Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_02_01

Проблема реабилитационного лечения больных с инсультом чрезвычайно важна в связи с их высокой инвалидизацией.

На процесс реабилитации после церебрального инсульта огромное влияние оказывает развитие психической патологии, которая может не только выходить на первый план, но и определять пределы восстановления двигательных и речевых функций больных, уровень их социальной и бытовой адаптации. Спектр возникающих после инсульта психопатологических состояний разнообразен: депрессия, тревога, апатия, мания, когнитивные расстройства и др. При этом наиболее распространенной является постинсультная депрессия (ПИД). По данным исследований [9, 12, 15, 26, 28], ее распространенность колеблется от 26 до 60%.

Развитие ПИД увеличивает длительность госпитализации, замедляет восстановление нарушенных неврологических функций, ухудшает качество жизни больных [3, 7, 13, 16]. При этом отмечено, что ей часто не уделяется должного внимания в схеме лечения. По некоторым данным [7, 16], только у 10% больных с ПИД в неврологических стационарах это состояние диагностируется и назначается соответствующая коррекция.

Причины и механизмы развития аффективных расстройств полностью не установлены. Различные гипотезы этиологии и патогенеза аффективных расстройств отражают не только общие представления о биологической сущности заболевания, но и представления о роли отдельных факторов в формировании его клинических особенностей.

© Коллектив авторов, 2009

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:2:4

Выделяют органический, эндогенный, психогенный генез постинсультных аффективных расстройств. Долгое время предполагали, что ПИД — это результат реакции больного на возникшую инвалидизацию [10]. Однако ПИД отличается от развивающейся при других патологических состояниях депрессии как по частоте, так и по характеру [22].

Дискуссия о влиянии локализации очага мозгового инсульта на развитие депрессии продолжается на протяжении всего периода изучения данного заболевания. Многие исследователи не обнаружили достоверной взаимосвязи. Не менее обоснована и противоположная точка зрения. Исследователи [6, 14, 20, 22, 23, 27] предполагают существование нейроанатомических (включая размер и расположение очага поражения), а также патофизиологических предпосылок развития депрессии, которая может возникать в результате нейрохимических изменений в постинсультном периоде.

Целью работы являлось изучение различных видов депрессии у перенесших церебральный инсульт больных и их влияния на процесс восстановления нарушенных функций.

Материал и методы

Работа проводилась на базе нейрореанимационного и неврологического отделений Московской городской клинической больницы №31. Были обследованы 115 больных (57 мужчин и 58 женщин), в возрасте от 33 до 92 лет (средний возраст — 65±11 лет); большинство больных находились в возрасте 50—79 лет.

В исследование были включены больные с впервые возникшим ишемическим церебральным инсультом различной локализации, поступившие в стационар в 1-е сутки развития заболевания. Критериями исключения были острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе, тяжелая соматическая патология, выраженное когнитивное снижение (балл по шкале MMSE ниже 18 в течение первых 2 нед болезни), затрудненный речевой контакт с больным (афазии, глухота).

Поражение правого полушария головного мозга наблюдалось у 50 (43%) больных, левого — у 39 (34%), ствола и мозжечка — у 26 (23%).

Для объективизации тяжести состояния больного, выраженности очагового неврологического дефицита, динамики клинических показателей использовали шкалу Оргогозо в 1-е сутки инсульта, затем спустя 14, 28 сут, 3, 6 мес и 1 год после инсульта. Способность к самообслуживанию и повседневную активность определяли с использованием индекса Бартел в те же сроки.

Обследование и оценку психического состояния больных проводили с использованием клинического и клиникокатамнестического метода. Для стандартизованной оценки психического статуса использовали шкалу Гамильтона для депрессии (HAM-D), краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), тест Бека, шкалу самооценки личностной тревожности и тревожности ситуации Спилбергера на 1, 14, 28-е сутки, 3 и 6 и 12-й месяцы от момента развития заболевания. Нозологическую диагностику ПИД проводили в соответствии с критериями DSM-IV.

Всем больным проводили компьютерную томографию (КТ) головного мозга при поступлении в стационар. Для уточнения размера и локализации зоны инфаркта проводили повторные КТ на 5—14-е сутки от начала развития заболевания 58 (50,4%) больным, МРТ — 20 (17,4%). КТ проводили на аппарате рентгеновской компьютерной томографии CT SYTEE 2000i General Electric MS, МРТ — на аппарате VECTRA 0,5 тесла General Electric MS.

Регистрацию ЭЭГ проводили на 1, 14, 28-е сутки, 3, 6 и 12-й месяцы от момента развития заболевания по стандартной методике с помощью 19-канального энцефалографа Нейрокартограф 4.0 (МБН, Москва).

