Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
20
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
72.38 Кб
Скачать

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА

Проблема нозологической самостоятельности посттравматического стрессового расстройства

Д.м.н., проф. Е.В. СНЕДКОВ

The problem of the nosological independence of posttraumatic stress disorder

E.V. SNEDKOV

Кафедра психиатрии и наркологии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова

Проблема нозологической самостоятельности и диагностики посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) рассматривается автором в теоретическом аспекте с позиции многофакторной обусловленности развития заболевания. Соответствующие вопросы обсуждаются на примере последствий военной травмы (ПТСР у комбатантов). Приведены оригинальные представления автора о последовательном развитии pathos и nosos применительно к «военному» ПТСР.

Ключевые слова: ПТСР, этиопатогенетические факторы, критерии диагностики.

The author considers the problem of the nosological independence and diagnosis of posttraumatic stress disorder (PTSD) in the theoretical aspect from the position of multifactor character of the disease development. The corresponding issues are discussed on example of consequences of combat trauma (PTSD in combatants). The author presents original conceptions on the consequent development of pathos and nosos with regard to «combat» PTSD.

Key words: PTSD, ethiopathogenetic factors, diagnostic criteria.

Патогенная роль тяжелых переживаний, моральных потрясений, неблагоприятных средовых влияний в развитии психических расстройств известна давно. Со второй половины ХIХ столетия, на фоне происходящих в мире бурных экономических, технологических, социальных перемен и участившихся масштабных войн, возрос интерес специалистов к действию психогенных факторов. Изучение соответствующих ситуаций показало, что его этиопатогенетическое значение далеко не однозначно. В возникновении заболеваний, обусловленных специфическим предрасположением (диатезом), стресс может выполнять роль триггерного и преципитирующего фактора. В других случаях психическая травма может оказывать патопластическое влияние на клинические проявления и динамику уже развившейся или прежде латентной психической патологии. Наконец, психическое расстройство может развиваться как прямое следствие психосоциального стресса. Иногда оно бывает весьма продолжительным и даже необратимым. Более того, психическая травма способна видоизменить существовавшее ранее отношение «человек — окружающий мир», приводя к патологическому преобразованию личности и определяя ее дальнейший жизненный путь.

При многообразии каждого из названных вариантов клинической патологии, возникающая симптоматика является интегральным отражением констелляции внешних и внутренних условий, опосредующих формирование патогенетических механизмов. Вместе с тем среди психиатров достаточно много сторонников монокаузального по-

нимания развития обусловленных стрессом психических расстройств. При этом одни специалисты отстаивают конституциональную обусловленность психогений (примат предиспозиции), другие — утверждают определяющую роль негативных психосоциальных факторов. Похоже, в этом споре побеждают представители «конституционального» направления. Так, неврозы, традиционно относившиеся к классу психогенных расстройств, но по своему возникновению и симптоматике тесно сопряженные с преморбидной «почвой», оказались исключенными из ряда классификаций психических болезней. Согласно МКБ-10, лишь одна диагностическая категория — «Реакции на тяжелый стресс и нарушения адаптации» обозначается как имеющая отчетливую этиологическую связь с психотравмирующим воздействием. Если такие рубрики, как «Острые реакции на стресс» и «Расстройства адаптации», не встречают каких-либо серьезных возражений, то диагноз затяжного «Посттравматического стрессового расстройства» (ПТСР) в ряде научных публикаций начинает разделять участь неврозов. В частности, высказываются мнения, что тяжелый стресс действует скорее как катализатор, а не как специфический этиологический фактор, в связи в чем диагноз ПТСР ненадежен, и допускает расширительную трактовку, чреватую ошибочным толкованием. На наш взгляд, подобные выводы и критические замечания не лишены определенных оснований.

