![](/user_photo/17544_Hs55u.png)
- •Почечная
- •Структурно-функциональная единица почки - нефрон
- •Клубочковая фильтрация
- •Зависимость КФ от 3-х вышеперечисленных факторов объединяется в следующую закономерность:
- •Требования к веществу, инактивации для клиренса:
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Нарушение канальцевой реабсорбции:
- •Виды почечной патологии.
- •Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Преренальные причины ОПН:
- •Преренальные факторы
- •Резкое снижение кровотока в почках приводит к ишемии почечной ткани. Шоковая перестройка почечного
- •Ренальные причины ОПН:
- •Постренальные причины ОПН
- •Механизм развития олиго-анурии:
- •3 механизма патогенеза ОПН
- •Клинические признаки
- •Сердечно-сосудистая система:
- •Дыхательная система:
- •Желудочно-кишечный тракт:
- •Система крови:
- •Центральная нервная система:
- •Угнетение иммунитета:
- •Острая почечная недостаточность протекает в 4 стадии:
- •Начальная стадия.
- •Олиго-анурическая стадия.
- •Восстановительнаям (полиурическая) стадия.
- •Полное выздоровление 35-40%
- •Хроническая
- •Хроническая почечная недостаточность – постепенно
- •Этиология.
- •Стадии хронической почечной недостаточности:
- •1. Начальный период (латентный) – бессимптомный, доазотемический период. Характеризуется ↓ почечных резервов.
- •Показатели отражающие ↓ числа функционирующих нефронов (↓ КФ):
- •Синдромы ХПН.
- •Терапия:
- •2. Изменение деятельности СС системы.
- •Терапия:
- •3. Изменение деятельности дыхательной системы
- •4. Возникновение анемии
- •Терапия:
- •5.Электролитный обмен
- •6. Ренальная остиодистрофия
- •При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.
- •Таким образом возникают:
- •Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:
- •7.Изменение КЩС
- •8. Дерматологические изменения при ХПН
- •Терапия:
- •9. Изменения в нервной системе.
- •Симптомы токсического повреждения нервной системы (уремической почечной энцефалопатии):
- •10.Изменение в ЖКТ.
- •Принципы терапии почечных недостаточностей.
- •2. Патогенетическая.
- •Гемодиализ
- •Б. С целью радикального устранения патологии почек используют пересадку донорского органа. Первая успешная
- •В. Применение гемодиализа и донорской почки – меры, используемые при тяжелых поражениях почек,
- •Абсолютные показания для лечения гемодиализом:
- •3.Симптоматическое лечение направлено на устранении «вторичных» страданий и последствий, вызванных патологией почек. Так,
- •Дието-терапия: по содержанию и потреблению белка направлено на то, чтобы:
- •Существенное улучшение в течении ХПН, в сочетании с диетой, может дать применение сорбентов
- •Спасибо за внимание.
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N11x1.jpg)
Острая почечная недостаточность
– острое, потенциально обратимое выпадение или ↓ выделительной функции почек, проявляющееся олиго
-анурией с быстро нарастающей азотемией, тяжелыми водно- электролитными и кислотно-щелочными нарушениями.
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N12x1.jpg)
Острая почечная недостаточность
Преренальная |
Ренальная |
Постренальная |
Гемодинамическая |
Паренхиматозная |
Обструктивная |
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N13x1.jpg)
Преренальные причины ОПН:
Кровопотеря, коллапс, шок, сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий, обезвоживание, сепсис, ожоги, патологическое ↑ вязкости крови наблюдаемое при полицитемии, макроглобулинемии.
Результатом действия данных этиологических факторов является резкое снижение кровотока в почках. Было установлено, что при ОПН почечный кровоток составляет 3-4% от нормы. Каппилярное давление в клубочках ↓, что приводит к ↓ КФ. «Критическим» считают уровень давления в афферентных артериолах = 40-60 мм.рт.ст. Благодаря этому в крови накапливаются различные соединения, в том числе и токсические, в норме удаляемые с мочей.
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N14x1.jpg)
Преренальные факторы
Снижение почечного кровотока
Ишемия почки
↓КФ
Олиго- или анурия
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N15x1.jpg)
Резкое снижение кровотока в почках приводит к ишемии почечной ткани. Шоковая перестройка почечного кровотока идёт по пути шунтирования крови через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к ишемии коркого слоя. Ишемия коркового слоя индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин- альдостероновую систему, что замыкает порочный круг, приводя к почечной вазоконстрикции и тем самым усугублению ишемии. В настоящее время считают, что констрикторное давление на сосуды почки реализуется через изменение внутриклеточной концентрации кальция.
Введение блокатора Са-каналов (веропамила) одновременно с ишемией или после неё препятствует поступлению кальция в клетку, что предупреждает ОПН и облегчает её течение.
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N16x1.jpg)
Ренальные причины ОПН:
Ренальная острая почечная недостаточность может развиться при острых панкреатитах, массивных травмах, ожогах, гемолитической анемии, действии нефротропных ядов: CCl , Hg, Cu, Au; лекарственных веществ, также обладающих нефротоксичным действием – гентамицин и другие аминогликозиды; при остром быстропргрессирующем заболевании (например, гламерулонефрите).
В 75% случаев ренальная ОПН вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН)
|
|
Ишемический |
Нефротический |
Развивается при кардиогенном, |
Нефротоксины: |
септическом, анафилактическом |
1. Лекарственные препараты: |
шоке. |
аминогликозиды, антибиотики; |
|
2. Неорганические вещества: |
|
Hg, As, Au, Cu, Ba; |
|
3.Органические растворители: |
|
CCl , этиленмиколь. |
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N17x1.jpg)
Постренальные причины ОПН
Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям.
Чаще всего это может наблюдаться при обтурации мочеточников камнями, опухолью, при почечных камнях, аденоме или раке простаты, травмах
спинного мозга или повреждениях костей таза, при воспалительных заболеваниях (в случае развития воспалительного отёка и тем самым сдавлением мочеточников увеличенной маткой при беременности) .
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N18x1.jpg)
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N19x1.jpg)
Механизм развития олиго-анурии:
Утечка фильтрата мочи через повреждённые структуры почки в кровь
Сдавление канальцев отёком или их закупорка
Сужение коркового кровотока
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N20x1.jpg)
3 механизма патогенеза ОПН
Гипоперфузия |
Развитие |
↑ внутрипочеч- |
|||
канальцевого |
|||||
клубочков |
ного давления |
||||
некроза |
|||||
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Выход
Снижение КФ клубочкового Снижение КФ
фильтрата через повреждение
Основной |
|
|
|
Задержка |
|
|
|
||
|
|
|
||
симптом ОПН |
Олиго-анурия |
мочи (олиго- |
||
– олиго-анурия |
|
|
|
анурия) |
![](/html/17544/660/html_vjwLjnLuzP.jNh2/htmlconvd-JG6F6N21x1.jpg)