Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_07_069

Всоответствии с МКБ-10 [14], можно выделить следующие расстройства, в критериях которых присутствует головокружение: стрессовые расстройства, в том числе острая стрессовая реакция и посттравматическое стрессовое расстройство; фобическое расстройство (агорафобия, акрофобия и др.); паническое расстройство; генерализованное тревожное расстройство; соматоформное расстройство (включая фобическое постуральное головокружение); неврастения; органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство.

Головокружение при стрессовых и тревожных расстройствах имеет тесную связь с тревожным, фобическим

ипаническим синдромом. При этом наиболее часто головокружение наблюдается при острых стрессовых реакциях, характеризующихся выраженной тревогой и страхом с признаками нарушенного сознания и восприятия [7]. Следует иметь в виду, что тревога и головокружение могут иметь различные причинно-следственные взаимосвязи. Неожиданный приступ органического (системного) головокружения вызывает естественную тревогу и страх, которые могут стабилизироваться, перерастая в фобические реакции и расстройства адаптации. В ситуации длительной диагностики и неопределенности может нарастать дезадаптация больных с развитием депрессивных эпизодов различной выраженности [15, 22].

При исследовании головокружения у пациентов, страдающих невротическими расстройствами, между головокружением и тревожными расстройствами были

установлены различные взаимосвязи. Так, в 1/3 случаев тревога являлась причиной головокружения, в другой трети — тревожные реакции были следствием органического головокружения и еще в одной трети отмечено обострение предшествующих тревожных расстройств в связи с головокружением отоневрологической природы. Три выделенные группы не различались по представленности фобических расстройств, при этом в 1-й и 3-й — значимо чаще выявлялись панические расстройства [29].

Впсихиатрической практике головокружение наиболее часто проявляется при тревожных и фобических синдромах. С другой стороны, головокружению сопутствуют те или иные тревожные расстройства (генерализованное, паническое расстройство, социальная фобия) в 28% случаев. Тревога определяет более частые обследования у специалистов и обращения за помощью, что значительно удорожает лечение. При наличии головокружения выявляют большее число различных соматических заболеваний, включая диабет, мигрень и артериальную гипертензию [34]. Среди случаев «необъяснимого» головокружения в клинической практике часто выявляют признаки панического расстройства; головокружение является наиболее частым симптомом панического расстройства, выявляемого в первичной медицинской практике [27]. Исследования показали, что субъективные жалобы на головокружение не коррелируют с объективными признаками физиологической дисфункции, однако их выраженность связана с дистрессом, психической, соматической и социальной тревогой, симптомами избегания, вегетативной лабильностью, а также страхом потери контроля и падения в связи с головокружением [27].

Практическая необходимость адекватной диагностики и терапии тревожных синдромов, проявляющихся головокружением, способствовала выделению специфичных вариантов соматоформных расстройств в отоневро-

логической практике. T. Brandt [8] и соавт. выделили особое расстройство, названное ими «фобическое постуральное головокружение» (ФПГ), при котором головокружение вызывают стрессовые факторы и перцептивная стимуляция. По своей распространенности, по мнению авторов, ФПГ занимает 2-е место в клинике головокружений. Синдром характеризуется короткими эпизодами постурального головокружения, сопровождающимися субъективным ощущением отупения и нарушения равновесия, выраженным страхом падения, который возникает без наличия эпизодов реальных падений, но с формированием избегающего поведения. Выраженность симптомов уменьшается при занятости, а также после приема небольших доз алкоголя. ФПГ имеет быстрое развитие с генерализацией вегетативно-соматических симптомов и нарастанием социальной дезадаптации [23]. В преморбидной структуре характера выявлены преимущественно обсессивные черты и перфекционизм, предрасполагающие к формированию стабильных навязчивых расстройств и психогенных депрессий. Как видно из описания ФПГ, его психопатологическая структура во многом соответствует структуре панического расстройства, включая периодические приступы тревоги, навязчивый страх повторения приступа, сопровождающегося головокружением, а также избегающее поведение. Следует, однако, иметь в виду, что страх повторного головокружения с избегающим поведением может наблюдаться и у пациентов с вестибулярными дисфункциями [24], что позволяет выделять первичное и вторичное паническое расстройство, развивающееся на основе отологической патологии [33]. Следует отметить, что довольно часто ФПГ предшествуют не только значимые психотравмирующие факторы, но и органические вестибулярные нарушения (например, вестибулярный неврит или доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение), при которых в качестве сопутствующих нередко выявляют иные расстройства, предрасполагающие к головокружению, в частности: диабет, синусит, а также черепномозговые травмы в анамнезе [9]. Эти данные подтверждают условность дуалистического разделения расстройств, сопровождающихся головокружением, на функциональные и органические, с учетом роли предшествующего или резидуального органического фактора. Именно этот фактор определяет, по-видимому, повышенную уязвимость вестибулярной системы при развитии тревоги и страха.

