Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
321
Добавлен:
08.09.2018
Размер:
139.83 Кб
Скачать

Факторы, предрасполагающие к

 

рахиту

Со стороны ребенка

 

Со стороны матери

 

Возраст матери <17 и >35

Время рождения (чаще болеют

 

лет

дети, рожденные с VI по XII)

 

токсикозы беременности

Недоношенность,

 

экстрагенитальная

морфо- функциональная

 

патология (патология

незрелость

 

обмена веществ, ЖКТ,

Большая масса при

 

почек)

рождении

 

Дефекты питания во время

(больше 4 кг)

 

беременности и лактации

«Бурная» прибавка в массе в

 

(дефицит белка, кальция,

течение первых 3-х месяцев

 

фосфора, витаминов

жизни

 

Д,В116)

Раннее искусственное

 

Несоблюдение режима

вскармливание

 

дня (недостаточная

Недостаточное пребывание

 

инсоляция,

на свежем воздухе

 

гиподинамия)

Недостаточный

 

Осложненные роды

двигательный режим

 

Неблагополучные

Заболевания кожи, печени,

 

социально- экономические

почек, синдром мальабсорбции

 

условия

Частые ОРВИ и кишечные

ЗДМУ

Экзогенные

причины

1. Недостаточноегиповитаминозапоступление витамина D с пищей

(в т.ч. отсутствие в рационе продуктов, богатых витаминомDD: яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.)

2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3

из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под

влиянием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 280-310 нм.

Важное значение для возникновения витамин D- дефицитного рахита у детей имеет недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка.

ЗДМУ

Эндогенные

причины

1. Нарушениегиповитаминозапроцессов всасывания витаминаD D в кишечнике, что наблюдается при синдроме

мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2.Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы (витамин D3) в печени, почках, что может

быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3.Нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение

с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4.Отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

ЗДМУ

Группа риска витамин D-дефицитного

-

 

Недоношенные, с низкой массой тела;

 

рахита

 

- Родившиеся с признаками морфо-функциональной

 

незрелости;

 

-С синдромом мальабсорбции (целиакия,

 

гастроинтестинальная форма пищевой аллергии,

 

экссудативная энтеропатия и др.);

 

-С судорожным синдромом, получающие

 

противосудорожные средства;

 

-Со сниженной двигательной активностью (парез,

 

паралич, длительная иммобилизация);

 

- С хронической патологией печени,

 

желчевыводящих путей;

 

- Часто болеющие острыми респираторными

 

заболеваниями;

 

- Получающие неадаптированные молочные смеси;

 

-С отягощенной наследственностью по нарушению

 

фосфорно- кальциевого обмена;

 

-Из двоен или от повторных родов с малыми промежутками

ЗДМУ

между родами.

Классификация рахита

Степень

Период

Характе

тяжести

болезни

р

 

 

течени

 

 

я

1-а легкая

Начальный

Острое

2-я

Период

Подострое

средней

разгара

 

тяжести

Реконва-

Рецидив

3-я тяжелая

 

лесценци

и-

 

и

рующее

 

Остаточны

 

 

х

 

 

явлений

 

ЗДМУ

Критерии тяжести витамин

РахитDІ-степенидефицитного(легкой) характеризуетсярахита:

преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальным расстройством костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит ІІ степени (среднетяжелой), помимо нервно-

мышечных изменений, сопровождается умеренной,

но отчетливой деформацией черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

Рахит ІІІ степени (тяжелой) – резко выраженные

костные и мышечные изменения, разболтанность суставно- связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также

нарушения внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими изменениями микроциркуляции.

ЗДМУ

Критерии оценки характера течения витамин D-

дефицитного рахита

 

Острое течение – бурное развитие всех

 

симптомов, яркие неврологические и

 

вегетативные расстройства, значительная

 

гипофосфатемия, высокий уровень щелочной

 

фосфатазы, преобладание процессов

 

остеомаляции.

 

 

Подострое течение – свойственны умеренно

 

выраженные или малозаметные

 

неврологические и вегетативные нарушения,

 

нерезкие биохимические сдвиги,

 

превалирование процессов остеоидной

 

гиперплазии.

 

 

Рецидивирующее течение – типичны смены

 

периодов обострения и стихания процесса с

 

сохраняющимися остаточными явлениями. При

 

рентгенографии зон роста обнаруживается

ЗДМУ

несколько полос обызвествления в метафизах.

Критерии

определения

периода

Начальный период – первые признаки заболевания возникаютзаболеваниячаще всего на 2-3 месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го месяца), изменяется поведение ребенка (беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание и др. ), появляются нейровегетативные расстройства. В сыворотке крови отмечается нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л

при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77

ммоль/л), активность щелочной фосфатазы

несколько повышена, выражен ацидоз, гиперфосфатурия, возможна гипераминоацидурия. Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 нед, при подостром течении – иногда до 2-3 мес.

ЗДМУ

Критерии определения периода

заболевания (продолжение)

Период разгара (конец І полугодия жизни) – характеризуется

более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами, отчетливым отставанием в психомоторном и физическом развитии, присоединяются выраженные изменения скелета, особенно в зонах роста костей. Отчетливо выражена гипофосфатемия (уровень фосфора может снизится до 0,48 ммоль/л) , умеренная гипокальциемия (2-2,5 ммоль/л), повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции – улучшение самочувствия и

общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств, улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительное время. Уровень фосфора в крови достигает нормыили несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда и увеличиваться. Активность щелочной фосфатазы в норме.

Период остаточных явлений – ликвидация обратимых

изменений опорно-двигательного аппарата (мышечная

 

гипотония, разболтанность суставов и связок и др.),

 

нормализация биохимических показателей, сохранение

 

необратимых изменений костного скелета.

ЗДМУ

 

Изменения костной системы при

рахите

Отдел Костные деформации скелета

Голова

-краниотабес (размягчение участков теменных

 

 

костей, реже участков затылочной кости)

 

 

-деформация костей черепа

 

 

-лобные и теменные бугры

 

 

-нарушение соотношения между верхней и

 

 

нижней челюстями

 

 

-позднее закрытие большого родничка,

 

 

нарушение прорезывания зубов

 

 

(несвоевременное, неправильное), дефекты

 

Грудная клетка

эмали зубов, склонность к кариесу

 

-деформация ключиц (усиление кривизны)

 

 

-«реберные четки»

 

 

-расширение нижней апертуры и сужение

 

 

верхней, сдавление грудной клетки с боков

 

 

-ладьевидные углубления на боковых

 

 

поверхностях грудной клетки

 

 

-деформация грудины («куриная грудь»,

 

 

грудь

 

 

«сапожника»)

ЗДМУ