
Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_01_073
.pdf
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ
Особенности вызванных потенциалов мозга при вторичных головных болях
Д.м.н., зав. каф. Э.З. ЯКУПОВ, к.м.н. Е.А. КУЗНЕЦОВА
Evoked potentials in patients with secondary headaches
E.Z. YAKUPOV, E.A. KUZNETSOVA
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета
Изучены особенности вызванной активности головного мозга у пациентов с наиболее частыми вариантами вторичных головных болей: хронической посттравматической головной болью, цервикогенной головной болью, сосудистыми головными болями у пациентов с артериальной гипертензией и хронической ишемией мозга. Проведенное мультимодальное исследование вызванных потенциалов мозга (акустических стволовых, зрительных и когнитивных) выявило у большинства пациентов с вторичными головными болями признаки дисфункции ствола мозга, нарушения функции зрительного анализатора и снижение когнитивных функций. С учетом полученных результатов при всех вариантах вторичных головных болей рекомендуется проведение комплексной терапии с назначением нейропротекторов и ноотропов.
Ключевые слова: акустические стволовые вызванные потенциалы, зрительные вызванные потенциалы, когнитивные
вызванные потенциалы (Р300), хронические головные боли, посттравматические головные боли, цервикогенные головные боли, сосудистые головные боли.
Characteristics of brain evoked activity were studied in patients with most frequent variants of secondary headaches: chronic posttraumatic headaches, cervicogenic headaches and vascular headaches in patients with arterial hypertension and chronic brain ischemia. The multimodal registration of evoked potentials (EP) (short-latency brainstem auditory, visual EPs to flash stimulation and cognitive EPs — P300) revealed signs of brainstem dysfunction, decrease of visual analyzer and diminished cognitive functions in most patients with secondary headaches. Based on results obtained, we can recommend a complex therapy of chronic secondary headaches with neuroprotectors and nootropics.
Key words: brainstem auditory evoked potentials, visual evoked potentials, cognitive evoked potentials (P300), chronic headaches, posttraumatic headaches, cervicogenic headaches, vascular headaches.
Согласно классификации, выделяют первичные и вторичные головные боли (ГБ) [1, 19]. В отличие от первичных, которые являются самостоятельной нозологией, вторичные ГБ связаны с развитием какого-либо заболевания, возникают при поражении интракраниальных структур при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), сосудистой патологии, объемном процессе и др. Согласно данным литературы, преобладают первичные ГБ, на долю которых приходится 80—90%, в то время как вторичные — составляют около 10%. Однако исследования последних лет показали, что распространенность вторичных ГБ намного больше, т.е. встречаются они гораздо чаще, чем диагностируются [1, 2].
Исследование вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным неинвазивным методом диагностики, оценивающим функциональное состояние структур нервной системы на разных уровнях. Регистрация ВП позволяет получить информацию об анатомической локализации и тяжести поражения даже в отсутствие клинических проявлений, т.е. выявлять поражения на ранних ста-
диях [3, 9]. По данным разных авторов [5, 6, 12, 15, 19], ВП мозга также являются адекватным электрофизиологическим методом для оценки болевых синдромов. Тем не менее вызванная активность мозга при ГБ остается недостаточно изученной [19, 21]. Проведенные до настоящего времени нейрофизиологические исследования ВП при ГБ в основном посвящены первичным ГБ [8, 10, 13, 14, 17, 20, 23], либо охватывают только одну возрастную категорию [8, 18, 23]. В то же время исследования ВП мозга при вторичных ГБ немногочисленны, несмотря на важное диагностическое значение этих методов [11, 16, 21].
Цель данного исследования — изучение вызванной активности головного мозга, включая оценку когнитивных функций и функционального состояния стволовых структур мозга, у пациентов с вторичными ГБ.
Материал и методы
Были обследованы 114 человек в возрасте от 10 лет до 81 года. У 71 обследованного были хронические ежеднев-
© Коллектив авторов, 2010 |
e-mail: kkatrine@yandex.ru |
Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:1:73 |
|
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010 |
73 |

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ
ные ГБ, из них у 67 ГБ имели вторичный характер, что было установлено на основании данных анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных инструментальных методов исследования (УЗДГ сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга и др.).
Критериями исключения из исследования были наличие сопутствующей патологии внутренних органов в стадии суб- и декомпенсации, психические заболевания.
