Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_02_02

Катастрофа на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС) заставила более пристально изучать воздействие на человека малоинтенсивного ионизирующего излучения с последующим длительным эффектом. Установлено, что его биологическое действие вызывает изменения на клеточном уровне с повреждением многих органов и систем [2—7, 12, 21].

Лучевые повреждения ЦНС обнаруживаются в основном в белом веществе и сосудах головного мозга, что обусловлено их избирательной радиочувствительностью. Гибель эндотелиальных клеток ведет к гипоксии и расстройству мозгового кровообращения по типу тромбоза [1, 5, 7, 15]. В свою очередь ишемия мозга приводит к атрофии нервных клеток с последующей реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра [22]. Под действием ионизирующей радиации усиливаются склерозирующие процессы в сосудистой стенке [8, 11, 19]. Это позволяет объяснить формирование у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС функциональной недостаточности регуляторных систем (синдром вегетососудистой дистонии), поражения сосудов микроциркуляторного русла, атрофических и склеротических процессов кол-

© Коллектив авторов, 2009

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:2:10

лагеновых структур сосудистой стенки и межкапиллярной области большинства органов и систем [7—11, 19].

Воздействие малых доз радиации приводит к активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и развитию гиперкоагуляции практически по всем фазам процесса свертывания крови [9, 14, 17]. Состояние системы гемостаза у ЛПА характеризуется достоверным повышением чувствительности к агрегационным стимулам и высокой активностью факторов свертывания крови, что свидетельствует о повышенном риске тромбообразования как факторе риска развития мозговой дисфункции [9].

Многие авторы [10, 13, 16, 18, 20] отмечают у ЛПА высокую частоту структурных изменений в магистральных артериях головы, снижение надежности системы ауторегуляции мозгового кровообращения, сужение диапазона компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики вследствие снижения линейной систолической скорости кровотока в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах.

Все сказанное способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Существенное значение имеет величина суммарной дозы излучения и степень зрелости мозга в момент облучения. Чем моложе подвергшиеся облучению лица, тем больше опасность развития последствий радиационного воздействия [5].

До настоящего времени не проводилось комплексной оценки особенностей развития у ЛПА ДЭ за 20-летний послеаварийный период с учетом возраста на момент радиационного воздействия, сопутствующей соматической патологии, осложненной острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), структурных изменений головного мозга.

Целью работы было изучить особенности формирования и развития ДЭ у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС за 20-летний послеаварийный период.

Материал и методы

В Краевом госпитале для ветеранов войн проведено комплексное обследование 536 мужчин, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в период с 1986 по 1988 г. На момент аварийных работ 15 (2,8%) человек были в возрасте до 20 лет, 267 (49,8%) — 20—29 лет, 214 (39,9%) — 30—39 лет, 40 (7,5%) — 40—49. В группу сравнения вошли 436 мужчин сопоставимого возраста с неотягощенным анамнезом в отношении воздействия радиаций.

Оценку состояния больных проводили с учетом соматического, неврологического статуса, радиологического анамнеза, социально-демографических данных, лабораторно-инструмен- тальных методов исследования, включая нейровизуализационные (КТ, МРТ). Исследовали состояние системы гемостаза, липидный профиль, церебральную гемодинамику методом ультразвукового дуплексного сканирования сосудов головы и шеи.

Статистическую обработку материала проводили с помощью программы Biostat. Использовали критерии Стьюдента для парных величин; различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты

Результаты становления и развития нейроваскулярных расстройств у ЛПА и пациентов группы сравнения за 20-летний период представлены в табл. 1.

На момент аварийных работ (апрель 1986 г.) у ЛПА признаков недостаточности мозгового кровообращения не было зарегистрировано, в то время как в группе сравнения ее начальные проявления (НПНКМ) отмечены у 4,2% больных.

Спустя 1 год после аварийных работ на ЧАЭС клинические проявления ДЭ были обнаружены у 10,2% ЛПА и

4,5% больных группы сравнения. Однако, если у ЛПА были отмечены уже более грубо выраженные органические проявления церебральной патологии, соответствующие ДЭ II стадии (в 1,3% случаев), то у лиц из группы сравнения — только ДЭ I стадии.

Через 3 года и 5 лет после аварии количество больных с ДЭ было одинаковым в обеих сравниваемых группах, но

уЛПА преобладали более тяжелые формы.

Впоследующие 5 лет у ЛПА отмечено неуклонное прогредиентное течение хронической ишемии мозга с клиническими проявлениями ДЭ. В группе сравнения преобладали пациенты с НПНКМ (42,5%) и ДЭ I стадии (36,3%).

Через 15 лет после аварии у 100% ЛПА развилась ДЭ, в 65,3% случаев II стадии; в группе сравнения преобладала ДЭ I стадии (40,8%), III стадия ДЭ у них зарегистрирована в 4 раза реже, чем у ЛПА (р<0,001).

