5) Последствия для плода:

• отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)

• задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)

• развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)

• преждевременные роды

• инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного

17д. Врожденные пороки развития последа. 1) врожденные пороки развития амниона 2) врожденные пороки развития массы и размеров плаценты 3) врожденные пороки развития формы, локализации, отслойки плаценты 4) врожденные пороки развития пуповины 5) влияние на плод.

1) Врожденные пороки развития амниона

Многоводие — это увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более.

Возникает в фетальном периоде, может быть острым и хроническим.

Причина: может быть следствием ВПР ЦНС, атрезии пищевода, хромосомных аберраций.

Характерны: оболочечное прикрепление пуповины, ее короткость и отек

Влияние на плод: способствует аномальному положению и предлежаниям плода, преждевременному излитию околоплодных вод, что мо­жет быть причиной внутриутробной асфиксии и смерти плода.

Маловодие — это уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее.

Причина: неизвестна, возможно следствие ВПР мочевой системы

Характерны:

• узловатый амнион и амниотические тяжи

• аплазия ар­терии пуповины и ее короткость

Влияние на плод:

• часто выкидыши, преждевременные роды, заканчивающиеся иногда интранатальной асфиксией плода и родовой травмой

• гипотрофия плода

• причина некото­рых пороков развития плода (скривление позвоночника, косолапость и др. вследствие узости полости амниона).

Узловатый амнион — образование на плодовой поверхности плацен­ты, реже в оболочках, узелков.

Макроскопически узелки бледно-серые или бледно-желтые, округлой формы, легко соскабли­ваются ножом.

Микроскопически узелки состоят из роговых чешуек и эозинофильно окрашенных аморфных масс.

Амниотические тяжи (тяжи Симонарта) — связывают между собой плодовую поверхность последа с поверхностью плода, разные точки плодовой поверхно­сти последа, а также несколько точек поверхности плода

Причина:

• спонтанные аборты и эктопическая беременность

• маловодие, разрывы амниона в ранние сроки беременности

• избыточная первично запрограммированная гибель клеток эмбриона.

Влияние на плод: могут быть причиной т. н. амниогенных пороков у плода.

2) Врожденные пороки развития массы и размеров плаценты

Аномалии массы плаценты ( гипоплазия и гиперплазия плаценты).

Наибольшее значение для диагностики имеет определение плацентарно-плодового коэффициента (ППК), который при доношенной бе­ременности колеблется от 0,13 до 0,18 и увеличивается при недоношенной бе­ременности.

а) гипоплазия (ППК равен или меньше 0,10 при доношенной беременности)

Причины: не ясны, часто сочетается с другими пороками последа и плода.

МиСк: некоторое преобладание инволютивно-дистрофических процессов, в ряде случаев — патологическая незрелость

Влияние на плод: м.б. причиной внутриутробной асфиксии (чаще антенатальной) вследствие недостаточной функционирующей площади, особенно при наличии других патологических состояний

б) гиперплазия (ППК больше 0,20):

Причины: крупные размеры плода, многоплодная беременность, гемолитическая болезнь новорожденных, опухоль, диабет матери, сифилис, наличие добавочных долей, тяжелый токсикоз беременной.

3) Врожденные пороки развития формы, локализации, отслойки плаценты.

Предлежание плаценты (краевое, боковое, центральное) — следствие имплантации бластоцисты у внутреннего отверстия цервикального канала.

Влияние на беременную и плод:

а) кровотечение, вызванное низко расположенной плацентой, обусловливает острую асфиксию плода (почти в половине случаев)

б) преждевременные роды, перинатальная смертность составляет свыше 30%, мертворождаемость — около 20%.

Приращение плаценты (полное или частичное) — обусловлено нарушением глубины имплан­тации бластоцисты в эндометрий.

