Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_02_03

Исследования психогенно-спровоцированных психозов шизофренического спектра привели к формированию различных точек зрения в отношении их синдромогенеза. Можно выделить три основных позиции авторов, изучавших эту проблему. Согласно первой из них, реактивные образования возникают и протекают самостоятельно, провоцируя развитие на эндогенной почве шизофренического психоза [3, 9, 13, 19]. В дальнейшем происходит вытеснение психогенных расстройств эндогенными [5]. Психотическая симптоматика становится независимой от психогенной ситуации. Последующая динамика психопатологических проявлений зависит исключительно от стереотипа развития собственно эндогенного процесса [8, 11]. Подразумевается, что реактивные симптомы не определяют дальнейший стереотип течения заболевания. Кроме того, некоторые сторонники этой концепции [1, 7] отмечают, что любые пограничные психические расстройства, возникающие у больных шизофренией непосредственно после воздействия психотравмы, следует трактовать исключительно как «неврозоподобные» нарушения в рамках мало-

© А.А. Шмилович, 2009

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:2:14

прогредиентного процесса или инициальный этап эндогенного психоза [6]. Cторонники второй позиции считают, что реактивные образования возникают самостоятельно, однако в дальнейшем, трансформируясь через этап «переходных» эндореактивных состояний, постепенно преобразуются в шизофренический психоз. Авторы этой концепции [2, 4, 15, 17, 18] допускают возможность «эндогенизации» психогенных расстройств. Эндореактивные симптомы как «переходные состояния» развиваются в результате коморбидного течения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и эндогенного психического заболевания [10]. И, наконец, третья позиция представлена взглядами, согласно которым существует самостоятельная нозологическая форма, имеющая своеобразную психогенно-процессуальную природу, проявляющаяся комплексом эндореактивных нарушений, развивающихся только после психогенных провокаций и только на эндогенной почве. Эту диагностическую единицу относят к так называемым «атипичным» вариантам ПТСР («ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами» и др.) [16]. Сторонники этой точки зрения [12, 14, 16] считают необоснованным строго каузальный принцип диагностики психотических нарушений с четкой дифференциацией эндогенных и психогенных заболеваний.

Отмеченные разногласия привели к значительным противоречиям между различными диагностическими школами в теоре-

тической трактовке психогенно-спровоцированных эндогенных психических нарушений и соответственно к разным терапевтическим подходам, что делает проблему в целом практически значимой.

Целью настоящего исследования была реализация одного из путей решения рассматриваемой проблемы на основе клинико-психопатологического изучения стереотипа развития (патокинеза) психогенно-спровоцирован- ных психозов шизофренического спектра.

Материал и методы

Обследовали 213 больных, 159 женщин и 54 мужчины, находившихся на стационарном лечении в Московской городской клинической психиатрической больнице №1 им. Н.А. Алексеева (глав. врач — проф. В.Н. Козырев)

впериод с 2001 по 2007 г.

Всоответствии с диагностическими критериями МКБ-10 в исследование включались больные, состояние которых удовлетворяло критериям рубрик F.25 «Шизоаффективное расстройство» (56,3% больных) и F.20.0 «Параноидная шизофрения» (43,7%).

Главным критерием включения пациентов в исследование была достоверная анамнестическая информация о развитии заболевания в условиях действия хронического или острого психического стресса. Критериями исключения были: малопрогредиентная шизофрения, наличие сочетанной экзогенно-органической психической патологии, тяжелые соматические болезни, алкоголизм и наркомания.

