1.5 Патогенез

Механизм развития болезни не выяснен. Некоторые экспериментальные данные, а также результаты клинических наблюдений и патологоанатомических исследований позволяют предполагать, что вирус, попав в организм какое-то время, находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге типа васкулярных инфильтратов, преимущественно лимфоцитарного характера, возникают, очевидно, в ответ на действие размножающегося возбудителя.

Развитие вируса в эпителиальном слое слизистых оболочек вызывает в последнем очаги некроза с последующим образованием эрозий и язв. Тяжелое воспаление слизистых оболочек головы и кишечника объясняется не только действием вируса, но и влиянием секундарной микрофлоры, в частности токсинами микробов кишечной группы и стрептококков, которые, размножаясь в изобилии, придают воспалению крупозно - дифтеритический, т. е. злокачественный, характер.

Массивные воспалительные процессы многих органов и систем ведут к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что, в конечном счете, часто вызывает смерть животного./11/

6. Симптомы и течение болезни

Течение болезни острое, наиболее тяжело проявляется в самом начале заболевания, когда летальность достигает 80-90%. Течение злокачественной катаральной горячки может быть острым и подострым; длительность от четырех дней до 2—3 недель. Если не применяется лечение, исход болезни чаще всего летальный. Кроме типичного течения болезни, встречаются атипичные случаи. Инкубационный период в среднем от двух до восьми недель, однако, в некоторых случаях он сокращается до 12 часов или растягивается до 3—4 месяцев.

В продромальном периоде болезни, который продолжается обычно один день, у животного возбудимого типа нервной деятельности отмечается настороженность, пугливость, иногда даже признаки буйства. У животных инертных бывает угнетение. Затем происходит резкое повышение температуры тела до 41— 42°С, которое держится с некоторыми колебаниями на протяжении всего периода болезни.

Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40—42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2—3-й день — светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни — язвы на роговице. Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4—10-й день при остром и на 14—20-й при подостром течении болезни./9/

При резко выраженном угнетении животное стоит, опустив голову или упершись ею в кормушку. Могут наблюдаться признаки возбуждения: животное устремляется вперед, мычит, скрежещет зубами, бывают судороги.

Характерным для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больных возникает светобоязнь и слезотечение. Конъюнктива резко гиперемирована, веки припухают, часто на 2—3-й день болезни наступает диффузное помутнение роговицы, причем оно развивается в течение одного дня или даже нескольких часов. Иногда в роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. После лопания пузырьков на их месте образуются язвы, нередко прободающие, что может повести к выпадению радужной оболочки. Больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. В редких случаях роговица не поражается.

Воспаление слизистой рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке появляются изъязвления и некротические очаги. Выделения из ноздрей содержат обрывки мертвых тканей и имеют гнилостный запах. Дыхание животного становится затрудненным, хриплым. Могут наблюдаться приступы удушья, особенно в тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается гортань. Часто воспаление в ротовой полости переходит на глотку, что ведет к затруднению глотания. Слюна содержит обрывки мертвых тканей и неприятно пахнет. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища.

У больных животных неравномерно распределяются тепло по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к отпадению их (рисунок 1и 2).

В начале болезни обычно отмечается атония преджелудков и запор, затем появляется понос. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаются экзематозные поражения и некроз отдельных участков (рисунок 3).

Сердечная деятельность у больных животных вначале усилена, а затем ослабляется; пульс при этом становится частым — 80—100 в минуту, нитевидным.

Заболевание может протекать доброкачественно, чаще всего у молодняка, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и последующим выздоровлением. Бывает, однако, и очень тяжелое течение болезни, характеризующееся повышением температуры тела до 42,5°, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. На первый план при этом выступают явления гастроэнтерита: понос (в фекалиях обнаруживают кровь и пленки слизи), спазматическое сокращение стенок живота. Заболевшие животные погибают через 2—3 дня. При исследовании крови у больных отмечают лейкоцитоз./10/