Основные причины развития негазового ацидоза (с учетом анионной разницей плазмы, I, II) и ↓ арп

↑ АРП(I)	в норме АРП (II)	↓ АРП
1.Кетоацидоз: сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация 2.Лактат-ацидоз: тяжелая физическая нагрузка, гипоксия, шок, отравление СО. 3.Почечная недостаточность. 4.Интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом, этиленгликолем	1.Потеря HCO3- при диарее, уретросигмостомия. 2.Потеря HCO3- с мочой в период восстановления после газового алкалоза. 3.Снижение реабсорбции HCO3- в почках.	1.Снижение белков плазмы (гипоальбуминемия у детей), парапротеинемия. 2.Гипонатриенемия при водной нагрузке. 3.Увеличение неизмеряемых катионов.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

• по направленности изменений [H⁺] и рН – ацидозы и алкалозы;

• по причинам, вызвавшим нарушения, - экзогенные и эндогенные;

• по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

• по причинам и механизмам развития – газовые,

негазовые:

• метаболические,

• выделительные (почечные, желудочные, кишечные)

• экзогенные

• по течению: острые и хронические;

• по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н⁺ и НСО⁻₃ (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидозы и алкалозы. Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н⁺] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3^–].

Алкалоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3^–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н⁺].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений кос

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные – при которых рН крови^ не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз рН 7,34 – 7,25 и алкалоз рН 7,46 – 7,55.

По механизмам развития выделяют:

а) газовые и негазовые ацидозы [метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные)], экзогенные;

б) газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);

в) смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н⁺ и НСО₃^–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1) недостаточное удаление или избыточное образование СО₂ (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30 раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н⁺ (100-200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса. Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях: 1) при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.; 2) при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na⁺); 3) при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na⁺ и Н⁺, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия; 4) при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na⁺, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к. связаны с первичным нарушение электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов Na⁺ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н⁺ и К⁺.