- •Почечная
- •Структурно-функциональная единица почки - нефрон
- •Клубочковая фильтрация
- •Зависимость КФ от 3-х вышеперечисленных факторов объединяется в следующую закономерность:
- •Требования к веществу, инактивации для клиренса:
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Нарушение канальцевой реабсорбции:
- •Виды почечной патологии.
- •Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Преренальные причины ОПН:
- •Преренальные факторы
- •Резкое снижение кровотока в почках приводит к ишемии почечной ткани. Шоковая перестройка почечного
- •Ренальные причины ОПН:
- •Постренальные причины ОПН
- •Механизм развития олиго-анурии:
- •3 механизма патогенеза ОПН
- •Клинические признаки
- •Сердечно-сосудистая система:
- •Дыхательная система:
- •Желудочно-кишечный тракт:
- •Система крови:
- •Центральная нервная система:
- •Угнетение иммунитета:
- •Острая почечная недостаточность протекает в 4 стадии:
- •Начальная стадия.
- •Олиго-анурическая стадия.
- •Восстановительнаям (полиурическая) стадия.
- •Полное выздоровление 35-40%
- •Хроническая
- •Хроническая почечная недостаточность – постепенно
- •Этиология.
- •Стадии хронической почечной недостаточности:
- •1. Начальный период (латентный) – бессимптомный, доазотемический период. Характеризуется ↓ почечных резервов.
- •Показатели отражающие ↓ числа функционирующих нефронов (↓ КФ):
- •Синдромы ХПН.
- •Терапия:
- •2. Изменение деятельности СС системы.
- •Терапия:
- •3. Изменение деятельности дыхательной системы
- •4. Возникновение анемии
- •Терапия:
- •5.Электролитный обмен
- •6. Ренальная остиодистрофия
- •При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.
- •Таким образом возникают:
- •Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:
- •7.Изменение КЩС
- •8. Дерматологические изменения при ХПН
- •Терапия:
- •9. Изменения в нервной системе.
- •Симптомы токсического повреждения нервной системы (уремической почечной энцефалопатии):
- •10.Изменение в ЖКТ.
- •Принципы терапии почечных недостаточностей.
- •2. Патогенетическая.
- •Гемодиализ
- •Б. С целью радикального устранения патологии почек используют пересадку донорского органа. Первая успешная
- •В. Применение гемодиализа и донорской почки – меры, используемые при тяжелых поражениях почек,
- •Абсолютные показания для лечения гемодиализом:
- •3.Симптоматическое лечение направлено на устранении «вторичных» страданий и последствий, вызванных патологией почек. Так,
- •Дието-терапия: по содержанию и потреблению белка направлено на то, чтобы:
- •Существенное улучшение в течении ХПН, в сочетании с диетой, может дать применение сорбентов
- •Спасибо за внимание.
Показатели отражающие ↓ числа функционирующих нефронов (↓ КФ):
1.↑ мочевины сыворотки;
2.↑ креатинина сыворотки
3.↑ К+ сыворотки
4.↑ РО4 (отличается только в терминальной стадии при КФ ниже 30 мл/мин)
5.Метаболический ацидоз (изменение показателей ВЕ, ВВ, SB)
Синдромы ХПН.
1.Артериальная гипертензия.
Причины:
а) задержка Na+, Н2О => гипергидратация;
б) активация прессорных влияний, развитие гиперренинемии; в) снижение депрессорных влияний; г) нейрогенные влияния (активация сим. н/с, влияние ктх).
Развивающаяся гипертония носит компенсаторный характер и ↑ АД |
||
направлено на N-цию ОЦК. |
↑ АД |
↑ КФ |
Задержка Na+, Н2О → гипергидратация
↑ гипогидратация ↑ диуреза
Ренин → ангиотензин
Симпатич н/с → ↑ КТХ
Терапия:
1)ограничение приема Na+, Н2О;
2)фуросемид (лазекс) 200 мг/прием;
3)ингибиторы ренин-актиотензин системы (саралазин, каптоприл);
4)β-адреноблокаторы (анаприлин, индерал, обзидан, трезикор);
5)препараты, действующие на ЦНС и симпатическую нервную систему (метил дофа, допегит, альдомет);
6)нейрогенное действие (резерпин, изобарин, октадин, клофелин);
7)вазодилататоры.
!!!Но↓ АД мы неизбежно ↓ КФ => ↓ диурез, что опасно при ХПН.
Длительная артериальная гипертензия приводит к развитию ретинопатии.
2. Изменение деятельности СС системы.
•гипертония; |
|
|
•анемия; |
|
|
•Н2О - электролитные нарушения |
Приводит к тяжелым повреждениям |
|
(гипергидратация); |
||
сердца |
||
•отложение уратов; |
||
|
||
•атеросклероз; |
|
|
•кальцификация. |
|
↑ производительность |
↓ ударного |
развитие сердечной |
сердца |
объема |
недостаточности |
В терминальную стадию ХПН развивается фиброзный или выпотной перикардит.
Терапия:
1)нормализация АД;
2)нормализация Н2О - электролитного баланса;
3)использование сердечных гликозидов, что необходимо делать крайне осторожно, т.к. на фоне нарушенной функции почек они могут накапливаться и возможна их передозировка.
3. Изменение деятельности дыхательной системы
Изменение КЩС (ацидоз)
«шумное» дыхание типа Куссмауля
ХПН
хроническая
сердечная
недостаточность
Отек
легких
Уремия
↑ проницаемости легочных капилляров
«уремическое
легкое»
4. Возникновение анемии
Развивающаяся при ХПН анемия – нормохромная, нормоцитарная. Механизмы:
1) ↓ синтеза |
|
|
эритропоэтина |
↓ пролиферативной |
|
|
||
2) миелотоксическим |
активности костного мозга |
|
действием азотистых |
↓ продолжительности жизни |
|
метаболитов |
||
Er (внутрисосудистый |
||
|
гемолиз Er) |
Fe дефицит
3) кровопотери
цитопения
4) дефицитом гистидина
Терапия:
1)препараты Fe, фолиевая кислота;
2)исключить кровопотери;
3)андрогены (для стимуляции эритропоэза);
4)интересно, что гемодиализ усугубляет нефрогенную анемию.