Включение американской психиатрической ассоциацией в 1980 г. диагностического описания ПТСР в третью редакцию DSM (DSM-III) имело несомненно высокую

© Е.В. Снедков, 2009

e-mail: esnetkov@mail.ru

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:12:8

8

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2009

социальную значимость, открывая путь для комплексного исследования проблемы негативных психологических и медицинских последствий боевой психической травмы, природных и техногенных катастроф, терроризма, физических насилий. Однако вряд ли диагностические критерии ПТСР, введенные в DSM-III, DSM-IV и МКБ-10 [4, 6], можно охарактеризовать как значительный прогресс в теоретическом понимании последствий психической травматизации. По существу, они идентичны сформулированным еще K. Ясперсом в 1913 г. критериям диагностики реактивных состояний, согласно которым, реактивные состояния возникают под действием психических травм, которые прямым или косвенным образом отражаются в симптоматике болезни и не всегда проходят бесследно для личности, способствуя в ряде случаев ее аномальному «постреактивному» развитию и даже возникновению стойких органических изменений. Хорошо был известен и вариант «отставленного» реагирования на психотравму. Экстраординарность события описывалась в терминах его тяжести и значимости для конкретной личности.

Известно, что внешние условия всегда находят отражение в психопатологии. Так, если в средние века у душевнобольных преобладали демономанические переживания, то в наши дни — это идеи воздействия аппаратами, биополями и космическими лучами. Реактивный компонент, являющийся реакцией психологической защиты и компенсации и клинически проявлящийся позитивной симптоматикой, может иметь место при любых психических болезнях и в силу этого не может определять их нозологическую специфичность [7]. Кроме того, позитивная симптоматика в ходе болезни обычно претерпевает более или менее значительную трансформацию. С другой стороны, любая психическая болезнь, возникая на той или иной конституциональной основе, не исключает нозологической самостоятельности болезни. Форма болезни определяется типичными для нее негативными расстройствами, их характерным соотношением с позитивной (реактивной) симптоматикой. Этиология лишь ограничивает круг возможных последствий, но не сводится к ним целиком. Следует помнить, что патогенез — процесс динамический, в котором причина и следствие могут меняться местами. К сожалению, «осевые» симптомы в перечень диагностических критериев ПТСР не вошли. ПТСР в официальном описании не более чем синдром — типовое неспецифическое патологическое состояние, которое может встречаться в структуре целой группы разных психических расстройств.

Вместе с тем существуют клинические реальности. Одна из них состоит в том, что популяция ветеранов войн значительным, весьма своеобразным и довольно однотипным образом отличается по стилю эмоциональноповеденческого реагирования, содержанию аффектов и своему мировосприятию не только от остального населения, но и от других групп пациентов, которым требуется помощь в восстановлении психического здоровья после стрессового воздействия. Своеобразие их психики бросается в глаза в самых разных условиях (бытовых, в условиях стационара и др.).

Стрессорное воздействие в боевой обстановке отличается полифакторностью. Определяющее значение имеют стрессоры витальной угрозы, необычные по силе и модальности впечатления. Одновременно организм испы-

тывает воздействие неблагоприятных экологических факторов театра военных действий, чрезмерное физическое и психическое напряжение; нарушаются биологические ритмы, привычные режимы жизнедеятельности, ограничиваются базовые потребности личности. Подвергаясь боевым стрессорам, личность остается открытой и даже становится более уязвимой для других психосоциальных стрессоров, присущих обычной жизни. Совокупность множественных изменений в различных функциональных системах, включенных в адаптационный процесс, ограничивает компенсаторные ресурсы и на определенном этапе может повлечь неблагоприятные последствия для организма. Порог уязвимости и клинические проявления стрессогенных расстройств детерминируются, с одной стороны, спецификой боевых стрессоров, интенсивностью и продолжительностью их воздействия, с другой — сугубо индивидуальными психобиологическими особенностями. Таким образом, многообразие комбинаций психо-, физио-, эндо-, соматогенных этиопатогенетических факторов и их комбинаций обусловливает полиэтиологичность боевых стрессовых расстройств и полиморфизм их симптоматики.

