Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_07_031

Известно, что функция вестибулярного аппарата человека определяет реакцию на интенсивную акустическую стимуляцию в виде сокращения мышечных волокон цервикальных мышц — вестибулоспинальный рефлекс [5, 16]. Предполагается, что этот рефлекс исходит из мешочка преддверия лабиринта (sacculus), афферентные пути включают вестибулокохлеарный или нижний вестибулярный нерв и эфферентные — вестибулоспинальный тракт [3—5, 23].

Реакция мышечных волокон может быть изучена методом вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП), который применяется у пациентов со специфическими вестибулярными нарушениями [5, 7, 13, 21, 24]. Речь идет о прямом, неинвазивном исследовании вестибулярного анализатора с оценкой функционального состояния вестибулоспинальных путей [16, 18, 21].

По данным разных авторов [6, 8—10, 12, 14, 15, 17, 19, 22], при заболеваниях, связанных с поражением периферического отдела вестибулярного анализатора (болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение), нарушения ВМВП проявляются в виде снижения ответа (уменьшения амплитуды комплекса P13 — N23) вплоть до полного его отсутствия. В то же время исследования ВМВП при связанных с поражением центральных вестибулярных путей заболеваниях немногочисленны и проти-

воречивы [1, 2, 10, 20]. Так, по данным D. Alpini и соавт. [1], у пациентов с рассеянным склерозом (РС) часто выявляется асимметрия ВМВП с увеличением латентного периода на одной стороне. По данным Т. Murofushi и соавт. [10], у всех пациентов с РС было выявлено увеличение латентного периода Р13, что указывает на нарушения вестибулоспинального тракта. Однако эти авторы полагают, что увеличение латентных периодов ВМВП нельзя считать патогномоничным для РС, поскольку отсутствуют достоверные данные по ВМВП при других заболеваниях.

В связи с этим актуально исследование ВМВП и проведение клинико-нейрофизиологического сопоставления у пациентов с вестибулоатактическим синдромом, связанным с поражением центральных вестибулярных путей.

Целью исследования явились оценка диагностического значения регистрации вестибулоспинального рефлекса (ВМВП) и изучение возможностей применения данной методики при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся вестибулоатактическим синдромом.

Материал и методы

Были обследованы 26 здоровых и 72 пациента с ранними вестибулоатактическими расстройствами: с посттравматической энцефалопатией — 14, синдромом позво-

ночной артерии на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника и унковертебрального артроза — 20, хронической ишемией мозга — 18, РС — 10 и доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) — 10.

Проводили регистрацию поверхностной электромиограммы активности грудиноключично-сосцевидной мышцы, возникавшей в ответ на звуковую стимуляцию громкими щелчками. Усреднение мышечных ответов приводило к получению ВМВП.

Исследования проводили на нейрофизиологическом комплексе Нейрон-Спектр/4ВП («Нейрософт», Иваново). Активный электрод располагали в верхней части грудиноключично-сосцевидной мышцы, референтный — на мышце в области латерального края верхней части грудины, заземляющий — на предплечье. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью на 85 дБ выше слухового порога подавались монаурально через наушники. Частота стимуляции была 3 Гц, эпоха анализа — 60 мс, число усреднений — 200, импеданс составлял не более 5 кОм.

Оценивали латентные периоды (ЛП) волн P13 и N23, амплитуду P13 — N23, а также процент вестибулярной асимметрии — %ВА. Последний рассчитывали по амплитуде P13 — N23 и по латентности Р13:

%ВА по амплитуде=100·(Аправ–Алев/Аправ+Алев), где Aправ

— амплитуда P13 — N23 справа, Aлев — амплитуда P13 — N23 слева и (Aправ–Aлев) — абсолютное значение разности

Aправ и Aлев.

%ВА по латентности Р13 (рассматривался как процент асимметрии скорости вестибулоспинального прове-

дения) = 100·(Лправ–Ллев/ Лправ+Ллев), где Лправ — латентный период P13 справа и Ллев — латентный период P13 слева и

(Лправ–Ллев) — абсолютное значение разности Лправ и Ллев. Статистическую обработку результатов проводили с

помощью программ Microsoft Excel 7.0 и статистической программы для определения достоверности различий средних величин с использованием критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Вестибулоспинальный рефлекс у здоровых

При исследовании ВМВП у здоровых испытуемых была отмечена большая вариабельность формы ответа и значений амплитуд комплекса P13 — N23 (рис. 1). Почти в половине (46,2%) наблюдений вестибулярная асимметрия по амплитуде составила более 25%. Некоторые авторы [11] объясняют вариабельность амплитуд ВМВП в норме зависимостью амплитуды комплекса P13 — N23 от исходного напряжения грудиноключично-сосцевидной мышцы. В клинической практике более надежным критерием отклонения от нормы следует считать увеличение латентных периодов компонентов. В табл. 1 представлены показатели ВМВП, полученные при обследовании здоровых.