Другим соматоформным расстройством, выделенным

вклинике головокружений на основании взаимосвязи тревоги и головокружений, является «хроническое субъективное головокружение» [29, 31, 32]. Это расстройство,

вотличие от ФПГ, характеризуется стабильными жалобами на несистемное головокружение, которое провоцируется собственным движением и зрительным восприятием движущихся объектов. Отмечается повышенная чувствительность зрительного восприятия, а также выраженное ощущение нарушения равновесия. В большинстве случаев выявляют тревожный синдром, а также предрасполагающее тревожное расстройство личности. Следует отметить сходство данного расстройства с генерализованным тревожным расстройством, выделенным в МКБ-10 и характеризующимся «свободноплавающей» тревогой, не связанной с навязчивым страхом и какими-либо определенными ситуациями, что, в отличие от ФПГ и паниче-

ского расстройства, не ведет к ожиданию развития головокружения и формированию избегающего поведения.

Выделено несколько механизмов головокружения, связанного с тревогой и страхом. Среди них наиболее изучены вегетативно-соматический механизм, приводящий к сосудистым реакциям, а также гипервентиляционный, связанный с учащением дыхания, свойственным тревожному синдрому и ведущим к гипокапнии. Кроме того, предполагается структурная связь лимбической и вестибулярной системы, обеспечивающей непосредственную связь тревоги и головокружения [13].

В крупном мультицентровом исследовании взаимосвязи психического дистресса (патологического стресса) с соматическими симптомами [26] при обследовании более 5000 пациентов была установлена положительная корреляционная связь как тревожной, так и депрессивной составляющей дистресса с головокружением. При этом головокружение по своей значимости в состояниях дистресса занимало одно из основных мест, уступая лишь ощущению бессилия и головным болям. Тесная патогенетическая взаимосвязь тревоги с проявлениями депрессивного аффекта, в частности с тоской и апатией, позволяет говорить о родстве тревожных и депрессивных расстройств, выделенных в международных классификациях. В этой связи головокружение является достаточно распространенным соматическим признаком депрессии, достигающим в некоторых исследованиях 48% [14]. Как и при тревожных расстройствах, головокружение без наличия органической основы определяется при депрессии примерно в 2 раза чаще, чем головокружение, связанное с вестибулярными нарушениями. Следует также отметить, что примерно 2/3 больных, страдающих хроническим головокружением, не имеющим органической основы, имели в анамнезе рекуррентные депрессивные эпизоды. При этом депрессии отмечены лишь у 20% больных, страдающих головокружением отоневрологической природы [18]. Возможно, что при депрессивных расстройствах головокружение связано с выраженностью тревожного компонента, однако соматовегетативные и, в частности, сосудистые нарушения, свойственные тоскливому аффекту, также предрасполагают к его развитию. Не менее значимым представляется и астенический компонент депрессии, проявляющийся сосудистыми реакциями в виде ортостатической гипотензии или эпизодами артериальной гипертензии и, следовательно, — головокружения.

Головокружение, наряду с психической и физической истощаемостью, является одним из основных симптомов астенических расстройств [3]. В настоящее время астения представлена в МКБ-10 в группах неврастении и органического эмоционально лабильного (астенического) расстройства. Как видно из классификации, функциональноорганическое противопоставление сохраняется и в данной группе. Между тем, как и при тревожных расстройствах, головокружение при астении, наблюдается чаще всего в результате комплексного воздействия различных истощающих ЦНС факторов, к которым нередко можно отнести не только служебные и семейные перегрузки, но и предшествующее, резидуальное или латентное соматическое заболевание. Астеническое головокружение чаще развивается в связи с вегетативно-сосудистыми нарушениями, вызывающими ортостатическую гипотензию или артериальную гипертензию. Кроме того, несомненна роль тревожных реакций, нередко сопутствующих астении. Ти-

пичным является развитие тревожных нарушений и головокружения на фоне умеренных когнитивных расстройств, наблюдающихся, в частности, при сосудистой недостаточности в пожилом возрасте. Нарушения памяти, внимания и логического мышления могут провоцировать стабильные тревожные состояния, имеющие комплексную природу, включающую сосудистый фактор, и проявляющиеся, в частности, головокружением.

