Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Презентации студентов и преподавателей / Почечная недостаточность.ppt
Скачиваний:
600
Добавлен:
03.02.2018
Размер:
23.61 Mб
Скачать

5.Электролитный обмен

C% К+ - гиперкалиемия, на фоне олиго(а)нурии.

зубца Т, удлинение интервала P-Q, опущение сегмента ST.

фибрилляция желудочков

Терапия:

1)в/в гипертонический р-р глюкозы + инсулин (для перевода К+ внутрь клетки);

2)глюконат Са2+ (для снятия повышенной возбудимости сердца);

3)коррекция ацидоза;

4)использование ионнообменных смол (для селективной абсорбции К+ ).

6. Ренальная остиодистрофия

Синдром возникающий под влиянием комплекса обменных нарушений и характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена и повреждением опорно-двигательного аппарата.

Основной симптом - боли в костях

«Уремическая

Остеопороз,

подагра»

связанный с

вследствие

вымыванием

накопления уратов

Са2+ из костной

(мочев. кислоты) в

ткани

синовиальной

 

жидкости

 

При ХПН наблюдается: ↑Р и ↓ Са2+ в крови, причем ↑Р приводит в дальнейшем к ↓ Са2+.

↑Р при ХПН

↓ всасывания Са2+ в

недостаток

 

метаболический

кишечнике

витамина D

 

ацидоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

↓Са2+ крови

↓ Са2+ в крови приведет к вымыванию его из костной ткани для восполнения его С%. Это обуславливает деминерализацию (остеомаляцию), что приводит к деформации костей, возникновению переломов, появлению болей в костях (в т.ч. при ходьбе), нарушению походки, наблюдаются слабости мышц, возможно появление хромоты.

При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.

Гипо Са2+

↑ функции паращитовидных желез

гиперплазия паращитовидных желез

вторичный

гиперпаратиреоз

Таким образом возникают:

фиброзная

остеодистрофия

Нарушение КЩС

 

 

 

 

кальцификация

↑Р и ↓Са

 

 

остеопороз

 

 

 

 

вторичный

 

 

 

мягких тканей

 

 

 

 

 

 

 

 

гиперпаратериоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

остеосклероз

Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:

1)Са2+ крови;

2)Р крови;

3)соотношение Са/Р;

4)ЩФ (определяет активность остеобластов);

5)оксипролин крови;

6)С% паратгормона;

7)R-контроль за костной системой.

Коррекция:

1)↓ Р с пищей;

2)глюконат Са, карбонат Са;

3)малые дозы витамина D;

4)фосфоросвязывающие вещества;

5)возможна паратиреоидэктомия.

7.Изменение КЩС

Втечении ХПН развивается метаболический ацидоз вследствие ↓ способности почек реабсорбировать бикарбонаты и образовывать фосфаты и NH3. Наблюдается: ↓pH, ↓

бикарбонатов плазмы, развивается дефицит буферных

оснований, может быть гиперхлоремия.

Ацидоз

↑ деминерализация

костной ткани

Терапия:

ренальная

остеодистрофия

1)внутривенное введение щелочей: 3-5% бикарбонат Na+ (100- 200 мл е/дн внутривенно), цитрат Na+;

2)антацидные per os;

3)карбонат Са2+ 1,5-2г х 4-8 р/день;

4)альмагель.

8. Дерматологические изменения при ХПН

Симптомы: зуд, ксероз, эритема, пузырчатый дерматоз.

Во многом появление вышеперечисленных симптомов связано с инфильтрацией кожи Са2+ и отложением в коже урохромных пигментов. Последние придают коже серо-желтый цвет.

При ХПН наблюдается атрофия потовых желез – характерна сухая кожа.

Терапия:

1)внутривенно лидокаин 100 мг е/д (эффект распространяется только в день введения);

2)ионообменная смола для связывания органических кислот;

3)per os е/дн активированный уголь 6 г/день;

4)УФО кожных покровов 2 раза в неделю в течение 4 недель

1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 сеанс 90″ – 2′ – 5′ – 8′ – 11′ – 13′ – 15′ – 18′ длительность 5) антигистаминные; 6) седативные.

9. Изменения в нервной системе.

В патогенезе нервных расстройств выделяют 2 механизма

задержку токсичных

сосудистые

изменения от

метаболитов

гипертензии