Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_08_20

Подводя итог многолетним усилиям специалистов в изучении острых энцефалитов, Д.С. Футер был уверен, что «...окончательно ушли в прошлое представления многих авторов, которые к энцефалиту относили многочисленные патологические процессы в головном мозге...» [5]. Тем не менее и до настоящего времени термин «энцефалит» трактуется достаточно широко и не всегда правильно [2].

В своей статье В.Л. Мартыновский и соавт. без оснований включают описанное клиническое наблюдение в круг воспалительных заболеваний инфекционной природы. При этом с 1-го по 17-й день у больного не было отмечено никаких характерных проявлений инфекционного заболевания.

Со слов брата, в течение 4 дней больной не появлялся на работе и был обнаружен дома в состоянии спутанного сознания. При поступлении на 5-е сутки заболевания активно жалоб не предъявлял в связи с тяжелым состоянием. Период начала заболевания амнезировал. Температура тела — 36,8°С. И в последующем лихорадки, других общеинфекционных симптомов, катаральных явлений, одышки, тахикардии, желудочно-кишечных расстройств, высыпаний на коже, желтухи, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, изменений периферической крови, геморрагического синдрома, патологии почек, рентгенологических изменений в легких и т.д., т.е. всего, что характеризует инфекционного больного, не отмечалось. Впервые температура повысилась на 17-е сутки, тогда же развилась задержка мочи, проводилась катетеризация.

Утверждение авторов статьи, будто ими наблюдался именно случай «летаргического энцефалита» противоречит основам современного учения об острых нейроинфекциях. Клиническое учение о поражениях нервной системы при инфекционных болезнях имеет своим предметом заболевание в целом. Современные представления об острых нейроинфекциях полностью исключают положение, когда инфекционная болезнь, нозологическая еди-

ница сводится к одной единственной известной до сих пор форме — неврологическому синдрому, «энцефалиту». Вирус «клещевого энцефалита» (флавивирусной инфекции), например, размножается и в кишечнике, лимфоидных органах, клетках ретикулоэндотелиальной системы и др. В связи с чем его можно выделить из крови спинномозговой жидкости (СМЖ), мочи, фекалий, носоглоточных смывов [3].

Очевидно, что на протяжении многих десятилетий допускалась серьезная методическая ошибка — подмена нозологического диагноза синдромологическим. Исторические термины типа «летаргический энцефалит», «клещевой энцефалит», «японский энцефалит (энцефалит Б)» давно устарели с содержательной точки зрения и только мешают адекватно воспринимать вопросы патогенеза и полиморфизма клинических проявлений этих инфекций (для «летаргического энцефалита» это была всего лишь гипотеза). МКБ-10 рекомендует сохранять старое название, только если оно не искажает восприятие (содержание и объем) данной болезни.

Однако, если в отношении клещевого и японского «энцефалитов» (кавычки здесь обязательны) речь идет больше о замене старого названия [7], то для «летаргического энцефалита» ставится под сомнение сама возможность существования такого инфекционного заболевания. А.Г. Панов еще в 60-е годы XX в. определенно говорил не о нозологической самостоятельности «болезни Экономо», а о том, что фактически речь шла о расширительной диагностике сборной группы синдромов различного происхождения [4]. Точно оценивал ситуацию и Х.Г. Ходос: «Кажется, что хорошо, подробно и достаточно надежно изучена клиника эпидемического энцефалита, в действительности ...врачи не располагают никакими лабораторными и инструментальными методиками для уверенного распознавания этой болезни» [6].

