Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_06_12

Дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела (поясничный остеохондроз, ПО), сопровождающееся компрессионной радикулопатией, — наиболее распространенная форма дорсопатий у людей зрелого возраста [8, 16, 17]. Болевой синдром, связанный с этим заболеванием, часто приводит к временной утрате трудоспособности и служит причиной устойчивого снижения качества жизни (КЖ) пациентов [14, 16, 17]. Длительное течение ПО вызывается формированием дорсалгии смешанного типа, представленной не только ноцицептивным компонентом, но и невропатической болью [10, 17]. Устранение радикулярной компрессии при спинальных вмешательствах (микродискэктомиях) ликвидирует источник ноцицептивной боли, но зачастую оказывается неэффективным в борьбе с невропатическим компонентом дорсалгии. Коррекция данной составляющей болевого синдрома требует длительного, целенаправленного лечения и существенно пролонгирует период реабилитации пациентов [8, 16]. Это позволяет предположить, что невропатическая боль играет особую роль в развитии нарушений аффективного статуса и КЖ при дорсопатиях. В данной статье рассмотрен вклад невропатической боли в снижение КЖ больных поясничным остеохондрозом.

Материал и методы

Проведенное исследование соответствовало дизайну случай—контроль. Организация исследования основывалась на положениях Хельсинской декларации. От всех больных было получено информированное согласие на участие в исследовании.

Обследовали 120 больных ПО (М51.1 по МКБ-10), поступивших в нейрохирургическое отделение Челябинской областной клинической больницы для удаления грыж межпозвонковых дисков. Выявление дегенеративно-дистрофического поражения (грыж) межпозвонковых дисков осуществляли с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Сопутствующую радикулярную компрессию оценивали по выраженности корешкового и нейродистрофического синдромов [8]. В исследование включали больных с МРТ-верифицированными грыжами межпозвонковых дисков на уровне L1-L2, L2-L3, L3-L4, L4-L5, L- -S1, предъявлявших жалобы на хронические боли в поясничной области, не корригируемые консервативной терапией в течение 3—6 мес, а также пациентов с выпадением грыжи диска, сопровождающимся нарушениями функций тазовых органов и выраженными парезами нижних конечностей. В соответствии со стандартом [8] всем включенным в исследование больным было рекомендовано хирургическое вмешательство по удалению грыж

© И.А. Волчегорский, К.М. Местер, 2009

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:6:69

межпозвонковых дисков. Критериями исключения являлись грыжи межпозвонковых дисков торакального и цервикального уровней, рецидив грыжи диска и острый воспалительный процесс любой локализации.

В дополнение к стандартной совокупности методов комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования проводилась квантифицированная оценка наличия невропатической боли и многоаспектное изучение показателей КЖ. Невропатический компонент дорсалгии выявляли с помощью стандартизованного опросника DN4 при критическом значении суммарного балла ≥4 [13]. О КЖ больных судили по результатам опросника SF-36 [9]. Наряду с восьмью общепринятыми шкалами SF-36 учитывали два интегральных показателя («физический» и «психический» компоненты здоровья). Показатель «физического компонента здоровья» рассчитывали как сумму оценок по шкалам «физическое функционирование», «ролевое функционирование», «боль» и «общее здоровье». «Психический компонент здоровья» исчисляли суммированием показателей «жизнедеятельность», «социальное функционирование», «эмоциональное функционирование» и «психологическое здоровье». Максимальная оценка по основным шкалам SF-36 составляла 100, что соответствует наилучшему уровню КЖ. Минимальное (наихудшее) значение шкал КЖ соответствовало нулевой оценке.

Дополнительно у всех больных проводилось обобщенное квантифицированное изучение депрессивной симптоматики, выраженности сколиоза, а также болевого, корешкового и нейродистрофического синдромов. О тяжести ПО — ассоциированной депрессии судили по результатам Шкалы депрессии центра эпидемиологических исследований (CES-D) [11]. Интегральную оценку болевого синдрома проводили с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Показатели сколиоза, корешкового и нейродистрофического синдромов регистрировали с помощью 5-балльной шкалы оценки вертеброневрологической симптоматики [1]. Для оценки функциональных ограничений в связи с дорсалгией использовали «Освестровский опросник нарушений жизнедеятельности при боли в нижней части спины» (ООПР) [1].