Спровоцировавшие шизофренический психоз стрессовые факторы были представлены психотравмами, ситуациями эмоционального лишения, конфликтов и материального ущерба. Речь идет в первую очередь о психотравмах чрезвычайной силы (9,5% случаев), ситуациях, представлявших угрозу жизни или свободе личности (террористические акты, преступления, криминальное преследование, катастрофы, нахождение под следствием, судебные процессы), а также нанесение тяжелого морального ущерба (изнасилование, публичное унижение и др.). Ситуации, приводившие к эмоциональным лишениям (32,1%), выражались в разрыве связей с эмоционально значимым лицом (смерть близких родственников или разрыв желанных отношений из-за развода, тюремного заключения близкого, лишения больного родительских прав и др.); что касается конфликтов (35,8%), то это были трудноразрешимые конфликтные ситуации на работе и в семье, в результате которых должно было произойти увольнение, понижение

вдолжности, имущественные потери, разрыв семьи, а также конфликты с ближайшим окружением, приводившие к унижению чести и достоинства личности. Материальный ущерб (22,6%) — это ситуации со значительным имущественным лишением, возникавшие вследствие несчастных случаев, мошеннических действий, нерасчетливого кредитования, денежных недостач на работе, увольнения, потери единственного кормильца и пр.

Результаты и обсуждение

Остановимся прежде всего на преморбидных особенностях наблюдавшихся нами больных (табл. 1). В доманифестном периоде у 50,2% пациентов были выявлены патохарактерологические особенности (расстройства личности), у 52,1% — невротические и у 53,5% — аффективные. Отсутствие в преморбиде каких-либо клинически выра-

ПСИХОЗЫ ШИЗОАФФЕКТИВНОГО СПЕКТРА

женных нарушений имело место у 26,8% больных. Обратим внимание на то, что общее число преморбидных отклонений, представленных в табл. 1, оказалось большим, чем количество больных в общей выборке. Это связано с тем, что в ряде случаев имелось их сочетание.

Высокий удельный вес патохарактерологических отклонений в виде расстройств личности, невротических и психогенных депрессивных нарушений в преморбиде косвенно указывает на существование определенного предрасположения к психогенному провоцированию эндогенного психоза.

Что касается собственно развития психоза шизофренического спектра в условиях психотравмирующего воздействия, то можно выделить 3 этапа его становления:

психогенных; эндореактивных (переходные состояния); эндогенных психотических расстройств.

Этап психогенных психических расстройств возникал у наших пациентов непосредственно после психической травмы. Их клинико-психопатологические особенности приведены в табл. 2. Психогенные нарушения на этом

Таблица 1. Преморбид больных с психогенно-спровоцирован- ными психозами шизофренического спектра

Таблица 2. Характер психогенных нарушений на начальном этапе развития психогенно-спровоцированных психозов шизофренического спектра

этапе оставались тесно связанными с содержанием психической травмы.

Депрессивные симптомы на этом этапе значительно различались по интенсивности и продолжительности. Наименее продолжительными и глубокими были ситуационные депрессивные реакции. Они были представлены кратковременными периодами сниженного настроения, вегетативной лабильностью, негрубыми инсомниями, преобладанием тревожных расстройств при отсутствии меланхолического витального аффекта. Наиболее психопатологически тяжелыми были реактивные депрессии, достигавшие порой психотического уровня. У этих больных отмечался тяжелый тоскливый аффект с проявлениями идеомоторного торможения, устойчивой суицидальной настроенностью, отказом от еды. Параллельно с депрессивным аффектом имели место выраженная тревога, ажитация, эпизоды импульсивного возбуждения. Клиническая структура этих депрессий полностью соответствовала показателям психогенного реактивного депрессивного психоза (абсолютная фиксация на психотравмирующем событии, частое сочетание проявлений депрессии с отдельными истерическими симптомами — мутизм, диссоциативный ступор, рвоты, псевдопарезы, визуализация представлений (психогенный «галлюциноз»), мимоответы, отсутствие эндогенных анестетических расстройств, суточной ритмики и др.).