Авторы статьи неправильно определяют патологический процесс у больного как энцефалит. Доказательства воспалительной природы заболевания в приводимом слу-

чае отсутствуют. Больному с подозрением на «энцефалит» люмбальная пункция (цитоз 1/3!) проводилась только 1 раз и не была повторена ни на 6-е сутки заболевания, когда «состояние больного ухудшилось», ни на 13-е сутки, когда «развился правосторонний гемипарез...», что для клиники острых нейроинфекций ведет к диагностическим ошибкам. Авторы оставляют без внимания, сколь исключительное место занимает исследование СМЖ в диагностике указанного класса болезней. Многие исследователи [2] подчеркивают, что именно плеоцитоз является одним из серьезных критериев, позволяющих разграничить острый энцефалит (практически всегда менингоэнцефалит) с энцефалопатией, органическим поражением ЦНС другого генеза. Год назад в журнале уже подвергались критике два наблюдения английских авторов, где «энцефалит Экономо» был диагностирован при отсутствии воспалительных изменений СМЖ (цитоз у одной больной был 18/3, у второй — 2/3).

Без этого все ссылки в отношении типичного сочетания гиперсомнического синдрома и глазодвигательных расстройств «не представляют абсолютной убедительности» (цит. по [1]. М.И. Аствацатуров в «Курсе инфекционных болезней» (1938) писал, что «эти симптомы могут наблюдаться и при других заболеваниях» [1]. Признаки, которые по сути имеют лишь топическое значение, но к этиологии заболевания могут не иметь никакого отношения, как и данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), часто переоцениваются.

Приведем несколько замечаний частного характера. В тексте статьи нет ни одной ссылки. Приводятся без-

основательные суждения, будто заболевание «вызывается неустановленным фильтрующимся вирусом» («фильтрующийся» — давно оставленный вирусологами термин), «вирус энцефалита сохраняет вирулентность в течение нескольких лет», «возбудитель распространяется по обоня-

тельному и тройничному нервам», поскольку, и авторы на это указывают, — «этиология заболевания неизвестна». Так мог писать разве что С. Levaditi в 20-х годах прошлого века [8], практически отождествлявший гипотетического возбудителя «энцефалита Экономо» с вирусом простого герпеса.

Утверждение авторов статьи, что заболевание может возникать «в сроки ...до нескольких недель», не соответствует причинно-следственным связям, которые характеризуют острые нейроинфекции, где поражения мозга и оболочек развиваются в период разгара, на 2—6-й — 5—10-й дни основных проявлений болезни.

Авторы статьи квалифицируют нарушения сознания и бодрствования у пациента в терминах «резко выраженная сонливость...», «гиперсомнический синдром», тогда как описание, безусловно, приводит к выводу о последовательном угнетении (выключении) сознания до оглушенности (в клинике такое состояние обозначается и как «загруженность») к началу 6-х суток, а на 7—11-е сутки — до глубокого оглушения и сопора.

Заключение — «энцефалит» — не соответствует приведенному в статье описанию МРТ от 30.08.07: «С двух сторон в таламической зоне с переходом на ножки мозга визуализируются патологические очаги гиперинтенсивные в Т2-режиме».

Отсутствуют какие-либо основания для назначения больному ацикловира.

Остается заключить, что клиническая картина острого периода «вирусного энцефалита» не складывается только из очаговых симптомов. Клинико-анатомические концепции энцефалита без точного знания этиологического фактора, конечно, не могут служить окончательными критериями для их нозографии и классификации (цит. [5]). А главное — энцефалита без инфекционного заболевания не бывает.

ЛИТЕРАТУРА

1.Аствацатуров М.И. Эпидемический энцефалит. Курс инфекционных болезней. 1938; 2: 445—457.

2.Лещинская Е.В.,Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. М 1990; 3—234.

3.Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. Ст-Петербург 2003.

4.Панов А.Г. Проблема нейроинфекций в советской неврологии. Журн невропатол и психиат 1967; 11: 1624—1629.

5.Футер Д.С. Заболевания нервной системы у детей. М 1965; 108—111.

6.Ходос Х.Г. Эпидемический энцефалит Экономо — нерешенная неврологическая проблема. Журн невропатол и психиат 1981; 2: 124—127.

7.Шишов А.С. О системе регистрации и учета «острых нейроинфекций». Эпидемиол и инфекц бол 2006; 2: 56—61.

8.Levaditi C. Ectodermoses neurotropes. Paris 1922; 255—258.