Патогенетический вариант инсульта уточняли при помощи клинических и биохимических анализов крови, исследования свертываемости и реологии крови; ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы и шеи на аппаратах Nicolet Companion III и БИОСС Ангиодин, дуплексного сканирования с помощью аппарата ESAOTE Technos MP.

Статистический анализ материала проводили с использованием пакета статистических программ SPSS 11 непараметрическими методами (корреляционный анализ Спирмена, U-тест Манна—Уитни, метод Уилкоксона для сравнения двух зависимых переменных). Сравнение частот исследуемого признака в разных группах исследования производилось с применением χ2.

Результаты и обсуждение

После перенесенного церебрального инсульта депрессивные расстройства наблюдались у 40 (34,8%) больных, 17 мужчин и 23 женщин, средний возраст которых был 63,4±10,6 года. Группу больных без выявленной постинсультной депрессии составили 75 пациентов (40 мужчин и 35 женщин), их средний возраст был 65±10 лет.

Депрессии возникали в разных возрастных группах, распределяясь в них неравномерно. Наибольшая частота депрессий наблюдалась у наиболее молодых (до 49 лет) и наиболее пожилых (старше 80 лет) лиц. Частота депрессий в этих группах составила 62 и 44% соответственно. В возрасте до 59 лет депрессия чаще наблюдалась у женщин, в

возрасте старше 70 лет — у мужчин. В возрасте 60—69 лет частота депрессий у мужчин и женщин была примерно одинаковой.

Клинико-психопатологические особенности постинсультной депрессии

ПИД была представлена двумя основными нозологическими формами — реактивная (22 наблюдения) и эндореактивная (12).

Реактивная депрессия характеризовалась сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы, сосредоточенностью на обстоятельствах психической травмы, ухудшением самочувствия вечером, извращенным суточным ритмом. В клинической картине такой депрессии, как правило, звучала тема перенесенного инсульта, отмечались переживания по поводу инвалидизации, потери работы, опасения за состояние своего здоровья.

Вклинической картине эндореактивной депрессии наряду с реактивными переживаниями присутствовали витализированные аффекты тоски или тревоги, первичное чувство вины, ухудшение самочувствия утром и ослабление симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и моторная заторможенность. Выделение депрессий с эндогенными, не обусловленными психотравмирующей ситуацией симптомами, встречалось и в литературе [11].

Кроме того, у 6 (5%) больных детальный сбор анамнестических сведений позволил выделить депрессивные состояния, начавшиеся до инсульта (инсульт в этом случае происходил на фоне текущей депрессии), — псевдопостинсультная депрессия. Этот вид депрессивных расстройств не был включен в анализ.

Всоответствии с критериями DSM-IV наблюдаемые депрессии были разделены на большие и малые. Большие депрессии включали более 5, малые — от 2 до 5 из следующих признаков: подавленность, апатия и ангедония, изменения массы тела, инсомния или гиперсомния, психомоторное возбуждение или заторможенность, повышенная утомляемость, чувство вины, снижение концентрации внимания, суицидальные мысли. Состояния, проявляющиеся лишь подавленностью и легкими нарушениями сна, мы отнесли к субсиндромальной депрессии.

При анализе частоты депрессивных расстройств разной глубины было выявлено, что среди ПИД преобладали малые депрессии (82%), а депрессивные состояния субсиндромального уровня и большие депрессии встречались реже, что согласуется с данными литературы [4]. Соотнесение нозологической принадлежности ПИД и их глубины выявило, что все большие ПИД носили в себе эндогенные черты, в то время как малые и субсиндромальные депрессивные расстройства в подавляющем большинстве случаев — реактивный характер.

Проводили дифференциацию ПИД по особенностям психопатологической картины: были выделены тревожные, тоскливые и апатические депрессии. Среди депрессивных состояний преобладали тревожные депрессии (43% случаев). Они проявлялись угнетенностью и преобладанием тревожных опасений об утрате трудоспособности и способности к самообслуживанию, возможной смерти, обеспокоенностью своей дальнейшей судьбой, будущим близких, исходом сложившейся ситуации. Симптомы депрессии усиливались чаще в вечерние часы, тре-

Здесь и на рис. 2: а — у больных без депрессии; б — при реактивной депрессии; в — при эндореактивной депрессии.

По оси абсцисс: I — лобная область; II — височная область; III — теменная область; IV — затылочная область; V — подкорковые ядра. По оси ординат: число больных.

Факторы, влияющие на развитие постинсультной депрессии

Согласно результатам некоторых исследований [1, 24, 29], женщины имеют больший риск возникновения постинсультной депрессии, в других работах [2, 16, 21] взаимосвязь депрессивных расстройств и пола отрицается. Имеются указания [18, 19] и на наличие прямой корреляции развития постинсультных аффективных расстройств с возрастом.