В психиатрической практике следует учитывать тот факт, что большинство психотропных препаратов может провоцировать головокружение. Этот негативный эффект относится, прежде всего, к бензодиазепиновым транквилизаторам и барбитуратсодержащим препаратам (валокордин, корвалол и др), чаще всего применяемым населением для лечения и самолечения тревожных реакций и состояний. При длительном приеме (более 2 нед) этот эффект наблюдается наиболее часто. Головокружение может развиваться также при лечении нейролептиками и антидепрессантами. Не лишены данного эффекта и современные антидепрессанты, в частности, ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Головокружение может возникать при назначении высоких доз и их непереносимости, а также в рамках синдрома отмены СИОЗС [10].

Между тем, показано, что как анксиолитики, так и антидепрессанты из группы СИОЗС, в небольших суточных дозах наиболее эффективны в лечении головокружения [12, 26, 28]. Положительный эффект отмечен как при головокружении функционального генеза, так и при периферических вестибулопатиях у больных, как с выраженными, так и стертыми тревожно-депрессивными расстройствами [29—32]. В этой связи авторы предполагают значимость нарушения обмена серотонина в гиппокампе, обеспечивающем регуляцию координации движений и вегетативных функций.

Недостаточно изученным является применение препаратов растительного происхождения в лечении головокружения. В настоящее время эти препараты широко назначают при лечении астенических тревожных и депрессивных расстройств, например, в США [19].

Установлено, что целый ряд препаратов растительного происхождения эффективны в лечении астенических расстройств. Это относится, в частности, к препарату танакан (Egb 761, гинкго), содержащему стандартизированный экстракт из листьев реликтового дерева гинкго билоба. Доказана высокая эффективность танакана при астенических и когнитивных нарушениях. В исследовании применения танакана при астенических расстройствах выявлен стимулирующий эффект препарата с его максимальной эффективностью при гипостеническом варианте астении, сопровождающейся усталостью, заторможенностью, сонливостью [2]. Этот вариант астении нередко сопровождался вегетативно-сосудистыми нарушениями, в частности ортостатическим головокружением. Положительный эффект танакана на когнитивные функции, прежде всего память и внимание [5], определяет его эффективность при эмоционально лабильном (астеническом) органическом расстройстве у пациентов, страдающих дисциркуляторными сосудистыми нарушениями. В этих случаях при уменьшении умеренной когнитивной недостаточности и связанных с ней тревожных реакций возможна опосредованная редукция вегетативной лабильности и частоты головокружений. В одном из клинических плацебо-контролируемых исследований [35] показан зна-

чимый анксиолитический эффект танакана при генерализованном тревожном расстройстве и расстройствах адаптации. Предполагают, что, если учитывать и умеренный антидепрессивный эффект препарата, то он может быть использован в комплексной терапии головокружения при астенической депрессии. В экспериментальных и клинических плацебо-контролируемых исследованиях последних лет получены значимые результаты, отражающие эффективность EGb761 при головокружении различной природы. Позитивный эффект танакана при развитии головокружения обусловлен его способностью ускорять вестибулярную компенсацию, что, в зависимости от патоге-

неза головокружения, объясняется различными механизмами: антиоксидантным эффектом, активацией церебрального метаболизма, а также подавлением продукции кортикотропин-рилизинг фактора [16].

Таким образом, в диагностике и лечении головокружения необходимо учитывать многофакторную природу обусловливающих его заболеваний. Эффективная терапия головокружения возможна лишь при оценке влияния стрессовых факторов с дифференцированной диагностикой психических нарушений, участвующих в патогенезе широкого круга заболеваний, сопровождающихся головокружением.

дромах. Consilium Medicum 2001; Приложение Головокружение 18— 21.

5.Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина Ф.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование). Журн неврол и психиат 2006; 106: 12: 48—53.

