Методичка - Пропедевтика внутренних болезней

чины ожирения имеет значение выраженность (по ИК) и топография ожи - рения. Выделяют следующие варианты распределения подкожно-жировой клетчатки: равномерное – при алиментарно-конституциональном ожире - нии; диспластическое – при церебральном или гипоталамическом ожире -

гностическое значение. Так, бронзовая окраска кожи на открытых участ -

во-красный цвет, стрии при гиперкортицизме; сухость, шелушение, сни - жение тургора кожи, расширение сосудов лица (рубеоз), пиодермия, фу - рункулез, микоз, кожный зуд, трофические язвы, каротинемия, липодис - трофия, ксантоматоз (ксантомы – скопления в коже гистиоцитов и фаго - цитов, содержащих липиды в виде узелков и бугорков, локализующихся в области ягодиц, задних поверхностей локтевых, коленных суставов, на ладонях и подошвах, ксантелазмы на коже век), липоидный некробиоз (узелок, бляшка с внеклеточным скоплением жира на нижних конечно - стях) – при сахарном диабете; шелушащаяся, плотная, холодная на ощупь кожа – при гипотиреозе; тонкая, бархатистая, горячая, влажная, розовая кожа, теплые кисти и стопы – при гипертиреозе.

Диагностическое значение приобретает состояние волосяного покрова. Это касается топографии роста волос, их свойств. При оценке топографии роста волос учитывают расовые особенности, конститу - цию, наследственные факторы. Сухие ломкие волосы, их выпадение на голове, в области наружных частей бровей встречается при гипотирео -

ние ногтей, подногтевой гиперкератоз – при сахарном диабете. Наряду с этим при общем осмотре можно обнаружить плотные, «слизистые» отеки преимущественно конечностей (при микседеме); увеличение лимфатических узлов шеи (при тиреоидите); атрофию, снижение тону - са и силы мышц при сахарном диабете, гиперкортицизме.

Осмотр формы шеи выявляет увеличение щитовидной железы. Важное диагностическое значение имеют глазные симптомы: Крауса – блеск глаз; расширение глазной щели; Грефе – при фиксации зрением

111

медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки; Кохера – то же при перемеще - нии предмета снизу вверх; Дельримпля – то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости; Розенбаха – тремор век; Жофруа – неспособность образовать складки на лбу; Штельвага – редкое мига - ние; Мебиуса – нарушение конвергенции.

5. Пальпация используется в эндокринологии для исследовани щитовидной железы, половых желез, характеристики пульса. Щитовид - ная железа умеренно плотная, болезненная при тиреоидите; плотная, неравномерно увеличенная, с нечеткими контурами, узлами, неподвиж - ная – при злокачественном образовании; эластичная, с гладкой, ровной поверхностью, подвижная – при эндемическом зобе. Выделяют следую - щие степени увеличения щитовидной железы (Николаев О.В.): 1 степени – пальпируется перешеек; 2 степени – пальпируются доли;

3 степени – видимое при глотании увеличение железы; 4 степени – значительное увеличение щитовидной железы; 5 степени – «толстая шея», зоб больших размеров. По классификации ВОЗ (2001): 0 степень – зоба

видная железа видна и пальпируется. Перкуссия имеет ограниченное значение в диагностике заболеваний эндокринной системы. Аускультация выявляет: изменения АД (гипертензия при феохромоцитоме, гиперкортицизме; гипотензия при гипокортицизме, гипотиреозе); серд - ца: тоны громкие, систолический шум на верхушке, ритм неправиль - ный (часто мерцательная аритмия) при тиреотоксикозе; систолический шум над щитовидной железой – из-за усиления кровотока.

деление содержания глюкозы в крови, моче и проведение тестов толерант -

ности к глюкозе. Исследование проводят ортотолуидиновым и глюкозоок - сидазным методом. Нормальные величины концентрации глюкозы в плаз -

ме крови составляют 4,22-6,11, в сыворотке – 3,03-5,55, в спинно-мозговой жидкости – 2,78-3,89 ммоль/л. Гипергликемия развивается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, болезни Кушинга, панкреатите, остром инфаркте

112

ние гликолизированного гемоглобина необходимо для оценки степени компенсации углеводного обмена. Микроальбуминурия является ранним

признаком поражения почек при сахарном диабете. Определение уровней гормонов крови – современный метод диагностики функции эндокринных

желез, а выявление антител к тканям желез (например, щитовидной) ука - зывает на аутоиммунный характер поражения. Наряду с этими методами диагностическое значение имеет определение электролитов крови, липид -

ного профиля, протеинограммы, креатинина, мочевины, трансаминаз, экс - креции йода с мочой.

6.2. Функциональные методы исследования. Глюкозотолерант-

ваниях щитовидной железы: он значительно повышен при тиреотокси - козе и снижен при гипотиреозе. ЭКГ документирует проявления эндо - кринных заболеваний в виде нарушений ритма и проводимости, ЭКГ-

признаков электролитных нарушений, миокардиодистрофий.

