рассасывание гематомы и образование кисты со ржавыми стенками

б) геморрагическое пропитывание: мелкие кровоизлияния обычно в зрительные бугры и варолиев мост; группы некротизированных нейронов.

5) Осложнения и причины смерти: 1. парезы, параличи, нарушения дыхания и кровообращения из-за повреждения вещества головного мозга 2. смерть из-за обширных кровоизлияний (особенно в желудочки)

93. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти

1) ИБС - группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови.

Классификация ИБС:

1. острая ИБС: а. ишемическая дистрофия миокарда б. инфаркт миокарда

2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца

Этиология ИБС:

1. атеросклероз коронарных артерий

2. причины неатеросклеротического происхождения: а. врожденные аномалии коронарных артерий б. расслаивание коронарной артерии в. воспалительные поражения КА (узелковый панартериит) г. сифилитический аортит д. эмболия коронарной артерии (при мерцательной аритмии и т.д.)

Патогенез: атеросклероз КА, факторы риска  органическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальная дисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотока  снижение коронарного кровотока  ишемия миокарда  ИБС

2) Ишемическая дистрофия миокарда характеризуется соответствующими изменениями на ЭКГ, но без сопутствующей ферменемии (т.е. некроз кардиомиоцитов отсутствует)

МаСк: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солями тетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии не восстанавливаются)

МиСк: парез капилляров, стаз эритроцитов  полнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена, распад митохондрий и саркоплазматической сети в ишемизированных кардиомиоцитах.

3) Инфаркт миокарда: соответствующие изменения на ЭКГ + ферментемия. По типу инфаркта обычно белый, с геморрагическим венчиком. Несколько стадий:

а) некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зона полнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусы неравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами  замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза)  компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца.

Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция ( разрыв гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма ( гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз ( тромбоэмболия) 7. перикардит

4) Кардиосклероз:

а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабжения

б) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМ плотным рубцом

5) Причины смерти при ИБС: а. ОСН б. тромбоэмболия в. разрыв и тампонада сердца.

94. Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме

1) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).

Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных -гемолитическим стрептококком гр. А.

Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция  сенсибилизация организма  выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка  повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК появление новых АГ  появление новых АТ и т.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани  образование специфических для ревматизма гранулем  возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления  развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани)  фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином)  ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани  склеротические процессы

3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Морфогенез ревматических гранулем:

глыбки фибриноидного некроза  накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК)  палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема)  вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема)  полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:

1) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

2) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга")  спайки в полостях

3) васкулиты МЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")

При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

95. Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.