Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_09_027

Более 90% взрослых в общей популяции когда-либо в течение жизни испытывали головную боль [12]. 4% лиц из общей популяции отмечают почти ежедневную головную боль [10]. В 1963 г. H. Wolff [14] продемонстрировал, что напряженные мышцы могут быть причиной головной боли, и термин «головная боль мышечного напряжения» вошел в клиническую практику. Были наблюдения, показывающие, что эмоциональное напряжение может быть причиной головной боли. Современная точка зрения допускает, что головная боль напряжения (ГБН) является гетерогенным феноменом и имеет различные варианты [9], а ее распространенность в общей популяции, по данным различных исследований, варьирует от 30 до 78% [7].

Международная классификация головной боли предусматривает выделение сочетающейся и не сочетающейся с напряжением перикраниальных мышц ГБН. Современные критерии диагностики ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры и без нее не требуют механоальгометрии для исследования миогенных триггерных зон. Од-

нако кажущийся на первый взгляд простым и недостаточно точным метод механоальгометрии [2, 11] дает важную информацию о механизмах развития головной боли у конкретного пациента.

Целью исследования явилось изучение клинических особенностей различных типов ГБН.

Материал и методы

Были обследованы 140 пациентов (67 мужчин и 73 женщины) в возрасте от 23 до 47 лет (средний — 33,6±12,4 года) с диагнозом ГБН. При этом средний возраст мужчин составил 30,6±12,4 года, женщин — 35,1±12,2 года; средняя длительность заболевания у мужчин составила 7,4±1,4 года, у женщин 6,9±3,7 года. В контрольную группу вошли 10 здоровых мужчин и женщин того же возраста, не имевшие жалоб на головную боль и триггерных зон перикраниальной и шейной мускулатуры.

Диагноз ГБН устанавливался в соответствии с критериями Международной классификации головной боли

Оценка тревоги по шкале Гамильтона показала, что в обеих группах пациенты имели тревожные расстройства, но с преобладанием их у пациентов с ГБН-1 (межгрупповые различия статистически значимы). При этом также отмечались значимые гендерные различия с большей выраженностью тревожных симптомов у женщин в обеих группах. При самооценке тревоги по шкале Цунга указанные выше закономерности подтвердились.

Таким образом, при ГБН выявлены существенные тревожные и депрессивные расстройства с различным преобладанием в группах ГБН-1 и ГБН-2.

Лечение пациентов включало назначение диклофенака по 75 мг/сут в течение 7 дней, при его неэффективности — оценка эффективности тизанидина 2 мг 2 раза в сутки, при его неэффективности — оценка эффективности венлафаксина 75 мг/сут в течение 4 нед.

На фоне приема диклофенака в подгруппе ГБН-1 все пациенты отметили уменьшение боли. Достоверные изменения были отмечены только при тензоальгометрии — повышение ПБ (мышечных и кожных). Произошло снижение оценки боли по ВАШ, ИЧВД и РИБ сенсорной шкалы по опроснику Мак-Гилла, но эти изменения не имели степени статистической значимости. При ГБН-2 влияния диклофенака на исследуемые параметры не выявлено.

На фоне приема тизанидина у пациентов с ГБН-1 достоверно изменились следующие показатели: оценка боли

по ВАШ, ИЧВД и РИБ сенсорной шкалы опросника МакГилла. У пациентов с ГБН-1 отмечались отсутствие боли, симптомов депрессии и тревоги, нормализация ППБ. При ГБН-2 статистически незначимая положительная динамика выявлена по ВАШ, ИЧВД и РИБ аффективной шкалы, ППБ.

После курса венлафаксина при ГБН-2 статистически значимо уменьшились оценка боли по ВАШ, сенсорный и аффективный ИЧВД и РИБ оп опроснику Мак-Гилла, симптомы депрессии и тревоги. Также произошло достоверное повышение ПБ и ППБ.