В зависимости от глубины проникновения ворсин различают 3 вида приращения плаценты:

а) placenta accreta — ворсины хо­риона проникают только в децидуальную ткань

б) pl. increta — трофобласт врас­тает в миометрий, не выходя, однако, за его пределы

в) pl. percreta — клетки трофобласта прорастают не только в мышечный, но и в серозный покров матки, в результате чего во время родов может наступить разрыв стенки матки.

Истинное приращение плаценты встречается редко, чаще бывает относительное приращение плацен­ты или так называемое плотное прикрепление плаценты: ворсины хорио­на проникают в компактный слой отпадающей оболочки, не выходя за ее пре­делы.

Причины плотного прикрепления плаценты:

• травматические повреждения слизистой матки после кюретажа или ручного отделения последа

• изменения в эндометрии вследствие перенесенного эндометрита

• нарушение иммунологиче­ского равновесия между децидуальной тканью и плацентой

Влияние на плод: кровотечение в родах; часто сочета­ется с ВПР у плода.

Плацента, окруженная ободком — характерно наличие на плодовой поверхности беловатого фиброзного кольца разной толщины, ок­ружающего зону сосудов хориальной пластинки, которое может располагаться по всему периметру плаценты или только на определенном участке.

Плацента, окруженная валиком — в фиброзном кольце, которое окружает плаценту, имеется складка различной толщины.

Пленчатая плацента — тонкостенный мешок, который занимает большую часть внутренней поверхности матки.

Окончатая плацента — наличие в центре или на периферии плаценты участков, лишенных ворсин и представленных только оболочками.

Двудолевая плацента — состоит из двух хорошо развитых дисков, со­единенных перешейком, которые имеют обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают.

Встречаются также плаценты с добавочными долями, имеющие обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают.

4) Врожденные пороки развития пуповины:

Оболочечное прикрепление-состояние, при котором пупочный ка­натик прикрепляется к оболочкам на разном расстоянии от плаценты, возникает в результате аномалии ориентации эмбриобласта по отношению к поверхности эндометрия во время имплантации бластоцисты.

Причины:

• многоплод­ная беременность

• в сочетании с врожденными пороками развития плода и пла­центы

Влияние на плод:

• гипотро­фия плода

• антенатальная и интранатальная асфиксия

• острая анемия плода вследствие разрыва сосудов, проходящих в оболочках и плохо защищенных вартоновым студнем

Аномалии длины — проявляются либо укорочением пуповины (40 см и менее — абсолютно короткая пуповина), либо удлинением (70 см и более).

Влияние на плод пупочного канатика короче 20 см: частые преждевременные роды и мертворождения вследствие преждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины или надрыва ее сосудов, пупочного канатика длинее 70 см: обвитие, узлообразование, чрезмерная извитость, выпадение пуповины, что может быть причиной интранатальной асфиксии плода.

Аплазия артерии пуповины — довольно частая патология, особенно у однояйцевых двоен. Нередко при этом наблюдаются мертворождаемость, гипоплазия плода, ВПР плода и последа.

Грыжи пупочного канатика — это порок развития передней брюшной стенки, при котором через ее дефект в области пупка выходят внутренности.

а) эвентрация, когда брюшная стенка широко открыта и почти все внутренности за исключением прямой кишки лежат снаружи, покрытые лишь амнионом;

б) собственно грыжи пупочного канатика - в грыжевом мешке содержатся лишь петли тонкого, реже — толстого кишечника и печень. Стенка грыжевого мешка в таких случаях представлена амнионом и вартоновым студнем, иногда пристеночной брюши­ной. Сочетается с неправильным поворотом кишечника, ВПР сердца, мочевой и половой систем. Летальность составляет 30-50%.

Киста желточного мешка — возникает при нарушении инволюции желточного мешка, который превращается в кисту с прозрачным содержимым, лежащую на поверхности плаценты вблизи прикрепления пуповины между ам­нионом и хорионом.

Персистирование аляантоиса —может образовать­ся полный или неполный пупочно-мочевой свищ или киста урахуса, которая нередко нагнаивается.

5) Влияние на плод: см. в предыдущих пунктах.