- •2 Билет
- •3 Билет
- •4 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет.
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •14 Билет
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •Структура
- •Вопрос 20
- •Признаки авитаминоза
- •Причины, вызывающие авитаминоз
- •Вопрос 21
- •Функции
- •[Структура
- •Рекомендуемая суточная доза
- •Вопрос 22
- •Вопрос 23
- •Режим дозирования
- •Фолиевая кислота в пищевых продуктах
- •Биохимия
- •Рекомендуемая суточная норма потребления
- •Фармакология
- •Суточная норма потребления
- •Биологическая роль
- •Биохимическая роль
- •Рекомендуемая суточная норма потребления
- •Вопрос 24
- •Вопрос 25
- •Вопрос 26
- •Медицинское значение
- •Регуляция
- •Вопрос 27
- •Кальцитонин
- •Физиологическая роль
- •Функция
- •Вопрос 28
- •Норадреналин как гормон
- •Свойства
- •Вопрос 29 Аденилатциклазная система
- •Вопрос 30 Классификация ферментов
- •Строение ферментов
- •Вопрос 31 Ферменты
- •Свойства ферментов
- •Механизм действия ферментов
- •Распределение ферментов в организме
- •Номенклатура и классификация ферментов
- •32 Билет
- •33 Билет
- •Метаболизм лабильных фосфатов (макроэргов)
- •4.5. Антропогенный круговорот вещества. Ресурсный цикл
- •Вопрос 34 окисление биологическое
- •Субстратное фосфорилирование
- •Вопрос 35
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
- •Регуляция цикла
- •[Править] Функции
- •Вопрос 36 Глюкоза – это субстрат для получения энергии
- •Глюкоза – это источник оксалоацетата
- •Вопрос 37
- •Физические свойства
- •[Править] Химические свойства
- •Получение
- •Роль в организме
- •Биологический смысл
- •Вопрос 39
- •Вопрос 40
- •Вопрос 41 Кислотно-основное состояние
- •Бикарбонатная буферная система
- •Белковая буферная система
- •Причины ацидоза
- •Классификации ацидоза
- •Классификация
- •Этиология
- •Газовый (респирато́рный) алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Смешанный алкалоз
- •Патогенез
- •Лечение
- •Вопрос 42
- •Вопрос 43
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •47 Вопрос
- •49 Билет
- •Вопрос 51
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •Вопрос 55
- •1.3. Использование средств восстановления в системе спортивной тренировки
- •Вопрос 56
- •Вопрос 57
- •Вопрос 58
- •Вопрос 59
- •Вопрос 60
- •Вопрос 61
Классификация
Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.
Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.
При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.
Этиология
По происхождению алколоза выделяют следующие группы.
Газовый (респирато́рный) алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоз являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз
Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.
Патогенез
При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.
Лечение
Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
Кисл-основ равн
В практике спортивной медицины контроль за эффективностью тренировочного процесса осуществляется на основе оценки комплекса параметров, среди которых определенная роль отводится показателям кислотно-основного состояния (КОС). Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсменов, они могут быть использованы для выявления уровня энергообеспечения мышечной деятельности, функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, адаптации к спортивной нагрузке.
Причинами нарушений КОС и ионного равновесия в организме при физической нагрузке могут быть длительная работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.
Как следствие измененяется буферная емкость крови, происходит накапливание молочной кислоты (La), сдвиг рН крови в кислую сторону (ацидоз). Решающую роль играет скорость увеличения концентрации молочной кислоты. Итогом запаздывания утилизации La становится резкое снижение физической работоспособности спортсмена.
Для выявления и контроля могут быть использованы: La, pH, Hb в крови. Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсмена и его адаптации к спортивной нагрузке.
Необходимая коррекция должна быть направлена на увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровня молочной кислоты, сохранение водно-солевого баланса.
Динамика кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние (КОС) – один из основных показателей, характеризующих функционирование организма человека как единого целого. Его иногда не совсем правильно называют «кислотно-щелочное равновесие» (КЩР). На самом же деле организм только стремится к этому равновесию, сохраняя постоянство внутренней среды – гомеостаз.
Изменения КОС в большей степени связаны с изменениями водно-электролитного равновесия. Известно, что в живом организме все жидкости являются электронейтральными и подчиняются физико-химическим законам, т е. сумма положительно заряженных частиц (катионов) равна сумме отрицательно заряженных частиц (анионов). Динамическое нарушение электронейтральности, постоянно возникающее в организме, немедленно отражается на КОС и быстро ликвидируется.
КОС – это состояние, которое определяется соотношением между водородными и гидроксильными ионами. Истинная кислотность зависит от активности и концентрации ионов водорода (Н+), а щелочная реакция (реакция основания) – от концентрации ионов гидроксила (ОН-). Концентрацию ионов водорода называют водородным показателем рН (рН нейтрального раствора равен 7, рН кислого раствора < 7, рН щелочного раствора > 7).
В здоровом организме рН колеблется в узких пределах – 7,35-7,45 за счет постоянного образования в процессе обмена веществ щелочных и кислотно-реагирующих соединений.
Регуляторными системами, обеспечивающими это постоянство, являются буферные системы: бикарбонатная, гемоглобиновая, фосфатная, а также белки сыворотки крови. Большое значение в этих процессах имеет выделение углекислого газа (С02) легкими. Парциальное давление углекислого газа крови (рС02) – фактически единственный показатель дыхательной части КОС.
Внутреннюю среду организма как единого целого характеризуют физические и биохимические константы:
– реакция рН, отражающая КОС;
– стандартный бикарбонат (SB) – обменный фактор, который служит для нейтрализации поступающих в кровь кислот (мэкв/л);
– остаток кислот (BE)[7] – показатель, по которому оценивается степень метаболического ацидоза (мэкв/л);
– рС02 – дыхательный фактор, служит мерой оценки первичных нарушений и вторичных компенсаторных реакций.