Наиболее продолжительными среди психогенных аффективных нарушений были невротические депрессии: они длились более 6 мес. Диагностика невротической депрессии у этих больных опиралась на классические для этого расстройства проявления — тесная связь обострения или послабления аффекта с изменением актуальности психотравмы, повышенная «болтливость», уход в работу, «надежда на светлое будущее», слабодушие, вегетативная лабильность, поверхностный ночной сон, состояния утренней «разбитости», психосоматические дисфункции с преобладанием парасимпатической вегетативной дисфункции, постоянное стремление к изменению сложившейся после психотравмы жизненной ситуации и т.п.

Невротические синдромы были представлены различными сочетаниями клинически оформленных симптомокомплексов: астеновегетативный, тревожнофобический, обсессивно-компульсивный, истероконверсионный. Эти нарушения также нельзя было отнести к процессуально обусловленным по причине их тесной клинической, патокинетической и сюжетной взаимосвязи с психотравмирующим событием.

Реактивные психозы, развивавшиеся непосредственно в момент психотравмирующего воздействия, характеризовали их спаянность с психотравмой, наличие аффективно-суженного сознания, пароксизмальность и транзиторность. Имели место проявления гипер- и гипокинетических аффективно-шоковых реакций, псевдодеменция, синдромы бредоподобного фантазирования, «одичания» и регресса психики.

Отдельную группу психогенных расстройств на манифестном этапе становления психозов шизофренического спектра составили паранойяльные реакции. Эти психопатологические образования требовали наиболее тщательной дифференциальной диагностики с бредовыми нарушениями эндогенной природы. При констатации психогенной обусловленности этих расстройств принимались во внимание наличие объективных оснований для разви-

тия персекуторной настороженности (криминальное преследование и угрозы, следственный или судебный процесс, детективное поведение душевнобольного родственника с патологическими идеями отношения, ревности, любовным бредом и т.п.), характерологические предпосылки для легкого формирования сверхценных умозаключений, дополнительные экзогенные вредности, имевшие место в момент воздействия психотравмы (вирусная инфекция, повышенные физические нагрузки, вынужденное недосыпание, недоедание, частые алкоголизации и др.). Астенизация, развивавшаяся в этих ситуациях, способствовала снижению критики при интерпретации происходящих событий, что приводило к формированию паранойяльных построений. Кроме того, за психогенную природу паранойяльных реакций говорили их кратковременность, нестойкость, фиксированность на психогенной фабуле и отсутствие тенденции к расширению бреда, его мегаломанической трансформации. У этих больных отсутствовали обманы восприятия, психические автоматизмы. Сюжетная линия отличалась приземленностью, отсутствием грубой нелепости и фантастичности.

Несмотря на патологическую «почву» — шизофренический процесс, психогенные нарушения, развивавшиеся в преддверии эндогенного психоза, не обнаруживали какой-либо отчетливой процессуальной специфики.

Этап эндореактивных расстройств

На этом этапе клиническая картина существенно усложнялась. Развивались «полиэтиологичные», своего рода «переходные» состояния, характеризовавшиеся сочетанием эндо- и психогенных симптомов.

Выделено четыре варианта переходных эндореактивных состояний: эндореактивная дистимия, обсессивнобредовой синдром, истероформный психоз, эндореактивная паранойя. Соответствующее распределение больных дано в табл. 3.

В подавляющем числе случаев (51,2%) на этапе эндореактивных расстройств наблюдались аффективные нарушения. Психогенные депрессии приобретали черты процессуальности: происходил «отрыв» гипотимических переживаний от психотравмы, формировались правильные суточные колебания аффекта, расширялся витальный компонент депрессий, появлялась катестезия с трансформацией тоски в болевые ощущения в загрудинной области, подавлялось пищевое влечение, становились некорригируемыми идеи самообвинения и самоуничижения. Тем не менее, несмотря на подобное эндогенное «оформление» депрессивного аффекта, больные по-прежнему связывали свое состояние с произошедшим психотравми-

Таблица 3. Переходные синдромы на этапе эндореактивных расстройств

рующим событием и при упоминании о нем реагировали утяжелением депрессивных проявлений. В отдельных случаях эндореактивная дистимия являлась смешанным аффективным состоянием, когда депрессивный аффект дополнялся, а затем полностью сменялся маниакальной симптоматикой. Подобная инверсия аффекта давала повод говорить о переходе из эндореактивного состояния в эндогенный психоз.

