Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_07_056

ипсилатеральной стороне [15]. Н.С. Алексеевой установлено, что стеноз ПА 70% и более является критическим для развития инфаркта мозжечка [1]. Отмечена также высокая частота распространения у лиц с гипоплазией ПА дистальных атеросклеротических стенозов в интракраниальном сегменте в сравнении с людьми без гипоплазии ПА (p<0,001) [15]. По данным исследования J. Park и соавт. [15], 89,1% пациентов с гипоплазией ПА и развившимся ишемическим инсультом в бассейне задней нижней мозжечковой артерии имели атеросклеротический стеноз или окклюзию. Гипоплазия ПА у пациентов с церебральным атеросклерозом приводит к декомпенсации церебральной гемодинамики и способствует развитию ишемического инсульта при степенях стеноза сонных артерий более низких, чем у пациентов без гипоплазии позвоночной артерии [8].

Материал и методы

На базе кафедры неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии обследованы 1549 больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения (ХНМК) и 87 пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Исследование сосудов проводилось на ультразвуковом сканере Philips En Visor, в дуплексном и триплексном режимах сканирования. У всех пациентов определялись проходимость сосудов, состояние сосудистой стенки, показатели кровотока (систолическая и диастолическая скорости, индекс резистентности), состояние просвета сосудов, исследовались устье ПА, отхождение от подключичной артерии и вхождение ПА в позвоночный канал.

Результаты

Среди 1549 пациентов с ХНМК патология ПА наблюдалась у 369 (23,8%) человек. Гипоплазия ПА диагностирована у 55 (3,5%) больных — у 37 (67%) женщин и 18 (33%) мужчин. Минимальный диаметр артерии составлял 1,3 мм. Гипоплазия ПА определялась у пациентов разного возраста с симптомами вертебрально-базилярной недостаточности. В возрасте до 30 лет — у 5 (9,0%) мужчин и 2 (3,6%) женщин; в возрасте от 30 до 50 лет — у 6 (10,9%) мужчин и 25 (45,4%) женщин; старше 50 лет — у 7 (12,7%) мужчин и 10 (18,2%) женщин. Чаще наблюдалась гипоплазия правой ПА — 39 (70%) случаев и реже — левой ПА

— 16 (30%) случаев. При исследовании кровоток по основной артерии в 12 (21%) наблюдениях был ниже нормы на 10—30% (норма — более 40 см/с), в остальных 43 (79%) случаях кровоток снижался при проведении ротационной пробы. В 16 (29%) случаях было отмечено сочетание гипоплазии ПА с патологической деформацией обеих внутренних сонных артерий, преимущественно S- и/или Z-образной.

Анализ результатов обследования 25 пациентов с гипоплазией ПА показал асимметричный венозный отток

по позвоночному венозному сплетению во всех случаях. В подавляющем большинстве случаев ускоренный венозный отток регистрировался на стороне гипоплазии ПА. У 8 пациентов он был представлен ускоренным полифазным с множественными ретроградными забросами, «свистящим», у 5 пациентов преимущественно монофазным, ускоренным, «дующим». У 12 человек кровоток в сегменте V2 ускорен не был, но регистрировалось значимое ускорение в сегменте V1 и прямом венозном синусе. При проведении пробы с 2-минутной гипервентиляцией происходило заметное ускорение кровотока по позвоночному венозному сплетению на 40—50%, после гипервентиляции кровоток плавно снижался.

Среди 87 обследованных с ОНМК в возрасте от 17 до 45 лет (средний возраст — 35,4 года) гипоплазия ПА отмечалась у 16 (18,4%) пациентов (6 мужчин и 10 женщин): у 12 (75%) больных — правой ПА и у 4 (25%) больных — левой ПА. Инсульт у 10 (62,5%) пациентов развивался в вертебрально-базилярном бассейне и у 6 (37,5%) пациентов — в каротидном бассейне. В анамнезе у 3 больных имелись указания на ранее перенесенные ОНМК. Среди факторов риска артериальная гипертензия была у 5 (31,3%) пациентов и пролапс митрального клапана — у 6 (37,5%). Следует отметить, что в данной группе гипоплазия ПА чаще регистрировалась у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), чем у больных без фенотипических проявлений этого синдрома (27,9 и 6,8% соответственно). При этом зависимости от тяжести синдрома НДСТ и частоты гипоплазии ПА выявлено не было. Гипоплазия ПА у 3 больных сочеталась с деформацией внутренних сонных артерий (ВСА) и/или ПА, у 4 пациентов — с извитостью ВСА и/ или ПА. У 2 пациентов из данной группы одновременно с гипоплазией ПА выявлялось атеросклеротическое поражение общих сонных артерий (ОСА) со стенозами 20— 30%. Среди больных с ОНМК с учетом этиологического подтипа ишемического инсульта, согласно критериям TOAST, гипоплазия ПА выявлялась при атеротромботическом варианте — в 2 случаях, кардиоэмболическом — в 2, лакунарном — 2, в 3 случаях — при инсульте с другой известной причиной и у 7 пациентов при инсульте неизвестной этиологии.

Таким образом, высокая частота выявленных ангиодисплазий у лиц молодого возраста с инсультами и их преобладание у пациентов с синдромом НДСТ является, вероятно, одним из проявлений этого синдрома и может быть как результатом наследственной формы поражения соединительной ткани, так и следствием приобретенного генеза в результате влияния разнообразных неблагоприятных факторов на плод в период его внутриутробного развития, что приводит к дефекту формирования соединительнотканного каркаса сосудистой стенки. Гипоплазия ПА, изолированно или в сочетании с патологическими деформациями и/или извитостями ВСА, может быть одним из факторов риска развития нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

4.Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СтПетербург 1999.

5.Гогин Е.Е., Шмырёв В.И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер арх 1997; 4: 5—10.

6.Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В. и др. Инсульт экстракраниального генеза. Ст-Петербург: МАПО 2004; 19—20.

7.Комяхов А.В., Жукова М.В. Варианты строения сосудов артериального круга большого мозга в зависимости от вида аномалии Киммерле. Съезд мануальных терапевтов России, 1-й: Материалы. М 1999; 32.

8.Мазур С.Г., Глазовская И.И., Кузнецов В.В. Киев 2003; 11: 1: 36.

9.Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. Ст-Петербург: Гиппократ 1997.

10.Чепурнова М.В., Горбунов А.В. Посмертное строение задних отделов артериального круга головного мозга у детей. Арх анатомии 8: 345.

tebral arteries—extracranial and intracranial. J Neuropathol Exp Neurol 1965; 24: 455—476.

12.Friedewald W.T., Levy R.L., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 499—502.

13.Scheel P., Ruge C., Schoning M. Flow velocity and flow volume measurements in the extracranial carotid ana vertebral arteries in healthy adults: reference data and the effects of age. Ultrasound Med Biol 2000; 26: 1261— 1266.

14.Seidel E., Eicke B.M., Tettenborn B. et al. Reference values for vertebral artery flow volume by duplex sonography in young and elderly adults. Stroke 1999; 30: 2692—2696.

15.Park J.H., Kim J.M., Roh J.K. Hypoplastic vertebral artery: frequency and associations with ischaemic stroke territory.