Прирост относительно наблюдения: * — на 1-е сутки (р<0,05); ** — на 14-е сутки (р<0,05); *** — на 6-й месяц (р<0,01).

Точки на кривых обозначают периоды обследования больных с 1-х суток до 1 года (объяснение в тексте).

Учитывая гетерогенность ПИД, было проанализировано соотношение больных различного возраста и пола в группах с выявленной эндореактивной и реактивной депрессией и без депрессии. Однако достоверной взаимосвязи между данными факторами и развитием депрессивных расстройств получено не было.

Для анализа влияния наследственной отягощенности и психических нарушений в анамнезе на развитие депрессий с разной клинической картиной сравнивали частоту психических заболеваний у родственников и психических расстройств в анамнезе у больных в группах без депрессий, с эндореактивными и реактивными депрессиями (табл. 1).

Наиболее часто преморбидные психические нарушения встречались у лиц с эндореактивной депрессией. У этих больных в анамнезе часто встречались депрессии, фобии, ипохондрические реакции, предменструальный

синдром, дисморфофобии, панические атаки. Частота психических нарушений у родственников в этой группе была наибольшей — 1/4 больных. В группах больных c эндореактивной и реактивной ПИД депрессии в анамнезе отмечались достоверно чаще, чем у больных без развития ПИД.

Для анализа значения глубины неврологического дефицита и степени инвалидизации больного в развитии ПИД разных клинических типов сравнивали средние показатели шкал Оргогозо и Бартел. У больных с реактивной формой депрессии отмечались более низкие значения по шкалам Оргогозо и Бартел в первые дни инсульта (p<0,01). В литературе [8, 13, 25, 29] упоминаются сведения о взаимосвязи постинсультных депрессивных расстройств с более тяжелым характером функционального поражения.

Важным аспектом анализа связи аффективных и органических расстройств является исследование влияния локализации и размера очага на частоту, клиническую картину и течение депрессии. Поражения головного мозга различной локализации в группах с отсутствием депрессий, с эндореактивными и реактивными депрессиями распределялись примерно равномерно (рис. 1). Достоверного увеличения частоты депрессий при какой-либо локализации поражения выявлено не было, что согласуется с некоторыми данными литературы [5, 13, 17]. Не было также выявлено зависимости между локализацией поражения головного мозга и развитием депрессий с разной психопатологической картиной (апатической, тревожной или тоскливой).

Из сказанного следует, что на развитие эндореактивной депрессии влияют факторы предрасположенности к аффективным нарушениям, реактивной — большая степень функционального поражения.

Оценка влияния депрессии на восстановление нарушенных функций

Для анализа влияния ПИД на восстановление нарушенных функций мы сравнивали степень их восстановления, используя критерий Уилкоксона (табл. 2). Больные с

выявленной постинсультной депрессией показывали худшую степень восстановления нарушенных функций по сравнению с больными без депрессии (р<0,05). При этом динамика восстановления у больных с разной формой депрессии была разной. Из представленных данных видно, что в группе больных с эндореактивной депрессией отмечалось крайне медленное и незначительное восстановление как неврологического дефицита, так и возможности самообслуживания. У больных с реактивной депрессией наблюдалось статистически достоверное улучшение показателей по шкалам Оргогозо и Бартел во всех сроках наблюдения (р<0,05), несмотря на исходно более выраженный неврологический дефицит. При этом восстановление бытовых навыков и возможности самообслуживания в этой группе больных опережало восстановление неврологического дефицита (рис. 2).

Таким образом, основным параметром депрессии, влияющим на восстановление неврологического дефицита и активности в быту, является ее нозологическая принадлежность. Эндореактивные ПИД наиболее выраженно замедляют восстановление неврологического дефицита и возможность самообслуживания. Можно предположить, что худшее восстановление утраченных функций может быть обусловлено с такими связанными с депрессивными расстройствами факторами, как навыки преодоления возникающих трудностей, установки пациента, его поведенческая активность, заинтересованность в реабилитационных программах и др.

Таким образом, постинсультная депрессия является гетерогенной, различаясь по нозологическим и психопатологическим формам. Наличие постинсультной депрессии, особенно эндореактивной формы, замедляет процесс реабилитации, оказывая неблагоприятное влияние на восстановление неврологического дефицита и способность к самообслуживанию. С целью улучшения качества жизни и возможности социальной адаптации больных необходимо своевременное выявление различных форм постинсультных депрессивных расстройств, что лежит в основе выбора адекватной терапии данных нарушений.

ЛИТЕРАТУРА

1.Филатова Е.Г., Добровольская Л.Е., Посохов С.И., Шаряпова Р.Б. К вопросу патогенеза постинсультной депрессии. Журн неврол и психиат (приложение «Инсульт») 2002; 7: 22—26.