Отдельно среди переходных симптомов была верифицирована гетерогенная группа обсессивно-бредовых нарушений (7,5%). Клиническая картина этих симптомокомплексов была представлена сочетанием обсессивнокомпульсивных, тревожно-фобических и бредовых синдромов. У этих больных происходила трансформация невротических навязчивостей в бредовые расстройства. Например, динамика психогенной нозофобии развивалась следующим образом — расширялись и усложнялись компульсивные действия, ритуалы становились стереотипными и вычурными, редуцировалась аффективная составляющая фобий, утрачивалась критика с формированием устойчивого паранойяльного ипохондрического бреда. Панические атаки при агорафобии приобретали клиническое сходство с острой деперсонализацией, а их соматовегетативное оформление трансформировалось в сенестопатии и далее в сенсорные психические автоматизмы. Страх опозориться на людях при социальной фобии дополнялся дисморфоманией и бредом отношения. При транспортных фобиях страх попадания в ситуацию тревожного избегания (метро, большие магазины и др.) провоцировал развитие ментизма, идеаторных и сенсорных автоматизмов, дереализации и острого чувственного бреда инсценировки.

У 20,2% пациентов в период эндореактивных расстройств можно было диагностировать комбинацию психогенных истерических и эндогенных психотических симптомов. Подобные истероформные психозы также отнесли к группе переходных состояний, поскольку они приходили на смену «чистым» психогенным диссоциативным нарушениям, а вслед за ними развивался острый шизофренический психоз. Так, например, соматоформная истеро-конверсионная симптоматика (анестезия по типу «перчаток и носков», псевдопарезы, алгии и др.) подвергалась бредовой интерпретации, трансформируясь в висцеральный галлюциноз, бред одержимости или синдром Котара. Психогенный истерический психоз полиморфной структуры с сочетанием ступора, аффективно суженного сознания, псевдодеменции, астазии-абазии сосуществовал с аффективно-бредовыми и кататоногебефреническими нарушениями процессуальной приро-

ды. Причем эндо- и психогенная части психоза находились в тесных межсиндромальных взаимодействиях, время от времени трансформируясь друг в друга. Синдром психогенного бредоподобного фантазирования приобретал черты острого чувственного бреда, когда мифоманические построения приобретали для больных характер объективной реальности и они полностью утрачивали к ним критику.

У 21,1% больных в качестве переходного синдрома диагностировалась так называемая эндореактивная паранойя. В этой группе наблюдалось преобразование психогенно развившихся сверхценных идей отношения, преследования, ущерба и др. в сложную интерпретативную бредовую систему паранойяльной, а затем и параноидной структуры. Необходимо отметить, что у этих больных психотравмирующие обстоятельства были представлены реальной угрозой насильственной смерти или лишения свободы (следственные действия). Эти пациенты подвергались криминальному преследованию, подозревались в совершении преступлений и т.п. Содержание персекуторных переживаний абсолютно логично вытекало из жизненных обстоятельств, в которых оказывались больные, и не расценивалось ближайшим окружением (во многом индуцированным этими идеями) как патологическое. Тем не менее стойкость и некорригируемость этих суждений, их тенденция к генерализации и расширению фабулы, сохранявшаяся высокой охваченность при отдалении во времени или полном исчезновении реальной угрозы для жизни или свободы личности давали основания констатировать факт их патологической трансформации. Эти состояния представляли наибольшие сложности для дифференциальной диагностики, так как с одной стороны являлись типичными для процессуальных заболеваний симптомами, а с другой — психологически обусловленными и логически вытекавшими из психотравмирующих обстоятельств, которые нередко сохраняли прежнюю актуальность на протяжении всего психоза.