В зависимости от преобладающей причины ГБ пациенты были разделены на 3 группы. 1-ю группу составили 17 человек (6 мужчин, 11 женщин) с хронической посттравматической ГБ (средний возраст — 49,6±27,2 года). У всех пациентов имелась четкая связь ГБ с перенесенной ЧМТ. В анамнезе — сотрясение головного мозга — у 13 (76,5%) человек, ушиб головного мозга — у 4 (23,5%) человек, в том числе средней степени тяжести — у 3 (17,6%) и тяжелой степени — у 1 (5,9%) человека. Все пациенты были обследованы в отдаленный период ЧМТ.
2-ю группу составили 18 пациентов (8 мужчин,
10 женщин) с цервикогенной ГБ (средний возраст 37,2±17,5 года) без гемодинамически значимых нарушений в вертебробазилярном бассейне. У всех была диагностирована мышечно-тоническая или нейродистрофическая форма цервикокраниалгии. Преобладали миофасциальные триггерные пункты в трапециевидных мышцах, мышцах, поднимающих лопатку, надостных мышцах и нижних косых мышцах головы. У 8 (44,4%) человек была выявлена нестабильность шейного отдела позвоночника по данным рентгенографии.
3-ю группу обследованных составили 32 пациента (7 мужчин, 25 женщин) (средний возраст — 61,1±12,4 года) с преимущественно сосудистыми головными болями на фоне артериальной гипертензии, хронической ишемии мозга в вертебробазилярном бассейне.
Контрольную, 4-ю группу составили 43 здоровых добровольца.
У всех пациентов проводили исследования коротколатентных акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на вспышечный стимул и когнитивных вызванных потенциалов (КВП) (методика Р300). Регистрация ВП мозга проводилась на нейрофизиологическом комплексе Нейрон-Спектр/4ВП фирмы «Нейрософт» (г. Иваново) согласно рекомендациям В.В. Гнездицкого [3].
При регистрации АСВП для исключения колебаний фоновой активности медленных составляющих ЭЭГ нижняя полоса пропускания частот прибора устанавливалась в 100 Гц, верхняя — 5 кГц. Импеданс — не более 5 кОм [3, 4, 7]. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью 70 дБ выше слухового порога и частотой стимуляции 11,1 Гц подавались моноаурально через наушники. На контралатеральное исследованию ухо подавался маскирующий белый шум интенсивностью 60 дБ. Активные электроды располагались на сосцевидных отростках. В качестве референта использовался вертекс Cz. Заземляющий электрод фиксировали на лбу в точке Fpz. Эпоха анализа для АСВП составляла 10 мс, число усреднений — 2000.
Оценивали значения латентных периодов I—VI пиков и межпиковых интервалов (МПИ) I—III, III—V, I—V, амплитуда I—VI пиков и соотношения амплитуда пиков, интерауральную разницу латентного периода V пика. Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили
сопоставление результатов при ипси- и контралатеральной регистрации [3, 4, 9].
При регистрации ЗВП активные электроды размещали над затылочной областью О2 и О1 международной схемы «10—20», референтный электрод — в точке Cz, заземляющий — в точке Fpz. В качестве стимула использовалась светодиодная вспышка длительностью 20 мс, подаваемая монокулярно с помощью специальных очков.
Несмотря на то что, согласно данным литературы, для ЗВП на вспышку характерна достаточная вариабельность, параметры ЗВП на вспышечный стимул в меньшей степени зависят от рефрактерности и остроты зрения по сравнению с ЗВП на реверсивный шахматный паттерн [3]. В связи с этим при проведении данного исследования нами была выбрана методика ЗВП на вспышку как более удобного и воспроизводимого метода, требующего минимального участия больного, что делает возможным его применение у пациентов разных возрастов, в том числе у лиц пожилого возраста и детей. Эпоха анализа при регистрации ЗВП составила 500 мс, число усреднений — 200. Оценивались значения латентных периодов компонентов P1-N4 и амплитуды N1-P2, P2-N2.
Регистрацию КВП проводили с использованием методики Р300. Применяли бинауральную слуховую стимуляцию: длительность стимула — 50 мс; интенсивность значимого стимула — 70 дБ, незначимого — 90 дБ; период между стимулами — 1 с; частота тона для значимого стимула — 2000 Гц, вероятность — 30%, частота тона для незначимого стимула — 1000 Гц, вероятность — 70%. Активный электрод располагался в точке Cz, референтные электроды — на сосцевидных отростках, заземляющий — в точке Fpz. Эпоха анализа — 750 мс [3, 4, 7].