Учитывая закономерное развитие оксидантного стресса (ОС) при дорсалгиях [12], в крови больных определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и окислительной модификации белков (ОМБ). Этот раздел исследования был выполнен с целью объективизации вклада невропатической боли в изменения аффективного статуса и КЖ, сдвиги которых сопряжены с изменениями выраженности ОС при невропатическом процессе [4, 5]. Уровень продуктов ПОЛ в сыворотке крови

1E-mail: volcheg@yandex.ru

определяли спектрофотометрически с раздельной регистрацией липопероксидов в гептановой и изопропанольной фазах липидного экстракта [2]. Результаты выражали в единицах индексов окисления (е.и.о.) — Е232/Е220 (относительное содержание диеновых конъюгатов; ДК) и Е278/Е220 (уровень кетодиенов и сопряженных триенов; КД и СТ). Содержание продуктов ОМБ регистрировали с помощью метода [7] и выражали в ммоль белковосвязанных 2,4-динитрофенилгидразонов на 1 г белка. О состоянии антиокислительной защиты судили по содержанию α-токоферола (α-ТК) и церулоплазмина (ЦП) в сыворотке крови [4, 5].

По результатам заполнения опросника DN4 больных, включенных в исследование, подразделяли на две группы — c наличием невропатического компонента дорсалгии и без него. Статистический анализ был выполнен с использованием пакета прикладных компьютерных программ SPSS.12. В обеих группах полученные данные обработаны дескриптивными методами и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). Значимость межгрупповых различий оценивали с помощью U-критерия Манна—Уитни. Изучение взаимосвязей проводили путем расчета коэффициентов корреляции по Спирмену (rs). Проверку статистических гипотез проводили при критическом уровне значимости р=0,05.

Результаты и обсуждение

Наличие невропатической боли было установлено у большинства больных, включенных в исследование (74%). Соответствующая группа пациентов характеризовалась большей выраженностью корешкового синдрома (см. таблицу), что свидетельствует о вкладе радикулярной компрессии в развитие невропатической боли при ПО. При этом группы больных не различались по средним оценкам сколиоза и нейродистрофического синдрома. Наличие невропатической боли не оказало значимого влияния на оценку интенсивности дорсалгии по ВАШ (см. таблицу). Данный факт свидетельствует, что невропатический компонент хронических болей в спине не влияет на интегральное субъективное восприятие дорсалгии при ПО. Это подтверждается также результатами корреляционного анализа, который продемонстрировал отсутствие значимой зависимости между показателями DN4 и ВАШ (rs=0,01; р=0,93) в общей совокупности больных.

Выраженность функциональных ограничений по ООПР у пациентов с невропатическим компонентом дорсалгии не отличалась от соответствующего параметра в группе больных с оценкой по DN4 <4 (см. таблицу). Тем не менее, корреляционный анализ продемонстрировал зависимость между показателями

ООПР и DN4 (rs=0,21; р=0,02). Величина этого коэффициента корреляции свидетельствует об относительно слабом вкладе невропатической боли в развитие функциональных ограничений, которые в значительно большей степени зависели от оценки по ВАШ (rs=0,53; р<0,001). По-видимому, ноцицептивная боль является более весомой причиной функциональных ограничений при ПО, чем невропатическая.

Невзирая на слабый вклад невропатического компонента дорсалгии в интегральное восприятие боли в спине и сопутствующие функциональные нарушения, у больных с величиной показателя DN4 ≥4 был отмечен самый низкий уровень КЖ. Наличие невропатической боли обусловило значимое уменьшение оценок по большинству шкал SF-36 (см. таблицу). Исключение составили показатели «общее здоровье», «ролевое» и «социальное функционирование». Важно, что невропатический компонент боли оказал преимущественное негативное влияние на шкалы «психического» кластера SF-36. Данное положение подтверждается результатами корреляционного анализа, который продемонстрировал отрицательную зависимость большинства составляющих «психического компонента здоровья» от величины оценки по DN4. Это касалось «жизнедеятельности», «эмоционального функционирования» и «психологического здоровья» (rs = –0,24 — –0,36; р=0,008 — <0,001). Аналогичная закономерность была установлена только для одной составляющей «физического компонента здоровья» — «физическое функционирование» (rs = –0,23; р=0,01).

Наличие невропатической боли оказало самое неблагоприятное влияние на «эмоциональное функционирование», уровень которого в группе с оценкой DN4 ≥4 оказался более чем в 2,5 раза ниже соответствующей величины у пациентов без невропатического компонента дорсалгии (см. таблицу). Этот факт согласуется с достоверным повышением выраженности депрессивной симптоматики на фоне невропатической боли. Средняя оценка по CES-D у больных без невропатической боли соответствовала норме, а у больных с величиной показателя DN4 ≥4 — легкой депрессии (F32.0 по МКБ-10). Стоит добавить, что интегральная совокупность обследованных больных характеризовалась прямой зависимостью показателей по CES-D от оценок по DN4 (rs=0,37; р<0,001). Подобные связи между невропатической симптоматикой и нарушениями аффективного статуса описаны при диабетической невропатии [3].