Обсуждение

ГБН в настоящее время многими исследователями оценивается как сложный психофизиологический феномен [1, 3, 6, 8], в лечении которого значительное место принадлежит антидепрессантам и транквилизаторам. Большинство авторов акцентируют внимание на коморбидности ГБН, депрессии и тревоги, связи головной боли с личностными особенностями пациентов. Не получил должного объяснения тот факт, что существуют два кардинально различных варианта ГБН — с МТЗ перикраниальной мускулатуры и без таковых. Хотя в настоящее время для диагностики ГБН с МТЗ перикраниальной мускулатуры не требуется электромиография или применение

прессорного альгометра, тем не менее тензоальгометрия позволяет открыть некоторые патофизиологические отличия указанных вариантов ГБН.

Результаты тестирования по опроснику Мак-Гилла показали, что при наличии МТЗ пациенты выбирают большее количество дескрипторов боли с более тяжелыми характеристиками, чем при отсутствии МТЗ.

При ГНБ-1 определялись типичные МТЗ как участки уплотнения мышцы, располагающиеся в пределах тугого тяжа, болезненные при сдавлении и воспроизводящие характерный болевой паттерн. При ГБН-2 локальные болезненные уплотнения мышц не выявлялись, но болезненность мышц на первый взгляд не отличалась от ГБН-1. Это объясняется тем, что, как правило, в клинических условиях ПБ определяют методом сравнения, оказывая пальцевое давление на МТЗ, затем — на здоровый участок мышцы. ППБ пальпаторно отличить значительно труднее, так же как трудно сохранить постоянство площади пальца, оказывающего давление. Тензоальгометрия позволяет различать два варианта ГБН. При ГБН-1 имеются признаки первичной гипералгезии, т.е. снижение и ПБ, и ППБ. При ГБН-2 имеет место снижение только ППБ, т.е. признаки вторичной гипералгезии, обусловленной центральной сенситизацией. Подтверждением этому служит эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при ГБН-1 и неэффективность их при ГБН-2. При ГБН-1 НПВП вызывали статистически значимое повышение порога боли, что клинически проявилось снижением оценки интенсивности боли по ВАШ, снижением количества сенсорных характеристик боли и их тяжести. При ГБН-2 НПВП оказались неэффективны. Стойкий положительный эффект при ГБН-1 был отмечен после лечения тизанидином. У пациентов с ГБН-2 после лечения тизанидином регистрировались умеренные положительные изменения: снижалась оценка боли по ВАШ и аффективные характеристики опросника Мак-Гилла, повышался ППБ. Значимые изменения клинических и нейрофизиологических параметров наступили после лечения венлафаксином.

Таким образом, ГБН-2 представляет вариант миогенной боли по механизмам центральной сенситизации. Периферического этиологического миогенного фактора при этой патологии нет, скелетная мышца просто локализует дисфункцию ноцицептивных и антиноцицептивных систем ЦНС. Аналогичный аспект, относящийся к позвоночной дисфункции, тонко подметил К. Левит, приводя слова K. Gutzeit о болезненности позвоночника как инициатора, провокатора, мультипликатора или локализатора заболевания [5]. Вероятно, этот фактор зависит не столько от гиперактивности структур ноцицептивной системы (малая эффективность тизанидина), сколько от ослабления антиноцицептивных (серотонинергических) механизмов. Синдром ГБН-1 ведет себя как обычная миогенная боль с признаками первичной и вторичной гипералгезии, смыкаясь с другими миогенными синдромами этой локализации. Есть отличие между ГБН-1 и ГБН-2 по коморбидным расстройствам: при ГБН-1 более выражены симптомы тревоги, при ГБН-2 — депрессии.

Коморбидность миогенной боли, депрессии и тревоги также прослежена в наших исследованиях. Показате-

ли тревоги оказались наиболее высокими у пациентов с ГБН-1. При ГБН-1 гендерные различия не выходили за рамки общих правил, у женщин показатели тревоги были выше. Превалирование тревоги у пациентов с ГБН-1 обусловлено, вероятно, тем, что головная боль в большей степени, чем мышечно-скелетная боль другой локализации, наводит пациентов на мысль о возможности тяжелой патологии головного мозга или его сосудов с угрозой инсульта и последующей инвалидизацией. Этому способствует также наличие при ГБН субъективно тяжело переживаемых проприоцептивных расстройств (неустойчивость тела, плохая переносимость угловых и линейных ускорений), ощущение заложенности ушей, нарушение четкости зрения. Кроме того, у пациентов с ГБН, как правило, ставится правильный диагноз не сразу, а только пройдя через такие формулировки, как «дисциркуляторная энцефалопатия», «синдром интракраниальной гипертензии», «синдром позвоночной артерии с недостаточностью кровообращения», которые также не вселяют оптимизма в плане прогноза выздоровления. Кроме того, эти пациенты с неверным диагнозом получают какое-то время терапию по поводу установленного диагноза, не приносящую облегчения. При ГБН-2 ситуация аналогична, если не более драматична. Ибо при ГБН-1 врач все-таки находит миогенные триггерные зоны, что приближает его к правильной диагностике, а при ГБН-2 таких находок нет. Большая тревожность при ГБН-1 обусловлена, скорее всего, наличием фактора периферической сенситизации, умножающего страдания больного.