Через 20 лет после аварии (2006 г.) у ЛПА клиническая картина диффузного ишемического поражения головного мозга была представлена ДЭ II стадии у 82,8%, III стадии у 17,0%. У большинства из них имелись различной степени выраженности когнитивные нарушения, сочетающиеся со следующими неврологическими синдромами: дискоординаторный у 88,6%, пирамидный у 77,4%, вегетативной недостаточности у 96,1% пациентов. Если наличие психоорганического синдрома различной степени выраженности к 1996 г. отмечено у 14,2% ЛПА, то к 2006 г. их число выросло в 5,1 раза (р<0,001). В группе сравнения эти показатели составили 0,4 и 4,6% соответственно (р<0,001), свидетельствуя о более благоприятном течении ДЭ. Кроме того, у ЛПА была выявлена пароксизмальная активность на ЭЭГ в 1996 г. у 14 (2,6%) больных, в 2006 г. —12,9% (р<0,001). У больных группы сравнения эпилептиформных феноменов не зарегистрировано. К этому времени в группе сравнения ДЭ зарегистрирована у 83,8% больных, причем у 41,9% из них — ДЭ I стадии, у 35,2% — II стадии, что в 2,8 раза меньше, чем у ЛПА. ДЭ III стадии выявлена у 6,7% больных, 7 (1,5%) не имели клинических признаков ДЭ (см. рисунок).

Таким образом, результаты 20-летнего наблюдения показали, что у лиц, подвергшихся малоинтенсивному ионизирующему излучению, хроническая ишемия мозга характеризуется ранним и более «злокачественным» течением по сравнению с таковой у пациентов общей популя-

Частота (в %) развития дисциркуляторной энцефалопатии у ЛПА и лиц общей популяции за 1986—2006 гг.

* — p<0,001.

ции, для которых характерно постепенно нарастающее и менее выраженное поражение головного мозга.

При сравнении динамики развития ДЭ в зависимости от возраста пациентов (табл. 2) установлено, что темпы роста частоты хронической ишемии мозга были выше у ЛПА, возраст которых на момент аварийных работ не превышал 40 лет (92,9%).

Формирование ДЭ у лиц группы сравнения с наибольшей частотой происходило у пациентов, которым в 1986 г. было 30—49 лет, т.е. на 12—17 лет позже по сравнению с ЛПА.

Анализ по возрастному признаку показал, что в возрасте 20—29 лет у ЛПА в отличие от лиц группы сравнения имеется превышение частоты ДЭ в 2,7 раза (р<0,001), 30— 39 лет — в 1,8 раза (р<0,05), 40—49 лет — без статистически значимой разницы. Таким образом, возраст до 40 лет на момент воздействия ионизирующего излучения является фактором риска более раннего возникновения и более тяжелого клинического течения ДЭ.

Течение ДЭ осложнялось развитием ОНМК у ЛПА в 20,5% случаев, у больных группы сравнения — в 10,4%. В первые 10 лет после аварии ОНМК зарегистрировано у 4,3% ликвидаторов: трансишемические атаки (ТИА) — у 2,1%, малый инсульт — у 1,3%, тяжелый инсульт с остаточными явлениями — у 0,9%. К 2006 г. количество таких больных увеличилось в 3,7 раза (16,0%; р<0,001), в основном за счет тяжелых инсультов (10,3%). Доля малого инсульта не превышала 4,5%, ТИА — 1,2%.

К 1996 г. в группе сравнения ОНМК перенесли 2,1% больных ДЭ, что в 2 раза реже (р<0,05), чем в группе ЛПА, из них: у каждого 2-го (1,0%) больного в виде ТИА, у каждого 4-го (0,8%) — по типу малого инсульта. Инсульты с остаточным неврологическим дефицитом составили 0,2%, что в 4,5 раза меньше, чем у ЛПА. За последующие 10 лет число пациентов с перенесенными инсультами увеличилось до 8,3% (р<0,001): ТИА — у 1,9%, малые инсульты —

у1,5%, тяжелые инсульты — у 5,0%. Установлено, что частота ОНМК с грубым неврологическим дефицитом у больных группы сравнения была в 2,3 раза ниже (р<0,01), чем у ЛПА.

При проведении КТ и МРТ подтвердилось наличие более выраженных структурных изменений головного мозга у ЛПА. У них в 1,7 раза чаще (у 82,0% больных) выявлялись мелкоочаговые изменения вещества головного мозга, в 1,8 раза (у 10,8%) — очаги инфарктов, в 3 раза (у 54,5%) — явления перивентрикулярного лейкоареоза. Атрофия головного мозга обнаруживалась у ЛПА в 65,9% случаев, в группе сравнения — в 41,3%. У ЛПА в 2,6 раза чаще (у 55,1%) была увеличена желудочковая система мозга; в 2 раза (у 64,7%) чаще — расширение конвекситальных субарахноидальных пространств; у 37,1% (каждый третий) ликвидаторов имелось расширение ликворных цистерн. Все это указывает на сложный органический характер поражения головного мозга после воздействия малоинтенсивного ионизирующего излучения, что и определяет клиническую картину заболевания.

Таким образом, формирование дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов аварии на ЧАЭС характеризуется бурным нарастанием симптомов поражения головного мозга в течение первых 2 лет после облучения, относительной стабильностью клинических проявлений заболевания в последующие 5—6 лет и интенсивно прогрессирующим диффузным процессом церебральной декомпенсации с ранним развитием вегетативной дисфункции, психоорганического синдрома, эпилепсии.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще развивается

улиц, подвергшихся облучению в возрасте до 30 лет, и характеризуется более ранним формированием и более злокачественным типом течения, чем у лиц общей популяции.

Течение дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС чаще, чем в общей популяции, осложняется развитием тяжелых инсультов.