Боевой стресс вследствие экстремальности воздействия возникает у каждого человека, находящегося в условиях театра военных действий. В каждом случае он является предпатологическим состоянием, ограничивающим функциональный резерв организма и увеличивающим риск формирования патологии. Однако даже оптимальное исходное состояние адаптационных механизмов не обеспечивает полностью гармоничного протекания стрессовых реакций. Готовых функциональных систем, эволюционно закрепившихся (генотипических) программ адаптации к боевым стрессорам не существует. Прежний индивидуальный опыт оказывается недостаточным и даже противоречащим действительности. Этим обусловливается преобладание в период срочной адаптации регрессивных, онтогенетически более ранних форм реагирования: сомато-вегетативных, психомоторных, элементарноаффективных. Защитный ответ организма проявляется прежде всего дезинтеграцией сознания различной степени выраженности — от сравнительно легкого аффектогенного его сужения до развития диссоциативных состояний. Острые стрессовые реакции носят «внеличностный» характер; индивидуальные различия между их проявлениями незначительны, а доля симптомов, отражающих конституциональную «почву», невелика. В то же время вероятность дезинтеграции психической деятельности, степень ее тяжести, преобладание саноили патогенетических тенденций в динамике болезненного состояния зависят от степени преморбидной уязвимости.

После острого периода начинается когнитивная переработка пережитого травматического события и его последствий. Происходит процесс адаптации к резко изменившимся жизненным условиям, нередко осложняющийся эмоциональными (чаще — тревожно-депрессивными) расстройствами, семантически тесно связанными с величиной и восполнимостью понесенных утрат. В большинстве случаев эти расстройства обратимы в течение нескольких дней, недель, реже — месяцев. Возникновение более продолжительных и более специфичных психических расстройств, как правило, связано с фактором индивидуальной предрасположенности; клиническая симптоматика в этих случаях содержит черты патологического

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2009

9

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА

заострения характера, декомпенсации преморбидных личностных особенностей. В структуре этих психических расстройств нередко присутствует и симптомокомплекс ПТСР — реактивный компонент расстройства, «след психогенного прошлого». Однако это лишь патопластическое наслоение, специфичность которого по отношению к событию, спровоцировавшему декомпенсацию, со временем утрачивается.

По иному формируется патогенетический механизм в условиях пролонгированного травматического стресса при длительном и повторяющемся воздействии жизнеопасных и истощающих факторов боевой обстановки. «Военные» ПТСР следует понимать как трансформирующий реактивный процесс, сущность которого заключается в повышении специфической устойчивости организма к воздействию боевых стрессоров, закреплению памятного следа новых поведенческих навыков и стереотипов, имеющих первостепенное биологическое значение для сохранения жизни и выполнения поставленных задач. Совершенство специфической адаптированности к стрессорным влияниям боевой обстановки возрастает с увеличением продолжительности пребывания в этих условиях. Соответственно более специфичными и устойчивыми становятся следующие компенсаторные проявления: a) восприятие окружающей среды как враждебной; б) гиперактивизация внимания, настороженность, автоматизация навыков; в) готовность к импульсивному защитному реагированию на угрожающий стимул в виде укрытия, бегства либо агрессии и физического уничтожения источника угрозы; г) снижение восприимчивости к страданиям и смерти, «уход» от решения нравственных проблем; д) эффективное межличностное взаимодействие в микрогруппе, включающее способность к коллективной индукции; е) способность к моментальной полной мобилизации сил с последующей быстрой релаксацией; ж) оптимальное нейровегетативное обеспечение данного режима психического функционирования.

Избыточная сенсорная афферентация, биологическая депривация, психосоматическое истощение, чрезмерно усиленные адаптивные эффекты стресса в виде охранительного торможения корковых нейронов, предохраняющего их от ишемических и метаболических стрессорных повреждений [3], длительное ограничение базовых («органических») потребностей [1], дефицит интрапсихической переработки, невербализуемость боевых впечатлений — все это в совокупности приводит к стойкому угнетению коркового контроля, высвобождению глубинноподкорковой, филогенетически старой витальной («таламической», протопатической, агностической, ноцицептивной [2, 5]) аффективности. Тем самым создается повышенная готовность к возникновению диффузных, необъяснимых тягостных переживаний и диссоциативных состояний, расторможению автоматических и инстинктивных механизмов, формированию соматовегетативных расстройств, приступообразным колебаниям витального тонуса.