На третьем этапе — этапе эндогенных психических расстройств происходило окончательное клиническое формирование процессуальной психотической симптоматики (табл. 4). У 43,7% больных развивались обострения параноидной шизофрении, у 56,3% — шизоаффективные психозы. Психотические симптомы полностью «отрывались» от психотравмирующей ситуации и приобретали самостоятельный аутохтонный стереотип развития.

Тщательный анализ препсихотического периода показал, что никак не отреагировавших на психотравмирующую ситуацию пациентов в исследовании не было. У всех больных в той или иной степени имело место психогенное

реагирование, реализовавшееся в психогенном симптомокомплексе различной структуры, интенсивности и продолжительности. Клиническая структура собственно психогенных нарушений на этом этапе во многом предопределяла развитие того или иного варианта переходных синдромов. А последние в свою очередь играли синдромообразующую роль в формировании самого эндогенного психоза.

Анализ психических расстройств на всех этапах становления психозов шизофренического спектра в условиях психотравмирующего воздействия позволил установить психопатологическую преемственность их патокинеза и выделить три основных варианта клинического становления психозов шизофренического спектра — аффективный, неврозоподобный и паранойяльный (рисунок).

При аффективном варианте непосредственно сразу после психотравмы развивались психогенные депрессивные нарушения — кратковременные ситуационные депрессивные реакции и затяжные невротические депрессивные состояния. В отдельных случаях отмечались аффективно-шоковые реакции. По мере утяжеления значимости и пролонгации психотравмирующих событий происходили генерализация и утяжеление депрессивного аффекта с его трансформацией на психотический уровень расстройств (присоединение идей самообвинения, суицидальная настроенность, отказ от еды и др.). Таким образом, развивался реактивный депрессивный психоз. В дальнейшем происходила эндогенизация депрессивного аффекта с формированием нозологически неоднородной эндореактивной дистимии. Иногда непосредственно перед этапом эндогенных психотических расстройств происходила инверсия аффекта и создавалось впечатление «неадекватного» по полюсу эмоционального реагирования на психотравму. Тем не менее даже при сравнительно быстром развитии маниакальной симптоматики после психотравмы прослеживались отчетливые психогеннодепрессивные переживания, делающие состояние на этапе эндореактивной дистимии аффективно-смешанным.

На завершающем этапе к аффективным нарушениям присоединялись расстройства галлюцинаторно-бредового и кататоно-онейроидного регистров. В подавляющем большинстве случаев при таком варианте патокинеза развивались шизоаффективные психозы.

Неврозоподобный вариант развития психогенноспровоцированных психозов шизофренического спектра отличался медленным и продолжительным развитием. Непосредственно вслед за психотравмирующим воздействием развивались оформленные невротические симптомокомплексы — астеновегетативный, тревожнофобический, обсессивно-компульсивный и истероконверсионный синдромы. На этапе переходных синдромов невротические состояния приобретали черты неврозоподобных образований с развитием клинически неоднородных обсессивно-бредовых синдромов и истероформных психозов, описанных выше. Такой вариант синдромального становления психотического приступа чаще приводил к формированию шизодоминантного варианта шизоаффективного психоза или параноидного приступа приступообразно-прогредиентной шизофрении.

При паранойяльном варианте ситуационные паранойяльные реакции постепенно трансформировались вначале в эндореактивную паранойю, а затем в обострения параноидной шизофрении с приступообразно-прогредиент- ным или (чаще) непрерывным течением.