Принято считать:
рН 7,40-7,35 – компенсированный ацидоз (закисление);
рН 7,34-7,28 – субкомпенсированный ацидоз;
рН 7,27 и ниже – декомпенсированный ацидоз.
За норму приняты следующие величины показателей КОС:
рН 7,36-7,42;
SB 21,3-25,7;
BE –2,4 … +2,4;
pC02 35,0-45,0.
Возрастание этих величин – алкалоз; уменьшение – ацидоз.
Сдвиг показателей рН, BE, pC02 за нижнюю границу свидетельствует о возникновении метаболического ацидоза. Нарастание метаболического ацидоза отражает неадекватную доставку кислорода тканям при значительном увеличении потребления кислорода.
При изменении КОС защитные механизмы начинают действовать немедленно. Первыми включаются буферные системы, нейтрализующие действие избытка кислот или оснований. Второй системой защиты служат легкие и почки, причем легочный механизм более мобильный.
Важнейшим условием диагностики и коррекции изменений КОС должно быть определение первичности нарушений. Любое изменение КОС сопровождается компенсацией, т е. метаболический ацидоз может компенсироваться дыхательным алкалозом или метаболический алкалоз – дыхательным ацидозом.
Парциальное давление углекислого газа (рС02). Нарастание рС02 крови вызывает немедленную стимуляцию дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции, что нормализует рС02. Понижение рН при метаболическом ацидозе раздражает С02 – рецепто-ры. Благодаря гипервентиляции возникает дыхательный алкалоз и рН возвращается к норме. рС02 в артериальной крови при очень больших нагрузках несколько снижается, причем у спортсменов чуть меньше, чем у неспортсменов, что связано с более совершенной регуляцией дыхания у спортсмена.
Стандартный бикарбонат (SB). Буферные основания крови – важнейшие механизмы в регуляции КОС. В условиях покоя содержание SB в крови у спортсменов в среднем такое же, как у нетренированных – соответственно 24,3 и 24,4 мэкв/л. Однако снижение содержания SB у спортсменов происходит при более значительных нагрузках, чем у неспортсменов. Это объясняется различиями в изменении концентрации La в крови: у спортсменов она ниже, чем у неспортсменов.
Остаток кислот (избыток буферных оснований – BE). Наибольшие сдвиги в кислую сторону отмечены при анаэробных реакциях. При этом наиболее точную информацию дает величина BE, что позволяет использовать этот показатель для определения граней аэробно-анаэробного перехода. Правомерно сопоставление показателя BE с показателем концентрации лактата, что дает возможность оценить работоспособность спортсмена в данный момент. Для определения активации анаэробной энергопродукции в работающих мышцах необходимо определять BE до и после физической нагрузки и анализировать результат. При использовании только одних абсолютных показателей BE невозможно точно дать оценку выполненной работы, так как сдвиги КОС крови зависят не только от степени тренированности и выполненной нагрузки, но и от исходного состояния этих показателей.
Концентрация водородных ионов (рН) отражает уровень кислотно-основного состояния организма.
При выполнении одинаковой по мощности нагрузки:
– у тренированного спортсмена рН крови может смещаться до 7,15, а у нетренированных до 7,01;
– у женщин явления ацидоза при одинаково выполненной нагрузке выражены больше, чем у мужчин;
– у юных спортсменов степень ацидоза больше, чем у спортсменов старшего возраста.
Однако при выполнении нагрузки максимальной мощности сдвиги КОС несколько уменьшаются с возрастом. Это связано с тем, что выполнение такой работы лимитируется функциональными возможностями биологических систем жизнеобеспечения организма.
При использовании показателей КОС необходимо иметь в виду, что наибольшая информативность этих показателей характерна для представителей тех видов спорта, где спортивный результат в значительной мере определяется уровнем активности механизмов энергетического обеспечения работы и значительной ролью гли-колитического процесса.
При физической нагрузке увеличивается содержание кислых продуктов обмена, которые вызывают сдвиги КОС крови. Степень изменений КОС зависит от длительности и интенсивности физической нагрузки, а также от функционального состояния организма в целом.
рН крови в наибольшей степени зависит от содержания в ней La, а также от рС02 и буферных возможностей крови. В состоянии покоя рН артериальной крови у спортсменов практически такая же, как и у неспортсменов. Поскольку во время мышечной работы рН почти исключительно определяется концентрацией молочной кислоты, все что можно сказать об эффектах тренировки по уровню La крови, справедливо и для рН.
У спортсменов, тренирующих выносливость, снижение рН происходит при более значительных нагрузках, однако его значение меньше, чем у нетренированных. Вместе с тем при максимальных аэробных нагрузках снижение рН у спортсменов больше, чем у неспортсменов. В отдельных случаях рН артериальной крови у высококвалифицированных спортсменов может падать до 7,0 и даже несколько ниже.
Следует иметь в виду, что снижение внутриклеточного рН, вызванное увеличенной концентрацией La, препятствует мышечному сокращению, снижает способность мышц к поддержанию силы. Накопление кислых продуктов обмена веществ в процессе напряженной физической работы обусловлено прежде всего несоответствием между кислородным запросом и его потреблением, что и приводит к увеличению содержания La в крови и снижению рН.
Сдвиги показателей рН, BE зависят от типа энергообеспечения мышечной работы. Елубина и напряженность нарушений КОС зависят от уровня тренированности спортсмена.
Чем тренированнее спортсмен, тем совершеннее механизм компенсации метаболических нарушений.