Витальный оттенок приобретают любые эмоциональ- но-аффективные проявления: страх (безотчетный, с переживанием нарастающей угрозы, сужением сознания), тревога (беспредметная, с беспричинным беспокойством, кошмарными сновидениями), депрессия (с однообразной маловыразительной тоскливостью, монотонными, неясными, несистематизированными идеями самообвине-

ния), апатия (с сужением круга интересов, притуплением эмоций, безучастностью к окружающему, «усталостью жить»), астения (со снижением витального тонуса, упорной бессонницей, гиперестезией, гиперпатией, слабодушием, дисмнезией). Одновременно начинают преобладать ситуационно-импульсивные мотивы поведения, нередко сопровождаемые брутальными эксплозивными вспышками, злоупотреблением психоактивными веществами, суицидальными тенденциями. Экзацербации витальных аффектов могут способствовать не только ассоциации, связанные с прошлым боевым опытом, но и любые дополнительные вредности (вынужденная бессонница, соматическое неблагополучие, травма, опьянение и др.). Наконец, они могут возникать аутохтонно, по нажитым «эндогенным» механизмам. Динамика «военного» ПТСР зачастую приобретает затяжной ремиттирующий характер.

Перестройка психологических, нейрогуморальных и психофизиологических процессов, направленная на долгосрочное приспособление к экстремальным условиям, бесспорно, затрагивает не только глубинные эмоциональ- но-аффективные «слои» психики, но и онтогенетически более поздние, а поэтому — более ранимые: когнитивноидеаторные уровни, мировоззренческие установки, систему мотиваций, индивидуальные отношения, т.е. собственно структуру личности. Однако в отличие от стереотипа формирования дефицитарных состояний процессуального генеза высшие эмоции страдают в значительно меньшей степени. В первую очередь искажается реактивное поведение ветеранов, тогда как в инициативном их поведении сохраняются (во многих случаях усиливаются) нравственные установки на братство, альтруизм, справедливость. Приобретенные в боевой обстановке компенса- торно-приспособительные психобиологические и личностные изменения в ряде случаев становятся устойчивым эмоционально-поведенческим стереотипом. За пределами прежней стрессовой ситуации такая адаптация рассматривается как патологическая. Ее структурный след можно расценивать как формирование pathos, готовности к развитию ПТСР, его негативной симптоматики. Боевая обстановка и мирные условия настолько противоположны, что после выхода из зоны боевых действий на фоне этих изменений стрессогенной оказывается обычная жизнь.

Позитивная симптоматика ПТСР у ветеранов также имеет свои определенные особенности. Повторные переживания травматических событий нередко трансформируются в обсессивно-фобические комплексы. Например, у одного из наблюдавшихся нами ветеранов Афганистана навязчивые воспоминания о войне полностью редуцировались, однако его стал беспокоить навязчивый страх за безопасность своего малолетнего сына. В ряде случаев приходится наблюдать сходные с реминисценциями явления непроизвольно-персеверативного, «органического» характера — эйдетические эхомнезии в виде застывших, многократно повторяющихся, но вместе с тем ярких, чувственно насыщенных визуализированных представлений, воспроизводящих пережитое: «В глазах стоит война... постоянно вспышки перед глазами...», «Постоянно вижу сцену гибели друга...», «Каждый раз перед глазами горящий бронетранспортер...». Эхомнезии сопровождаются репереживанием угрозы жизни, выраженными тревожновегетативными проявлениями, однако лишены обобще-

10

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2009

11

ния и потому неидентичны воспоминаниям. Углубление торможения коры, например при закрывании глаз, засыпании, во время сна усиливает эти симптомы, провоцирует кошмары. По-видимому, возникновение эхомнезий связано с наличием доминантного очага возбуждения в структурах «сенсорного мозга» — височной доли, лимбической системы, фронтального неокортекса, возникновение которого может быть связано с перенесенными чрезмерно длительными и интенсивными метаболическими эффектами стресс-реакции.

