- •Почечная
- •Структурно-функциональная единица почки - нефрон
- •Клубочковая фильтрация
- •Зависимость КФ от 3-х вышеперечисленных факторов объединяется в следующую закономерность:
- •Требования к веществу, инактивации для клиренса:
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Нарушение канальцевой реабсорбции:
- •Виды почечной патологии.
- •Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Преренальные причины ОПН:
- •Преренальные факторы
- •Резкое снижение кровотока в почках приводит к ишемии почечной ткани. Шоковая перестройка почечного
- •Ренальные причины ОПН:
- •Постренальные причины ОПН
- •Механизм развития олиго-анурии:
- •3 механизма патогенеза ОПН
- •Клинические признаки
- •Сердечно-сосудистая система:
- •Дыхательная система:
- •Желудочно-кишечный тракт:
- •Система крови:
- •Центральная нервная система:
- •Угнетение иммунитета:
- •Острая почечная недостаточность протекает в 4 стадии:
- •Начальная стадия.
- •Олиго-анурическая стадия.
- •Восстановительнаям (полиурическая) стадия.
- •Полное выздоровление 35-40%
- •Хроническая
- •Хроническая почечная недостаточность – постепенно
- •Этиология.
- •Стадии хронической почечной недостаточности:
- •1. Начальный период (латентный) – бессимптомный, доазотемический период. Характеризуется ↓ почечных резервов.
- •Показатели отражающие ↓ числа функционирующих нефронов (↓ КФ):
- •Синдромы ХПН.
- •Терапия:
- •2. Изменение деятельности СС системы.
- •Терапия:
- •3. Изменение деятельности дыхательной системы
- •4. Возникновение анемии
- •Терапия:
- •5.Электролитный обмен
- •6. Ренальная остиодистрофия
- •При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.
- •Таким образом возникают:
- •Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:
- •7.Изменение КЩС
- •8. Дерматологические изменения при ХПН
- •Терапия:
- •9. Изменения в нервной системе.
- •Симптомы токсического повреждения нервной системы (уремической почечной энцефалопатии):
- •10.Изменение в ЖКТ.
- •Принципы терапии почечных недостаточностей.
- •2. Патогенетическая.
- •Гемодиализ
- •Б. С целью радикального устранения патологии почек используют пересадку донорского органа. Первая успешная
- •В. Применение гемодиализа и донорской почки – меры, используемые при тяжелых поражениях почек,
- •Абсолютные показания для лечения гемодиализом:
- •3.Симптоматическое лечение направлено на устранении «вторичных» страданий и последствий, вызванных патологией почек. Так,
- •Дието-терапия: по содержанию и потреблению белка направлено на то, чтобы:
- •Существенное улучшение в течении ХПН, в сочетании с диетой, может дать применение сорбентов
- •Спасибо за внимание.
5.Электролитный обмен
↑C% К+ - гиперкалиемия, на фоне олиго(а)нурии.
↑зубца Т, удлинение интервала P-Q, опущение сегмента ST.
фибрилляция желудочков
Терапия:
1)в/в гипертонический р-р глюкозы + инсулин (для перевода К+ внутрь клетки);
2)глюконат Са2+ (для снятия повышенной возбудимости сердца);
3)коррекция ацидоза;
4)использование ионнообменных смол (для селективной абсорбции К+ ).
6. Ренальная остиодистрофия
Синдром возникающий под влиянием комплекса обменных нарушений и характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена и повреждением опорно-двигательного аппарата.
Основной симптом - боли в костях
«Уремическая |
Остеопороз, |
подагра» |
связанный с |
вследствие |
вымыванием |
накопления уратов |
Са2+ из костной |
(мочев. кислоты) в |
ткани |
синовиальной |
|
жидкости |
|
При ХПН наблюдается: ↑Р и ↓ Са2+ в крови, причем ↑Р приводит в дальнейшем к ↓ Са2+.
↑Р при ХПН
↓ всасывания Са2+ в |
недостаток |
|
метаболический |
|||
кишечнике |
витамина D |
|
ацидоз |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
↓Са2+ крови
↓ Са2+ в крови приведет к вымыванию его из костной ткани для восполнения его С%. Это обуславливает деминерализацию (остеомаляцию), что приводит к деформации костей, возникновению переломов, появлению болей в костях (в т.ч. при ходьбе), нарушению походки, наблюдаются слабости мышц, возможно появление хромоты.
При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.
Гипо Са2+
↑ функции паращитовидных желез
гиперплазия паращитовидных желез
вторичный
гиперпаратиреоз
Таким образом возникают:
фиброзная
остеодистрофия
Нарушение КЩС |
|
|
|
|
кальцификация |
↑Р и ↓Са |
|
|
остеопороз |
|
|
|
|
|
|||
вторичный |
|
|
|
мягких тканей |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||
гиперпаратериоз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
остеосклероз
Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:
1)Са2+ крови;
2)Р крови;
3)соотношение Са/Р;
4)ЩФ (определяет активность остеобластов);
5)оксипролин крови;
6)С% паратгормона;
7)R-контроль за костной системой.
Коррекция:
1)↓ Р с пищей;
2)глюконат Са, карбонат Са;
3)малые дозы витамина D;
4)фосфоросвязывающие вещества;
5)возможна паратиреоидэктомия.
7.Изменение КЩС
Втечении ХПН развивается метаболический ацидоз вследствие ↓ способности почек реабсорбировать бикарбонаты и образовывать фосфаты и NH3. Наблюдается: ↓pH, ↓
бикарбонатов плазмы, развивается дефицит буферных |
оснований, может быть гиперхлоремия. |
Ацидоз |
↑ деминерализация |
костной ткани
Терапия: |
ренальная |
остеодистрофия |
1)внутривенное введение щелочей: 3-5% бикарбонат Na+ (100- 200 мл е/дн внутривенно), цитрат Na+;
2)антацидные per os;
3)карбонат Са2+ 1,5-2г х 4-8 р/день;
4)альмагель.
8. Дерматологические изменения при ХПН
Симптомы: зуд, ксероз, эритема, пузырчатый дерматоз.
Во многом появление вышеперечисленных симптомов связано с инфильтрацией кожи Са2+ и отложением в коже урохромных пигментов. Последние придают коже серо-желтый цвет.
При ХПН наблюдается атрофия потовых желез – характерна сухая кожа.
Терапия:
1)внутривенно лидокаин 100 мг е/д (эффект распространяется только в день введения);
2)ионообменная смола для связывания органических кислот;
3)per os е/дн активированный уголь 6 г/день;
4)УФО кожных покровов 2 раза в неделю в течение 4 недель
1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 сеанс 90″ – 2′ – 5′ – 8′ – 11′ – 13′ – 15′ – 18′ длительность 5) антигистаминные; 6) седативные.
9. Изменения в нервной системе.
В патогенезе нервных расстройств выделяют 2 механизма
задержку токсичных |
сосудистые |
|
изменения от |
||
метаболитов |
||
гипертензии |
||
|