6.3. Рентгенологическое исследование черепа позволяет выявить увеличение турецкого седла (опухоль гипофиза), утолщение отдельных костей при акромегалии. При ангиографии можно выявить опухоль

надпочечника. Компьютерная томография особенно ценна при иссле - довании гипофиза, тимуса, надпочечников, паращитовидных желез и

поджелудочной железы (для выявления опухолей).

6.4.УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, над-

почечников позволяет определить структуру, форму, размеры, локализацию, функциональное состояние желез, выявить объемные образования.

6.5.Пункционная биопсия щитовидной железы позволяет верифици-

ровать характер поражения органа, является несложным и ценным методом диагностики аутоиммунных поражений, под УЗИ-контролем проводится пункция объемных образований. При ряде эндокринных заболеваний необ - ходимы консультации офтальмолога, невропатолога.

7. План рационального обследования больного с эндокринными заболеваниями

1. Лабораторные методы исследования – уровни гормонов кро - ви, антитела к ткани щитовидной железы, электролиты крови, сахар крови, гликолизированный гемоглобин, липидный профиль, протеино -

грамма, креатинин, мочевина, трансаминазы, электролиты, экскреция йода с мочой, микроальбуминурия.

2.Функциональные – глюкозотолерантный тест, определение основного обмена, ЭКГ.

3.Рентгенологическое исследование черепа (турецкое седло, увеличение отдельных костей), ангиография.

4.УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, надпочечников.

113

5. Прочие: пункционная биопсия щитовидной железы, консуль - тации офтальмолога, невропатолога.

8. Определение, причины и механизм развития, клиническая карти -

на и неотложная помощь при основных синдромах в эндокринологи гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлакта -

сулина, неисправности в системах введения инсулина – шприц-ручках);

недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы в крови, хи - рургические вмешательства и травмы, беременность, несвоевременная

держания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортико - тропина, кортизола, глюкагона, соматостатина и др.), следствием чего является ускоренная мобилизация энергетических ресурсов из жировых депо. Жирные кислоты переносятся в печень, где окисляются до кетоно -

вых тел. При этом развивается кетонемия, и кетоновые тела появляются в моче. Дальнейшее накопление их приводит к тяжелому кетоацидозу и

диабетической коме. Возникающая при дефиците инсулина гиперглике - мия приводит к дегидратации клеток, внутриклеточному дефициту ионов калия и хлора, а осмотический диурез – к еще большей дегидратации клеток. Ацидоз, дегидратация клеток, элек -

тролитные нарушения, интоксикация могут вызвать смерть больного. Клиническая картина комы развивается постепенно . Обычн

114

тельства и провоцирующие факторы: 1) нарушение курса лечения инсулином – уменьшение его дозы или отмена без согласования с врачом; 2) нарушение диеты, прием алкоголя; 3) инфекционные забо - левания; 4) тяжелые физические или психические травмы; 5) тяжелые сердечно-сосудистые расстройства; 6) желудочно-кишечные заболева - ния, сопровождающиеся рвотой, поносом; 7) лечение глюкокортикоида -

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – своеобразный и редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете, особенность которого – очень высокая гипергликемия (часто превышающая 55,5 ммоль/л – 1000 мг % и достигающая 166,5 ммоль/л – 3000 мг %), резкая дегидратация и клеточный эксикоз, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кето - новых тел. Встречается реже (в 10 раз), чем кетоацидотическая кома, и наблюдается, как правило, у лиц старше 50 лет с легким и среднетяжелым

инсулиннезависимым сахарным диабетом, хорошо компенсируемым дие - той и препаратами сульфонилмочевины. Основные причины – выражен -

ная относительная инсулиновая недостаточность и резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: состояния, вызывающие дегидратацию (рвота, диарея, особенно часто при инфекционных болезнях, остром панкреатите), применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий несахарный диабет, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного по -

Клиническая картина развивается еще медленнее, чем кетоацидеми - ческая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпен -

115

и малый пульс пониженного напряжения. АД резко снижено, имеются при -

психоневрологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы,

эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации, повышение гемато - крита, нередко ускорение СОЭ, выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гипер -

ствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызывае -

116

−снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);

−одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (наруше - ние функции почек, внутривенное введение рентгенконтрастных веществ);

−тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность,

ишемическая болезнь сердца, облитерирующие болезни перифери -

ческих артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии – фолиево-, В12- и железодефицитные);

−сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоп - лению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);

−беременность.

Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосу - дистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая

шена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.