Определенным своеобразием отличается и другой симптом ПТСР — «избегание обстоятельств, напоминающих, либо ассоциирующихся со стрессором». Многие ветераны, действительно, избегают смотреть фильмы о войне и вестерны или ходить по неасфальтированной земле (ассоциация с заложенной миной). Вместе с тем многие из них считают свое боевое прошлое «лучшими годами жизни», выбирают соответствующие профессии (например, в милиции), мечтают вернуться в боевую обстановку и действительно чувствуют себя лучше, если такое происходит. Это неслучайно: компенсация наступает в условиях, к которым выработан механизм полноценной долговременной адаптации.

Клиническая картина «военного» ПТСР у разных пациентов может включать отдельные симптомы других заболеваний (циклотимия, инволюционная депрессия, обсессивно-фобический невроз, расстройства личности, резидуальные органические синдромы), указывающие на возможную близость их патогенетической природы (регистры мозговой реакции). Иногда она оказывается «затушеванной» симптоматикой перенесенных контузий или вторичного злоупотребления психоактивными веществами. Вместе с тем соотнесение динамики психопатологической структуры и ее элементов с этиологически одно-

родными компонентами комплекса патогенных факторов, своеобразие и известная однотипность клинических проявлений «военного» ПТСР позволяет, на наш взгляд, говорить о его особом нозографическом положении.

Негативная симптоматика наблюдаемого у ветеранов психического расстройства довольно полно отражена в другой рубрике МКБ-10 — «Хроническое изменение личности после переживания катастрофы». Однако диагностические критерии данного расстройства указывают, что личностное изменение может быть хроническим исходом ПТСР, а диагноз хронического изменения личности должен устанавливаться только через 2 года после диагностики ПТСР.

В данной работе мы попытались показать, что на самом деле все происходит наоборот: вначале формируется патологическое состояние — новые реактивные способности, негативные личностные изменения, pathos болезни, и только намного позже, после возвращения к мирной жизни, иногда через значительный промежуток времени, под влиянием тех или иных дополнительных внешних или внутренних факторов манифестирует nosos «военного» ПТСР как динамический, текущий патологический процесс.

Если провести грань между лечением и реабилитацией по условной схеме «лечение — устранение позитивной симптоматики, реабилитация — устранение негативной симптоматики», можно прийти к выводу о том, что реабилитация участников боевых действий должна начинаться задолго до начала болезненного процесса. Основное внимание в профилактике ПТСР должно уделяться вопросам профессионального отбора, подготовки, ограничения сроков пребывания в экстремальных условиях, своевременного выявления лиц с наличием предиспозиции и латентных признаков расстройства.

ЛИТЕРАТУРА

1.

Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональ-

 

описания и указания по диагностике. Ст-Петербург: Адис

 

ных систем. М: Медицина 1971; 61.

 

1994; 304.

2.

Аствацатуров М.И. Современные неврологические данные о сущно-

5.

Cannon W.B. The James-Lange theory of emotions: a critical examination

 

сти эмоций. Сов невропсихиат 1936; 1: 41—47.

 

and an alternative theory. Am J Psychol 1927; 39: 2: 106—119.

3.

Иванов-Смоленский А.Г. О нарушениях нервной деятельности

6.

Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV.-4th ed.,

 

контузионно-коммоционногопроисхождения.Военно-медицинский

 

text revision. Washington: Am Psychiat Ass 2000; 943.

 

сборник. М: изд-во АН СССР 1945; 2: 193—198.

7.

Ey H., Bernard P., Brisset Ch. Manuel de Psychiatrie. 3-me ed. Paris: Mas-

4.

Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класси-

 

son et Cie 1967; 1211.

 

фикация психических и поведенческих расстройств: Клинические

 

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 12, 2009

Соседние файлы в папке 2009