Статистическую обработку результатов проводили с помощью программ OpenOffice.org 1.1.0. и Microsoft Exel 7.0, а также статистической программы для определения достоверности различий средних величин с использованием критерия Стьюдента. Согласно рекомендациям В.В. Гнездицкого, для оценки отклонения параметров ВП от нормы использовали доверительные границы нормы и критерии, соответствующие стандартным отклонениям: σ, 2σ, 3σ. Превышение среднего значения на 1σ оценивали как незначительное, на 2σ — умеренное, на 3 и более σ — выраженное.
Результаты
Среди пациентов 1-й группы преобладали жалобы на головокружение (58,8%), неустойчивость при ходьбе, нарушения равновесия и координации движений (47,1%), ухудшение памяти (29,4%), расстройства сна (11,8%). Основные клинические синдромы, выявленные у пациентов с хронической посттравматической ГБ: вестибулоатактический синдром (64,7%), двусторонняя мозжечковая недостаточность (41,2%), двусторонняя пирамидная недостаточность (29,4%), церебрастенический синдром (23,5%), синдром вегетативной дисфункции (17,6%), нарушения мышечного тонуса в виде диффузной мышечной гипотонии (17,6%), глазодвигательные расстройства (17,6%), зрительные нарушения (11,8%), в том числе у 1 (5,9%) больного в виде гемианопсии.
Среди пациентов 2-й группы жалобы на головокружение при поворотах головы предъявляли 16,7% больных, ухудшение зрения — 16,7%, ухудшение слуха, шум в ушах
74 |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010 |

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
Таблица 1. Показатели АСВП у обследованных групп пациентов и здоровых добровольцев (M±σ)
Показатель |
1-я группа |
2-я группа |
3-я группа |
4-я группа |
Латентность I пика, мс |
1,63±0,24 |
1,56±0,24 |
1,68±0,19 |
1,43±0,14 |
Латентность II пика, мс |
2,75±0,18 |
2,81±0,31 |
2,81±0,25 |
2,68±0,20 |
Латентность III пика, мс |
3,81±0,24 |
3,78±0,28 |
3,86±0,30 |
3,66±0,16 |
Латентность IV пика, мс |
4,95±0,28 |
5,00±0,31 |
5,08±0,33 |
4,89±0,23 |
Латентность V пика, мс |
5,85±0,48 |
5,78±0,35 |
5,85±0,48 |
5,56±0,25 |
Латентность VI пика, мс |
7,34±0,65 |
7,26±0,45 |
7,27±0,47 |
7,09±0,44 |
МПИ I—III, мс |
2,18±0,26 |
2,22±0,23 |
2,18±0,29 |
2,22±0,16 |
МПИ III—V, мс |
2,02±0,32 |
2,01±0,40 |
1,98±0,44 |
1,86±0,25 |
МПИ I—V, мс |
4,20±0,47 |
4,22±0,42 |
4,16±0,48 |
4,08±0,31 |
Амплитуда I—Ia, мкВ |
0,28±0,20 |
0,38±0,26 |
0,28±0,20 |
0,54±0,39 |
Амплитуда III—IIIa, мкВ |
0,37±0,20 |
0,41±0,28 |
0,31±0,28 |
0,44±0,33 |
Амплитуда IIIa—IV, мкВ |
0,29±0,21 |
0,43±0,23 |
0,29±0,25 |
0,47±0,22 |
Амплитуда IV—V, мкВ |
0,24±0,14 |
0,26±0,19 |
0,23±0,29 |
0,22±0,10 |
Амплитуда V—Va, мкВ |
0,46±0,28 |
0,53±0,30 |
0,44±0,27 |
0,62±0,38 |
Амплитуда Va—VI, мкВ |
0,26±0,24 |
0,29±0,27 |
0,31±0,24 |
0,38±0,25 |
I—Ia/III—IIIa |
1,02±1,04 |
1,66±2,87 |
2,01±4,34 |
1,56±1,42 |
I—Ia/V—Va |
0,89±0,95 |
0,93±0,77 |
1,34±2,70 |
0,96±0,56 |
III—IIIa/V—Va |
1,23±1,44 |
1,06±0,92 |
1,30±2,38 |
0,8±0,46 |
и нарушения равновесия — 5,6%. Основные клинические |
знаки умеренно выраженной дисфункции на мезодиэнце- |
|
синдромы у пациентов 2-й группы: синдром перифериче- |
фальном уровне. |
|
ской цервикальной недостаточности (11,1%), диффузная |