Неотложная помощь. Основные её компоненты – уменьшение про - дукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (гемодиализ), введение инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в «резинку» инфу - зионной системы или с помощью инфузора с 5 % раствором глюкозы по 100-250 мл в час, борьба с шоком (коллоидные плазмозаменители и вазо - прессоры), восстановление кислотно-щелочного состояния – искусствен - ная гипервентиляция для устранения избытка СО 2; введение щелочей

(бикарбоната натрия) в малых дозах (не более 50 мл 8,5 % раствора бикарбоната однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления

внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата), устранение

117

леводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: нарушение дие -

роксизмальных приступов потери сознания. Глюкоза является энергети - ческим источником жизнедеятельности клеток центральной нервной

системы и важнейшим фактором, который поддерживает необходимый уровень гидратации клеточных коллоидов. Этим объясняется значитель -

ная чувствительность клеток головного мозга к колебаниям концентра - ции глюкозы в крови и развивающиеся вследствие длительных гипогли -

ратура кожи снижена. Пульс учащен, иногда аритмичен. АД понижено, но иногда повышается. Сухожильные рефлексы повышены. Мышеч - ный тонус снижен. Может отмечаться менингеальный симптом Керни - га–Брудзинского. Зрачковые рефлексы на свет вялые. В целом, клини - ческие проявления можно свести к: а) адренергическим симптомам – тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность; б) нейроглюко -

пеническим симптомам – слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, ре -

чевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, расстройства

118

координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы, параличи и кома.

Дополнительные методы исследования выявляют гипогликемию (ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже 2,2 ммоль/л); в моче сахар, как пра - вило, отсутствует, но надо иметь в виду, что иногда в остаточной моче может содержаться некоторое количество сахара, выявление его не от -

вергает диагноз гипогликемии.

Принципы неотложной помощи при легкой гипогликемии (без поте - ри сознания и не требующей посторонней помощи): прием легкоусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: 4-5 кусочков сахара, лучше растворить в воде, чае; или мед, или варенье – 1-1,5 столовые ложки; или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, пепси-колы, фанты; или 4-5 больших табл. глюкозы (упаковка из 10 табл. по 3 г в виде «конфе -

ты»), или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то нужно дополнительно съесть 1-2 ХЕ мед - ленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши и т.д.).

Пациенты нуждаются в неотложной помощи при тяжелой гликемии (с потерей сознания или без неё, но требующая помощи другого лица):

– до приезда врача пациента в коме уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи; при потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!);

−внутривенное струйное введение 40-60 мл 40 % раствора глю - козы (до полного восстановления сознания);

−альтернатива – подкожное или внутримышечное введение

1мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником);

−если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 40 % раствора глюкозы, начать внутривенное капельное

жающих препаратов с большой продолжительностью действия (осо - бенно у больных старческого возраста или при сопутствующем на - рушении функции почек) – капельное введение 5-10 % раствора глю - козы до нормализации уровня гликемии.

При тяжелой гипогликемической коме внутривенно и внутримышечно вводят глюкокортикоиды (150-200 мг преднизолона). Для улучше - ния усвоения глюкозы тканями внутримышечно вводят витамин В 1, никотиновую кислоту. С целью коррекции сердечно-сосудистых нарушений (гипотония, ухудшение сердечной деятельности) назначают кордиамин, мезатон, кофеин, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин.

8.2. Синдром гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз),

тиреотоксическая кома. Тиреотоксический криз – жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся высокой

119

степенью выраженности проявлений тиреотоксикоза. Основные при - чины и условия возникновения криза:

−длительное отсутствие лечения больного диффузным токси - ческим зобом;

−интеркуррентные инфекционно-воспалительные патологиче -

ские состояния;

−тяжелая психоэмоциональная травма (высокая степень стрес - сированности);

−значительное физическое перенапряжение;

−оперативное вмешательство;

− терапия пациента с диффузным токсическим зобом радиоак - тивным йодом, а также его лечение хирургическим способом без предварительного достижения эутиреоидного состояния. Приведен -

рею), разлитые боли в животе; при осмотре резкое возбуждение (вплоть до

ная; развитие желтухи, температура тела высокая (до 41 °С); язык и губы сухие, потрескавшиеся; пальпаторно и перкуторно – гепатомегалия; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения; при аускультации сердца выяв - ляются тахикардия, мерцательная аритмия (и другие нарущения ритма), систолический шум на верхушке сердца; высокие уровни систолического АД и низкие – диастолического АД, по мере прогрессирования гиперти - реоза систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сер - дечно-сосудистой недостаточности.

Прогрессирование признаков гипертиреоза ведет к развитию тиреотоксической комы: полная утрата сознания, коллапс и симптомы

криза. Дополнительные исследования: повышение содержания гормо - нов щитовидной железы – Т3 и Т4, на ЭКГ – признаки гиперсимпатико-

тонии (тахикардия, нарушения ритма).

Неотложная помощь: 1) снижение уровня тиреоидных гормонов в крови (антитиреоидные препараты – мерказолил первоначально в ударной дозе 60-80 мг, затем по 30 мг каждые 6-8 ч; если пациент не может принять препарат внутрь, то он вводится в желудок через зонд). С целью снижения синтеза гормонов щитовидной железы можно при -

120