Оценка эффективности лечения психогенно-спро- воцированных психозов шизофренического спектра не входила в задачи исследования, тем не менее следует отметить, что применение традиционных, классических, во многом стереотипных и «шаблонных» терапевтических схем часто оказывалось недостаточно эффективным у больных с атипично протекавшими шизофреническими психозами. Специфика этих состояний, особенно на инициальном этапе психоза и этапе эндореактивных нарушений, требовала индивидуального подхода и назначения нестандартных (для расстройств шизофренического спектра) психофармакологических комбинаций. При аффективно-насыщенных психогенных расстройствах, возникавших на психотическом «фундаменте», наиболее эффективными оказались комбинации средних и больших доз антидепрессантов и транквилизаторов с преимущественно седативным действием. В отдельных случаях психогенно-спровоцированные рецидивы параноидной шизофрении эффективнее купировались большими дозами малых нейролептиков, корректоров поведения. Особое значение придавалось когнитивной индивидуальной психотерапии, значительный эффект которой можно было наблюдать даже в случаях, когда психотическая симптоматика еще сохраняла свою актуальность.

Таким образом, клиническое становление психозов шизофренического спектра, развившихся в условиях психотравмирующего воздействия, имеет свою специфику и может рассматриваться в качестве прогностических предикторов эндогенного процесса. Кроме того, отдельные этапы патокинеза изучаемых психозов требуют особой верификации. Наиболее тщательной диагностики и, возможно, нозологически самостоятельной квалификации требуют эндореактивные нарушения, которые могут наблюдаться в качестве как «переходных» состояний при психогенной провокации процессуальных психозов, так и изолированной диагностической единицы.

1.Алимов Х.А. Условия развития рецидивов шизофрении и некоторые пути их профилактики. Ташкент 1961.

2.Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М 1965.

3.Иммерман К.Л. Психогенные (реактивные) заболевания на измененной «почве». Воронеж 1982; 49—52.

4.Кербиков О.В. Проблема причинности в медицине. М 1965.

5.Левинсон А.Я. Истинные психогении на фоне шизофрении. Труды психиатрической клиники им. С.С. Корсакова. М 1937; 6: 37—69.

6.Морозов Г.В. Влияние психогенного фактора на клиническую картину и течение шизофрении. Журн невропатол и психиат 1975; 9: 1361— 1365.

7.Наджаров Р.А. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. Л.В. Снежневского. М 1972; 31—76.

8.Позднякова СП. Истерические реакции при шизофрении и их динамика в связи с лечением. Проблемы судебной психиатрии 1962; 14: 2: 208.

9.Снежневский А.В. О нозологии психических расстройств. Журн невропатол и психиат 1975; 1: 138.

10. Сюняков Т.С. К проблеме сдвоенных психогенно-спровоцированных аффективных фаз при реактивной шизофрении. Психиат и психофармакотер 2004; 1: 6: 14—17.

11.Юнг А.В., Щербаков Б.А. Реактивные параноидные психозы и психогенно-спровоцированная шизофрения по данным отдаленного катамнеза. Проблемы синдромообразования в психиатрической практике 1987; 25—27.

12. Alarcon R.D. et al. Unique patterns of comorbidity in posttraumatic stress disorders from different sources of trauma. Compr Psychiat 1997; 170: 24—41.

13.Berze J. Psychologie der Schizophrenie. Berlin: Springer 1929; 1: 3—72.

14.Corcoran C. et al. The stress cascade and schizophrenia: etiology and onset. Schizophr Bull 2003; 29: 4: 671—692.

15. Horowitz M.J., Wilner N.R., Kaltreider N. Signs and symptoms of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiat 1980; 37: 85—92.

16. Jung C.G. Personality and Stress. Traits, Types and Biotypes. Stress and Health 1992; 85—115.

17. Kennedy B.L. et al. Post-Traumatic Stress Disorder in subjects with schizophrenia and bipolar disorder. J.K. Med Assoc 2002; 100: 9: 395— 359.

18. Mueser K.T. et al. Trauma, PTSD, and the course of severe mental illness: an interactive model. Schizophr Res 2002; 53: 1—2: 123—143.

19. Weitbrecht H.J. Zur Typologie depressiver Psychosen. Fortchr Neurol Psychiat Grendzgeb 1952; 20: 247—427.