Отдельного внимания заслуживает анализ зависимостей между изменениями КЖ и выраженностью ОС у больных с невропати-

ческим компонентом дорсалгии. Сопоставление показателей ОС в крови пациентов с невропатической болью и без нее продемонстрировало достоверное увеличение содержания ОМБ в сыворотке крови при оценке по DN4 ≥4 (см. таблицу). В общей совокупности обследованных пациентов концентрация циркулирующих ОМБ прямо коррелировала с показателями DN 4 (rs=0,26; р=0,004) и не зависела от значений ВАШ (rs=0,06; р=0,51). Кроме того, концентрация ОМБ нарастала по мере уменьшения интегральных показателей «физического компонента здоровья» (rs= –0,27; р=0,003) и «психического компонента здоровья» (rs= –0,25; р=0,01). При этом показатели ОМБ прямо коррелировали с тяжестью депрессивной симптоматики по CES-D (rs=0,32; р<0,001). Это позволяет рассматривать сывороточное содержание ОМБ как объективный лабораторный критерий наличия невропатической боли, сопутствующих ей аффективных нарушений и снижения КЖ.

Наличие невропатической боли не отразилось на средних показателях уровня продуктов ПОЛ, а также концентрации α-ТК и ЦП (см. таблицу). Вместе с тем содержание циркулирующих липопероксидов прямо зависело от интегральной оценки болевого синдрома по ВАШ. Это касалось уровня обеих категорий гептанрастворимых продуктов ПОЛ (rs=0,25—0,33; р=0,006). Повидимому, содержание продуктов ПОЛ в крови больных ПО можно расценивать как лабораторный показатель выраженности ноцицептивного (но не невропатического) компонента болевого синдрома. Содержание всех изученных категорий липопероксидов за исключением гептанрастворимых КД и СТ отрицательно коррелировало с уровнем ОМБ (rs= –0,25 — –0,43; р=0,01— <0,001). Данная закономерность укладывается в рамки представлений о преимущественном перераспределении активных форм кислорода на формирование ОМБ в ущерб образованию продуктов ПОЛ [6, 15]. Зависимости такого рода были продемонстрированы на уровне головного мозга человека в динамике его постнатального развития [6].

В целом, результаты проведенного исследования позволяют рассматривать невропатический компонент дорсалгии при ПО как независимый фактор снижения КЖ с сопутствующим развитием легкой депрессии и интенсификацией ОМБ.

Таким образом, наличие невропатического компонента в структуре болевого синдрома при ПО вносит самостоятельный вклад в снижение КЖ с преимущественным нарушением его психического компонента и развитием легкой депрессии. Прирост содержания продуктов ОМБ в крови пациентов с невропатической болью объективно отражает ухудшение КЖ.

1.Белова А.Н., Шепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: руководство для врачей и научных работников. М: Антидор 2002.

2.Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови. Вопр мед хим 1989; 1: 127—131.

3.Волчегорский И.А., Москвичева М.Г., Чащина Е.Н. Влияние антиоксидантов на проявление сенсомоторной полиневропатии и аффективные нарушения при сахарном диабете. Журн неврол и психиат 2005; 2: 41—45.

4.Волчегорский И.А. Местер Н.В., Зотова О.Г. Предикторы диабетической энцефалопатии. Журн неврол и психиат 2006; 9: 12—16.

5.Волчегорский И.А., Местер Н.В. Влияние антиоксидантов группы 3-оксипиридина на депрессию у больных сахарным диабетом. Клин мед 2007; 2: 40—45.

6.Волчегорский И.А., Малиновская Н.В., Шумелева О.В. и др. Динамика содержания продуктов ПОЛ и окислительной модификации белков в головном мозге на этапах постнатального развития человека. Бюл экспер биол и мед 2007; 8: 159—166.

9.Кудряшева И.В. Ранняя диагностика хронического панкреатита с позиции использования ультразвуковой томографии и индекса качества жизни. Уч.-метод. рекомендации МЗ РФ. Смоленск: СМГА 2003.

10.Подчафурова Е.В. Острая боль пояснично-крестцовой области: обследование и лечение с позиции доказательной медицины. Рос мед журн 2007; 10: 845—849.

11.Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М: МИА 2003.

12.Хмара Н.Ф., Гаврилова А.Р., Мисникова В.А. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система в лечебном эффекте гипобарической гипоксии у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза. Журн невропатол и психиат 1991; 4: 32—35.

13.Bouhassira D., Attal N., Alchaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005; 114: 29—36.

14.Koleck M., Mazaux J.M., Rascle N. et al. Psycho-social factors and coping strategies as predictors of chronic evolution and quality of life in patients with low back pain: A prospective study. Eur J Pain 2006; 10: 1—11.

15.Castellani R.J., Hyoung-gon Lee, George Perry G., Smith M.A. Antioxidant protection and neurodegenerative disease: The role of amyloid-β and τ. Am J Alzh Dis Other Demen 2006; 21: 126.