Симптомы депрессивного спектра наиболее велики у пациентов с ГБН-2. О причинно-следственной взаимосвязи боли и депрессии (что было раньше: депрессия или боль?) в данном случае однозначно высказаться невозможно. Уверенно можно сказать, что депрессия и боль в данной ситуации имеют один общий механизм

— дефицит серотонинергической трансмиссии, ибо основной эффект на клинические симптомы и инструментально определяемые показатели оказывает именно потенцирование серотонинергической передачи в ЦНС.

Таким образом, можно сделать вывод, что ГБН с наличием и без МТЗ в перикраниальной мускулатуре имеет разную патофизиологическую основу, которая определяет дифференцированный подход к терапии этих вариантов головной боли, с учетом общих коморбидных расстройств. ГБН с наличием триггерных зон перикраниальной мускулатуры характеризуется наличием локусов первичной и вторичной гипералгезии, для купирования боли требует назначения тизанидина (миорелаксантов), для устранения МТЗ — фитнес-программы. Из коморбидных расстройств превалирует тревога. ГБН без наличия триггерных зон возникает по механизму центральной сенситизации, которая эффективно устраняется венлафаксином (антидепрессантами). Коморбидные расстройства представлены депрессией. В обоих случаях произвольная активация двигательных единиц (фитнеспрограмма) является методом как профилактики возникновения МТЗ, так и активирующим антиноцицептивный контроль.

ЛИТЕРАТУРА

1.Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 2006; 41.

2.Василенко А.М. Тензоальгометрия. Боль и ее лечение 1997; 6: 8—13.

3.Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. М: ГЭОТАР-Медиа 2007; 368.

4.Кузьменко В.В., Фокин В.А., Маттис Э.Р. и др. Психологические методы количественной оценки боли. Сов мед 1986; 10: 44—48.

5.Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина (пер. с нем.). М: Медицина 1993; 511.

6.Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли. Практическое руководство. М: ООО «ПАГРИ-Принт» 2007; 60.

7.Осипова В.В. Головная боль напряжения. Практическое руководство для врачей. М: ОГГИ. Рекламная продукция 2009; 44.

8.Яхно Н.Н., Соколова Е.Д., Маневич Т.М. Хронические головные боли напряжения у детей и подростков психосоматическое заболевание. Российская научно-практическая конференция «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли»: Материалы (28— 30 мая 2003 г.). Н. Новгород 2003; 129—130.

9.Bana D.S., Maloney G.E. Tension-type headache and myofascial pain. In: Head, Face and Neck Pain: Science, Evaluation, and Management. An Interdisciplinary Approach (ed. by N.R. Mehta, G.E. Maloney, D.S. Bana, S.J. Scrivani). A John Wiley & Sons, Inc Publication 2009; 131—149.

10.Castillo J., Muñoz P., Guitera V., Pascual J. Kaplan Award 1998. Epidemiology of chronic daily headache in the general population. Headache 1999; 39: 3: 190—196.

11.Fischer A.A. Pressure threshold meter: its use for quantification of tender spots. Arch Phys Med Rehabil 1986; 68: 11: 836—838.

12.Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in a general population—a prevalence study. J Clin Epidemiol 1991; 44: 11: 1147—1157.

13.Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Baltimore—London: Williams & Wilkins 1983; 713.

14.Wolff H.G. Muscles of head and neck as sources of headache and other pain. In: Headache and Other head Pain, 2nd ed. (H.G. Wolff, ed). New York: Oxford University Press 582—616.