2.Astrom M., Adolfsson R., Asplund K. Major depression in stroke patients: a 3-year longitudinal study. Stroke1993; 24: 976—1282.

3.Astrom M. Generalized anxiety disorder in stroke patients: a 3-year longitudinal study. Stroke 1996; 27: 270—275.

4.Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M. et al. Poststroke depression. An 18-month follow up. Stroke 2003; 34: 1: 138—143.

5.Burvill P.W., Johnson G.A., Jamrozik K.D. et al. Prevalence of depression after stroke: the Perth Community Stroke Study. Br J Psychiat 1995; 166: 320—327.

6.Camus V., Kraehenbuhl H., Preisig M. et al. Geriatric depression and vascular diseases: what are the links? J Affect Disord 2004; 81:1: 1—16.

7.Chemerinski E., Robinson R.G., Arndt S., Kosier J.T. The effect of remission of poststroke depression on activities of daily living in a double-blind randomized treatment study. J Nerv Ment Dis 2001: 189: 7: 421—425.

8.Eastwood M.R., Rifat S.L., Nobbs H. et al. Mood disorder following cerebrovascular accident. Br J Psychiat 1989; 154: 195—200.

9.Emerski E., Robinson R. The Neuropsychiatry of Stroke. Psychosomatics 2000; 41: 5—14.

10.Gainotti G., Azzoni A., Razzano C. et al. The Post-Stroke Depression Rating Scale: a test specifically devised to investigate affective disorders of stroke patients. J Clin Exp Neuropsychol 1997; 19: 340—356.

11.Gainotti G., Azzoni A., Marra C. Frequency, phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. Br J Psychiat 1999; 175: 163—167.

12.Hackett M., Anderson C.S. Predictors of depression after stroke a systematic review of observational studies. Stroke 2005; 36: 2296—2031.

13.Herrmann N., Black S.E., Lawrence J. et al. The Sunnybrook Stroke Study: a prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998; 29: 3: 618—624.

14.House A. Depression after stroke. BMJ 1987; 294: 6564: 76—78.

15.House A. Depression associated with stroke. J Neuropsychiat 1996; 8: 453— 457.

ДЕПРЕССИЯ ПРИ ИНСУЛЬТЕ

16.Kauhanen M., Korpelainen J.T., Hiltunen P. et al. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999;

30:9: 1875—1880.

17.Kotila M., Numminen H., Waltimo O., Kaste M. Depression after stroke: results of the Finnstroke study. Stroke 1998; 29: 2: 368—372.

18.Morris P.L.P., Robinson R.G., Rafael B. et al. The relationship between risk factors of affective disorder and poststroke depression in hospitalized stroke patients. Aust N Ze J Psychiat 1992; 26: 911—924.

19.Morris P.L.P., Robinson R.G., Raphael B. Emotional lability after stroke. Aust NZ J Psychiat 1993; 27: 601—605.

20.Okada K., Kobayashi S., Yamagata S. et al. Poststroke apathy and regional cerebral blood flow. Stroke 1997; 28: 12: 2437—2441.

21.Pohjasvaara T., Leppavuori A., Siira I. et al. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998; 29: 11: 2311—2317.

22.Robinson R.G., Starr L.B., Kubos K.L., Price T.R. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: findings during the initial evaluation. Stroke 1983; 14: 736—741.

23.Robinson R.G., Starr L.B., Lipsey J.R. et al. A two-year longitudinal study of poststroke mood disorders. In-hospital prognostic factors associated with six-month outcome. J Nerv Mental Dis 1985; 173: 221—226.

24.Robinson R.G. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment, and disease progression. Biol Psychiat 2003; 54: 3: 376—387.

25.Sharpe M., Hawton K., Seagroatt V. et al. Depressive disorders in long-term survivors of stroke: associations with demographic and social factors, functional status, and brain lesion volume. Br J Psychiat 1994; 164: 380—386.

26.Tang W.K., Chan S.M., Chiu F.K. et al. Poststroke depression in chinese patients: frequency, psychosocial, clinical, and radiological determinants. J Geriat Psychiat Neurol 2005; 18: 45—51.

27.Vataja R., Pohjasvaara T., Leppavuori A. et al. Magnetic resonance imaging correlates of depression after ischemic stroke. Arch Gen Psychiat 2001; 58:

10:925—931.

28.Verdelho A., Hénon H., Lebert F. et al. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia A three-year follow-up study. Neurology 2004;

62:905—911.

29.Wade D.T., Legh-Smith J., Hewer R.A. Depressed mood after stroke: a community study of its frequency. Br J Psychiat 1987; 151: 200—205.