Вестибулоспинальный рефлекс при разных формах патологии

Посттравматическая энцефалопатия

В исследование вошли пациенты с перенесенной более года назад черепно-мозговой травмой (ЧМТ) легкой или средней степени тяжести. Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение системного характера, нару-

Рис. 1. Варианты ВМВП в норме.

Таблица 1. Показатели ВМВП в норме (M±SD)

шение равновесия и координации движений. В неврологическом статусе на момент исследования ВМВП преобладали вестибулоатактический синдром, мозжечковая симптоматика.

По результатам исследования ВМВП у пациентов с ЧМТ в анамнезе было выявлено достоверное увеличение ЛП Р13 (p<0,01); значения ЛП N23 и амплитуды P13 — N23 достоверно не отличались от нормы (табл. 2).

Синдром позвоночной артерии (СПА)

При анализе показателей ВМВП у пациентов с СПА достоверных различий по ЛП P13 и N23 не было выявлено (см. табл. 2). Отмечена тенденция к уменьшению амплитуды комплекса P13 — N23, не достигающая, однако, статистической достоверности. В то же время наблюдалось увеличение %ВА по амплитуде у пациентов с СПА (p<0,05).

Хроническая ишемия мозга

У пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) отмечена тенденция к увеличению ЛП Р13, но достоверного различия средних величин по сравнению со здоровыми не выявлено. Средние значения ЛП N23 и амплитуды P13 — N23 в пределах нормы. У пациентов с ХИМ отмечено уменьшение %ВА по амплитуде по сравнению со здоровыми и другими группами пациентов (p<0,05) (см. табл. 2).

Рис. 2. ВМВП у пациентки с РС.

Рассеянный склероз

При обследовании пациентов с установленным диагнозом РС выявили достоверное увеличение ЛП P13 и N23 по сравнению со здоровыми (p<0,01) (см. табл. 2). Средние значения ЛП P13 и N23 составили 14,9±0,9 и 25,1±3,3 мс соответственно. При РС отмечалось достоверное уменьшение %ВА по латентности (p<0,001), т.е. асимметрии вестибулоспинального проведения, что, вероятно, указывает на преобладание двусторонних нарушений при РС. По показателям амплитуд комплекса P13

— N23 и %ВА асимметрии по амплитуде достоверных различий по сравнению со здоровыми добровольцами не было выявлено.

На рис. 2 представлен пример ВМВП у пациентки с цереброспинальной формой РС. Отмечается увеличение ЛП P13 и N23. Компонент Р13 сглажен, четко не дифференцируется.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

По результатам проведенного исследования, показатели ВМВП при ДППГ достоверно не отличались от нормы, однако в ряде случаев наблюдалось увеличение ЛП Р13. Следует отметить, что соотношение увеличения латентности Р13 при ДППГ при нарушениях ВМВП было относительно выше по сравнению с другими периферическими заболеваниями. В большинстве случаев при ДППГ

Рис. 3. ВМВП у пациентки с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (стимул подавался на левое ухо, канал 1, компонент Р13 — латентность 17 мс, компонент N23 — латентность 20,9 мс).

ВМВП либо оставались в пределах нормы, либо изменялись незначительно, что согласуется с данными [6, 22].

На рис. 3 приведен пример ВМВП, зарегистрированных у пациентки 58 лет с ДППГ: увеличение ЛП Р13 при стимуляции левого уха, однако %ВА находится в пределах нормы — 18,5%.

По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

Увеличение ЛП Р13 не является патогномоничным для какого-либо заболевания нервной системы с вестибулоатактическими нарушениями. Оно свидетельствует лишь о поражении центральных вестибулярных путей и о нарушении проведения импульсов по вестибулоспинальным путям.

Увеличение ЛП Р13 (замедление вестибулоспинального рефлекса) более характерно для демиелинизирующего и травматического поражения нервной системы, менее — для заболеваний сосудистого характера.