Среди пациентов 3-й группы признаки дисфункции |
|
мышечная |
гипотония (11,1%), вестибулоатактический |
стволовых структур мозга были выявлены у 26 (81,3%) |
синдром (16,7%). |
человек: у 19 (59,4%) — на понтомедуллярном уровне |
|
Среди пациентов 3-й группы преобладали жалобы на |
(признаки легкой дисфункции — у 28,1%, умеренно вы- |
|
неустойчивость при ходьбе, нарушения равновесия и ко- |
раженной — у 25%, выраженной — у 6,3%). У 16 (50%) |
|
ординации движений (56,3%), головокружение (40,6%). |
больных были выявлены признаки дисфункции на пон- |
|
Жалобы на ухудшение памяти предъявляли 9,4% пациен- |
томезэнцефальном уровне: у 9,4% — легкой дисфункции, |
|
тов, ухудшение зрения — 15,7%. Преобладающие клини- |
у 15,6% — умеренно выраженной, у 25% — выраженной. |
|
ческие синдромы: вестибулоатактический синдром — |
Признаки дисфункции на мезодиэнцефальном уровне |
|
56,3%, двусторонняя мозжечковая недостаточность — |
были выявлены у 2 (6,3%) пациентов. Повышение реф- |
|
31,3%, двусторонняя пирамидная недостаточность — |
лекторной возбудимости ствола мозга наблюдали у |
|
56,3%. |
|
5 (15,6%) человек. |
Средние значения показателей АСВП у обследован- |
При статистическом анализе показателей АСВП у па- |
|
ных пациентов представлены в табл. 1. |
циентов с хронической посттравматической ГБ выявлено |
|
При анализе результатов АСВП в 1-й группе у 12 |
достоверное увеличение латентных периодов I, III и V пи- |
|
(70,6%) человек были выявлены признаки дисфункции |
ков (p<0,001, p<0,01 и p<0,01 соответственно) и достовер- |
|
стволовых структур мозга (в том числе на нескольких |
ное увеличение МПИ III—V (p<0,05), а также уменьшение |
|
уровнях) в виде увеличения латентных периодов и сниже- |
амплитуды I—Ia (p<0,01) и IIIa—IV (p<0,01) по сравнению |
|
ния амплитуды основных пиков, увеличения МПИ и ин- |
со здоровыми. |
|
терауральной разницы латентности V пика более 0,4 мс. |
При цервикокраниалгиях и сосудистых ГБ выявлено |
|
При этом признаки дисфункции на понтомедуллярном |
достоверное (р<0,05) увеличение латентных периодов I—V |
|
уровне были выявлены у 35,3% (6 человек), на понтомез- |
пиков по сравнению со здоровыми. При сосудистых ГБ |
|
энцефальном уровне — у 41,2% (7), на мезодиэнцефаль- |
также отмечено достоверное увеличение МПИ III—V |
|
ном уровне — у 17,6% (3). У 5 (29,4%) пациентов, из кото- |
(p<0,05) и уменьшение амплитуды основных пиков. Кро- |
|
рых 3 были в возрасте до 20 лет, выявлялись признаки по- |
ме того, среди пациентов этой группы выявлено достовер- |
|
вышения рефлекторной возбудимости ствола мозга, пре- |
ное уменьшение амплитуды I—Ia, III—IIIa, IIIa—IV и уве- |
|
имущественно на понтомезэнцефальном уровне, в виде |
личение латентности I пика по сравнению с пациентами |
|
уменьшения латентных периодов и увеличения амплиту- |
2-й группы. Существенных различий показателей АСВП |
|
ды пиков. |
|
среди пациентов 1-й и 2-й, а также 1-й и 3-й группой не |
Во 2-й группе обследованных пациентов признаки |
выявлено. |
|
повышения |
рефлекторной возбудимости стволовых |
Средние значения показателей ЗВП у обследованных |
структур мозга наблюдали у 4 (22,2%) пациентов. Призна- |
пациентов представлены в табл. 2. При статистическом |
