Кислотно-основное состояние 4 курс

Поскольку организм вна 50-60%состоит из воды,которая диссоциирует на ионы Н и ОН,то интегральным показателем КОС является рН – сила водорода.В одном литре воды содержится 0,0000007 г Н.В логарифме с отрицательным знаком это 7(нейтральная реакция). В организме накапливается некоторый избыток Н,образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот(молочной,пировиноградной,фосфорной,серной),кроме того образуется около 20000 ммоль СО2,диссоциируя СО2,образует ионы Н.При алкалозе концентрация ионов водорода в нмоль\л от 16 до 40(норма),при ацидозе 50-160(6,8).рН=-log10(Н+).Понижение рН связано с повышением ионов водорода и наоборот. Буфер-сочетание слабой кислоты и ее основания, действие которого направлено на сведение к минимуму любых изменений Н.Буфер угольная кислота\бикарбонат(55% всей буферной системы организма), белковый(7%),гемоглобиновый- внутриклеточный буфер(35%), ( в венозных капиллярах растворенный СО2 поступает в эритроциты из плазмы и под воздействием карбоангидразы вступает в связь с водой, образуя Н2СО3=НСО3+Н,при снижении бикарбоната в плазме он диффундирует в нее,а для поддержания электронейтральности в эритроциты из плазмы поступают ионы хлора. В легочных капиллярах происходит все наоборот – ионы бикарбоната поступают в эритроциты,обмениваясь на хлор.; фосфатный буфер(5%),аммиак\ион аммония.60-70% внутриклеточные буферы внутриклеточные белки).Представлены слабой кислотой и соли слабой кислоты и сильного основания. Эффективно буферная система работает при рН 5,1 до 7,1.

Henderson-Hasselbalch, которое для системы угольная кислота/бикарбонат связывает рН, [Н 2 СО 3 ] и [HCOJ] :

рН = рК + log1 0 НСОз+\[Н 2 СО 3-] =7,4.'

где К- константа диссоциации, а pK-log 10 K .Концентрация ионов Н составляет 40+5 ммоль\л.Это постояноство достигается регуляцией экскреции Н и регенерацией бикарбоната почками и регуляцией СО2 легкими. Клеточный метаболизм представляет постоянную угрозу для буферных систем выработкой «летучейкислоты», т.е. СО 2 , при клеточном дыхании, а также образованием «фиксированных», или «нелетучих»,кислот в процессе промежуточного метаболизма. Таким образом, кислотно-щелочное состояние жидкостей организма отражает метаболизм как Н + , так и СО 2 . Первичные кислотно-щелочные нарушения бывают либо метаболическими, либо дыхательными. Избыток оснований (при алкалозе)или дефицит оснований (при ацидозе) является количеством кислоты или основания (в ммоль), которое требуется для возвращения рН 1 л крови к норме при Расо2 в 5,3 кПа; После идентификации первично-го расстройства необходимо выяснить, является ли оно хроническим или острым, а также определить наличие какой-либо компенсации. Организм самостоятельно борется с изменениями рН посредством компенсаторных механизмов, склонных к нормализации рН. Первичные дыхательные расстройства компенси-руются метаболическими механизмами, и наоборот. Например, дыхательный ацидоз компенсируется почечной задержкой HCO3 , в то время как первичный метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией и снижением Расо 2. Ответом на дыхательный алкалоз является повышенная почечная элиминация HCOJ , а метаболический алкалоз приводит к гиповентиляции и повышению Ра с о 2. Смешанные расстройства при нормальном рН.

Метаболический ацидоз. Он характеризуется снижением[HCO3 ](уровень бикарбоната менее 24 мэкв\л и рН менее 7.4 и ВЕ - . Выраженность ацидемии зависит от природы, тяжести и длительности инициирующей патологии,а также от эффективности компенсаторных механизмов.Определяют КОС и газы как артериальной,так и венозной крови.Разница СО2.Разница вен.СО2 значительно выше чем артерильной.

Снижение концентрации бикарбонатов –причины:повышение концентрации ионов водорода за счет увеличения концентрации нелетучих кислот(кетоацидоз диабетический,алкогольный,лактатацидоз),потеря оснований (диарея,синдром мальабсорбции)),снижение экскреции кислот почками при ОПН или ХПН.Снижение рН стимулирует дыхание.раСО2 может уменьшиться значительно.Экскреция кислот происходит почками,но скорость накопления их может превышать способность буферных систем.Клиника:кома,снижение АД,дыхание Куссмауля,аритмии,шок.

ОПН,острый канальцевый ацидоз.Кетоацидоз.Лактатацидоз при шоке,панкреатитете,сепсисе,сах.диабет.Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем.Диарея,пакреатические свищи.

Диагностировать причину ацидоза позволяет анионная разница в плазме: Анионный разрыв = Na+ -([Сl ] + [НСО3-]). Нормальный анионный разрыв составляет 12-18 ммоль/л. Клинически выделяют две формы с нормальной анионной разницей и повышенным. Первая обусловлена потерей организмом НСО3- ( диарея,панкреатическая фистула, илеостомия, почечный тубулярный некроз),и замещением хлором. При ацидозе, связанном с повышенным анионным разрывом (диабетический,алкогольный кетоацидоз,молочный ацидоз, голодание, салицилаты, метанол,этиленгликоль,почечная недостаточность,рабдомиолиз,гиперальдостеронизм).При снижении альбумина происходит снижении АР.Снижение альбумина до 50% исходной величины вызывает снижение показателя на 75%.На фоне компенсаторного повышения хлора ионная разница не изменяется. При проведении терапии растворами натрия хлорида развивается метаболический ацидоз с нормальной АР за счет увеличения почечной секреции бикарбоната и снижением его реабсорбции для компенсации увеличенного количества хлора повышения количества хлоридов анионная разница будет в норме.

Метаболический ацидоз приводит к широко распространенным физиологическим нарушениям, включая сниженный минутный объем сердца,легочную гипертензию, аритмии,дыхание Куссмауля и гиперкалиемию;тяжесть расстройств связана с вы-раженностью ацидемии. Лечение сначала должно быть направлено на идентификацию и устранение причинного фактора. При рН меньше 7,2(НСО3)меньше 10 ммоль\л – бикарбонат натрия.Быстрая коррекция приводит к судоргам(синдром дисэквилибрации),а также пергрузкой натрием.

Потребность в бикарбонате (ммоль) = Масса тела (кг) х Дефицит оснований (ммоль/л) х 0,3.

Бикарбонат натрия доступен в виде изотонического(1,4%; 163 ммоль/л) и гипертони-ческого (8,4%; 1000 ммоль/л) растворов. Медленная инфузия гипертонического раствора рекомендуется для минимизации побочных эффектов. У пациентов с остановкой сердца NaHCO3повышает Рсо смешанной венозной и артериальной крови, не приводя к изменению рН или снижая рН артериальной крови в дополнение к гипернатриемии и гиперосмоляльности. Современные методики лечения остановки кровообращения и дыхания больше не рекомендуют рутинного использования бикарбоната натрия. Однако если ацидоз не сопровождается тканевой гипоксией(например, уремический ацидоз), то применение бикарбоната натрия приводит к потенциально благоприятному повышению артериального рН. Контроль КОС частый.

Наблюдается как гиперкалиемия,так и гипокалиемия.Коррекция необходима до в\в введения соды. Контроль уровня кальция - снижение(судорги).

ИВЛ.