Метод ВМВП может быть применен для дифференциальной диагностики периферических и центральных вестибулопатий, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

ЛИТЕРАТУРА

1.Alpini D., Pugnetti L., Caputo D. et al. Vestibular evoked myogenic potentials in multiple sclerosis: clinical and imaging correlations. Mult Scler 2004; 10: 316—321.

2.Chen C.H., Young Y.H. Vestibular evoked myogenic potentials in brainstem stroke. Laryngoscope 2003; 113: 6: 990—993.

3.Colebatch J.G., Halmagyi G.M., Skuze N.F. Myogenic potentials generated by a click-evoked vestibulocollic reflex. J Neurol Neurosurg Psychiat 1994; 57: 190—197.

14.Rauch S.D., Silveira B., Zhou G. et al. Vestibular evoked myogenic potentials versus vestibular test battery in patients with Meniere’s disease. Otol Neurotol 2004; 25: 981—986.

15.Rauch S.D., Zhou G., Kujawa S.G. et al. Vestibular evoked myogenic potentials show altered tuning in patients with Meniere’s disease. Otol Neurotol 2004; 25: 333—338.

16.Rauch S.D. Vestibular evoked myogenic potentials. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 14: 5: 299—304.

sponses in human masseter muscles. J Physiol 2007; 580: 1: 195—209.

5.Ferber-Viart C., Dubreuil C., Duclaux R. Vestibular evoked myogenic potentials in humans: a review. Acta Otolaryngol 1999; 119: 1: 6—15.

6.Hong S.M., Yeo S.G., Kim S.W., Cha C.I. The results of vestibular evoked myogenic potentials, with consideration of age-related changes, in vestibular neuritis, benign paroxysmal positional vertigo, and Meniere’s disease. Acta Otolaryngol 2008; 128: 8: 861—865.

7.Liao L.J., Young Y.H. Vestibular evoked myogenic potentials in basilar artery migraine. Laryngoscope 2004; 114: 7: 1305—1309.

8.Murofushi T., Halmagyi G.M., Yavor R.A., Colebatch J.G. Absent vestibular evoked myogenic potentials in vestibular neurolabyrinthitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122: 845—848.

9.Murofushi T., Matsuzaki M., Mizuno M. Vestibular evoked myogenic potentials in patients with acoustic neuromas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 124: 509—512.

10.Murofushi T., Shimizu K., Takegoshi H., Cheng P.W. Diagnostic value of prolonged latencies in the vestibular evoked myogenic potential. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 127: 1069—1072.

11.Ochi K., Ohashi T., Nishino H. Variance of vestibular-evoked myogenic potentials. Laryngoscope 2001; 111: 3: 522—527.

12.Ochi K., Ohashi T., Watanabe S. Vestibular-evoked myogenic potential in patients with unilateral vestibular neuritis: Abnormal VEMP and its recovery. J Laryngol Otol 2003; 117: 104—108.

13.Patko T. Vestibular evoked myogenic potentials in patients suffering from an unilateral acoustic neuroma: A study of 170 patients. Clin Neurophysiol 2003; 114: 1344—1350.

hearing revealed by vestibular-evoked myogenic potentials in patients with inner ear anomalies. Hear Res 2002; 165: 62—67.

18.Shimizu K., Murofushi T., Sakurai M., Halmagyi G.M. Vestibular evoked myogenic potentials in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiat 2000; 69: 276—277.

19.Streubel S.O., Cremer P.D., Carey J.P. et al. Vestibular evoked myogenic potentials in the diagnosis of superior canal dehiscence syndrome. Acta Otolaryngol 2001; Suppl 545: 41—49.

20.Ushio M., Masuzaku M., Takegoshi H., Murofushi T. Clickand short tone burst-evoked myogenic potentials in cerebellopontine angle tumors. Acta Otolaryngol 2001; Suppl 545: 133—135.

21.Welgampola M.S., Colebatch J.G. Characteristics and clinical applications of vestibular-evoked myogenic potentials. Neurology 2005; 64: 1682—1688.

22.Yang W.S., Kim S.H., Lee J.D., Lee W.S. Clinical significance of vestibular evoked myogenic potentials in benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2008; 29: 8: 1162—1166.

23.Young Y. Vestibular evoked myogenic potentials: A clinical tool for testing the inferior vestibular nerve integrity. Acta Neurologica Taiwanica 2002; 11: 120—127.

24.Zhou G., Cox L.C. Vestibular evoked myogenic potentials: history and overview. Am J Audiol 2004; 13: 2: 135—143.