Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПРЕДМЕТ.docx
Скачиваний:
297
Добавлен:
08.11.2017
Размер:
177.69 Кб
Скачать

Алгоритмы и примеры решения ситуационных клинико-лабораторных задач

При решении задач ориентируйтесь на значения приведённых ниже показателей нормального диапазона для взрослого человека.

кровь

моча

экскременты

Билирубин общий

до 1,3 мг%

-

-

Билирубин прямой

до 0,3 мг%

-

-

Уробилиноген (ин)

нет

нет

-

Стеркобилиноген (ин)

есть

есть

есть

Желчные кислоты

нет

нет

нет

Билирубин прямой 5 мкмоль/л Билирубин непрямой 1,7 – 17 мкмоль/л АЛТ крови 0 – 45 Е/л АСТ крови – 35 Е/л

Задача 4

Определите изменения в анализе, назовите их возможные причины и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение. Знак «–» означает, что показатель не определялся или не выявляется методами лабораторной диагностики, либо отсутствует в данном биоматериале.

кровь

моча

экскременты

Билирубин общий

58 мкмоль/л,

Билирубин прямой

3,5 мкмоль/л

нет

Уробилиноген (ин)

Обнаружен в большом кол-ве

Обнаружен в большом кол-ве

Стеркобилиноген (ин)

Увеличен

Увеличен

увеличен

Жёлчные кислоты

Нет

Нет

Заключение : У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (58 мкмоль/л – 3,5 мкмоль/л = 54,5 мкмоль/л). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с жёлчью связано с повышенным поступлением в неё непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Высокие уровни уробилиногена в крови и моче обусловлены увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения пигментом его переносчика). Отсутствие желчных кислот в крови (т.е. отсутствие холемии) исключает механическую желтуху.

Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.

Задача 5, Задача 6, Задача 7

В задачах 5, 6, 7 определите тип желтухи и приведите аргументы Вашему заключению. Задача 5

кровь

моча

экскременты

Билирубин общий

1,5 мг%

Билирубин прямой

0,5 мг%

следы

Уробилиноген(ин)

обнаружен

обнаружен

Стеркобилиноген(ин)

норма

норма

норма

Жёлчные кислоты

нет

нет

нет

Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия I. Задача 6

кровь

моча

экскременты

АЛТ

увеличена

АСТ

увеличена

Билирубин общий

2,4 мг%

Билирубин прямой

1,4 мг%

обнаружен

Уробилиноген(ин)

следы

следы

Стеркобилиноген(ин)

следы

следы

значительно уменьшен

Жёлчные кислоты

обнаружены

обнаружены

нет

Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия II. Задача 7

кровь

моча

экскременты

АЛТ

норма

АСТ

норма

Билирубин общий

2,4 мг%

Билирубин прямой

1,4 мг%

обнаружен

Уробилиноген(ин)

нет

нет

Стеркобилиноген(ин)

нет

нет

нет

Жёлчные кислоты

обнаружены

обнаружены

Заключение: обтурационная (подпечёночная) желтуха.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Задача 1

У пациента М. через 2 недели после перенесённой ангины стали появляться отёки под глазами, особенно после сна. Анализ мочи: суточный диурез 750 мл, уд. вес 1,028, белок — 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты, в том числе выщелоченные, 10–26 в поле зрения; гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 180/110 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот — 60 мг%, общий белок — 7,3%. Клиренс эндогенного креатина — 50 мл/мин. Вопросы:

  1. Для какой формы патологии характерны обнаруженные у пациента М. признаки заболевания?

  2. Каково иницальное звено патогенеза этой формы патологии?

  3. Каковы механизмы развития азотемии и артериальной гипертензии у пациента М.?

Ответы:

  1. Обнаруженные у пациента М. признаки характерны для острого диффузного гломерулонефрита.

  2. Инициальным звеном патогенеза гломерулонефрита послужила, очевидно, иммунная аутогрессия в отношение собственных антигенов почечной ткани. Инициальным фактором этому явилась стрептококковая инфекция (в анамнезе у М. перенесенная 2 недели назад ангина).

  3. Азотемия у М. возникла вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите вызвана ишемией почек и увеличением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы.

Задача 2

Мальчику Н. 2 года назад был поставлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружения, слабовыраженные распространенные отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3100 мл, уд. вес 1,008, белок 0,2%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. АД 180/100 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, общий белок 5,9 г%. Клиренс эндогенного креатина 40 мл/мин. Вопросы:

  1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «Острый диффузный гломерулонефрит», поставленному 2 года тому назад?

  2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации.

  3. Каково значение развившейся у больной полиурии?