6.Afzelius L., Henriksson N., Walhgren L. Vertigo and dizziness of functional origin. Laringoscope 1980; 90: 649—656.

7.Andersson G., Yardley L. Time-series of the relationship between dizziness and stress. Scan J Psychol 2000; 41: 1: 49—54.

8.Brandt T., Huppert D., Dietrich M. Phobic postural vertigo: a first follow-up. J Neurol 1994; 241: 191—195.

9.Cohen H., Kimball K., Stewart M. Benign paroxysmal positional vertigo and comorbid conditions. J Otorhinolaryng Relat Spec 2004; 66: 1: 11—15.

10.Coupland N.J. et al. Serotonin reuptake inhibitor withdrawal. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 356—362.

11.Eckhard-Henn A., Breuer P., Thomalske C. et al. Anxiety disorders and other psychiatric subgroups in patients complaining of dizziness. J Anxiety Dis 2003; 17: 4: 369—388.

12.Fumiyuki G., Yasumoto A., Akira S. Treatment of anxiety and depressionrelated vertigo and dizziness with SSRI and SNRIs. Equilib Res 2006; 65: 1: 17—23.

13.Furman J.M., Jacob R.G. A clinical taxonomy of dizziness and anxiety in the otoneurological setting. J Anxiety Dis 2001; 15: 1: 9—26.

14.Greco T., Eckert G., Kroenke K. The outcome of physical symptoms with treatment of depression. J Gen Int Med 2004; 19: 8: 813—818.

15.Grunfeld E., Gresty M.A., Bronstein A.M. Screening for depression among neuro-otology patients with and without identifiable vestibular lesions. Int J Audiol 2003; 42: 3: 161—165.

16.Hamann K. Ginkgo special extract EGb 761® in vertigo: A systematic review of randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trials. Int J Otorhinolaryngol 2007; 7: 1.

17.ICD-10 Classification of mental and Behavioural Disorders. WHO: Geneva 1994.

sis and common causes. Neurologist 2008; 14: 6: 355—364.

22.Monzani D., Casolari L., Guidetti G., Rigatelly M. Psychological distress and disability in patients with vertigo. J Psychosom Res 2001; 50: 6: 319—323.

23.Pollak L., Klein C., Stryjer R. et al. Phobic postural vertigo: a new proposed entity. Isr Med Assoc J 2003; 5: 10: 720—723.

24.Ruckenstein M.J., Staab J.P. Chronic Subjective Dizziness. Otolaryngol Clic N Am 2009; 42: 71—75.

25.Seaward B.L. Managing Stress. Principles and Strategies for health and wellbeing. 2nd Ed. 1999 Jones Barlett Pub.

26.Simon G., Gater R., Kisely S., Piccinelly M. Somatic symptoms of distress: an international primary care study. Psychosom Med 1996; 58: 5: 481—488.

27.Simon N., Pollack M., Tuby K., Stern T. Dizziness and panic disorder. Ann Clin Psychiat 1998; 10: 2: 75—83.

28.Simon N.M., Parker S.W. Fluoxetine for vestibular dysfunction and anxiety: a prospective pilot study. Psychosomatics 2005; 46: 334—339.

29.Staab J., Ruckenstein M. Which comes first? Psychogenic dizziness versus otogenic anxiety. Laringoscope 2003; 113: 10: 1714—1718.

30.Staab J.P., Ruckenstein M.J. Chronic dizziness and anxiety: effect of course of illness on treatment outcome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005;

131:675—679.

31.Staab J. Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neurootology. Curr Opin Neurol 2006; 19: 1: 41—48.

32.Staab J.P., Ruckenstein M. Expanding the differential diagnosis of chronic dizziness CSD. Arch Otolaringol 2007; 133: 2: 170—176.

33.Szirmai A., Kisely M., Nagy G. et al. Panic disorder in otoneurological experience. Int Tinnitus J 2005; 11: 1: 77—80.

34.Wiltink J., Tschan R., Michal M. et al. Dizziness: anxiety, health care utilization and health behavior — results from a representative German community survey. J Psychosom Res 2009; 66: 5: 417—424.

35.Woelk H., Aruoldt K., Kieser M. Ginkgo biloba special extract Egb 761 in generalized anxiety disorder and adjustment disorder with anxious mood: A randomized double-blind, placebo-controlled trial. J Psychiat Res 2007;

41:472—480.