|
ки дисфункции ствола мозга были выявлены у 13 (72,2%) |
анализе параметров ЗВП достоверных различий между |
|
человек: у 55,6% — на понтомедуллярном уровне (легкой |
пациентами 2-й и 4-й групп не выявлено, за исключением |
|
дисфункции — у 22,2%, умеренно выраженной — у 27,8%, |
увеличения латентности N4 и амплитуды N1-P2 (p<0,05), |
|
выраженной — у 5,6%); у 38,9% — признаки дисфункции |
т.е. основные показатели ЗВП у пациентов с цервикокра- |
|
на понтомезэнцефальном уровне (умеренно выраженной |
ниалгиями соответствуют норме. В то же время выявлено |
|
— у 27,8%, выраженной — у 11,1%); у 1 человека — при- |
достоверное увеличение латентных периодов всех компо- |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010 |
75 |

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ
Таблица 2. Показатели ЗВП на вспышку у обследованных групп пациентов и здоровых добровольцев
Показатель |
1-я группа |
2-я группа |
3-я группа |
4-я группа |
Латентность P1, мс |
69,0±12,2 |
59,8±6,1 |
68,3±12,7 |
58,8±7,6 |
Латентность N1, мс |
93,0±13,9 |
77,9±10,1 |
91,9±17,2 |
78,8±7,7 |
Латентность P2, мс |
119,4±18,8 |
104,1±16,3 |
117,6±23,1 |
100,0±9,8 |
Латентность N2, мс |
148,3±26,5 |
131,5±22,7 |
139,1±35,3 |
124,0±17,8 |
Латентность P3, мс |
173,0±27,0 |
153,9±27,7 |
171,8±35,8 |
144,0±21,9 |
Латентность N3, мс |
205,4±29,5 |
183,3±29,7 |
198,8±39,4 |
171,9±22,8 |
Латентность P4, мс |
235,8±35,9 |
209,0±30,9 |
224,6±40,9 |
200,0±28,3 |
Латентность N4, мс |
262,8±60,6 |
243,7±28,9 |
251,2±44,0 |
223,3±32,8 |
Амплитуда N1-P2, мкВ |
6,59±7,82 |
5,73±4,62 |
6,54±5,81 |
3,5±2,8 |
Амплитуда P2-N2, мкВ |
7,23±6,60 |
5,91±5,88 |
6,46±6,53 |
3,8±3,4 |
Таблица 3. Показатели КВП у обследованных групп пациентов и здоровых добровольцев (M±σ) |
|
|||
|
|
|
|
|
Показатель |
1-я группа |
2-я группа |
3-я группа |
4-я группа |
Латентность P1, мс |
121,8±56,2 |
99,3±50,1 |
125,3±47,4 |
65,1±21,1 |
Латентность N1, мс |
165,4±57,1 |
138,3±53,1 |
173,7±59,1 |
101,7±19,6 |
Латентность P2, мс |
225,7±59,0 |
198±46,7 |
224,8±56,7 |
167,8±20,9 |
Латентность N2, мс |
279,6±59,9 |
257,4±42,1 |
280,8±53,3 |
219,4±25,8 |
Латентность P3 (Р300), мс |
354,0±49,2 |
336,7±20,3 |
351,4±50,0 |
309,0±17,0 |
Латентность N3, мс |
404,5±52,8 |
416,4±31,0 |
416,8±41,0 |
379,9±26,7 |
нентов ЗВП и увеличение амплитуды N1-P2 и P2-N2 у пациентов 1-й и 3-й групп по сравнению со здоровыми.
Наибольшие изменения параметров ЗВП на вспышку выявлялись при хронической посттравматической ГБ, наименьшие — при цервикокраниалгиях. При более выраженных клинических проявлениях, в т.ч. при выраженном болевом синдроме, нарушения возникали уже с ранних компонентов ЗВП: при выраженных сосудистых нарушениях — чаще с компонентов N1, P2, (уровень шпорной борозды и коры стриатума, 17—18 поля).
Средние значения показателей когнитивных ВП у обследованных пациентов представлены в табл. 3. При анализе показателей КВП достоверных различий между пациентами 1-й, 2-й и 3-й групп не было выявлено. Однако отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение латентных периодов всех компонентов у обследованных групп пациентов по сравнению со здоровыми, более значимое у пациентов 1-й и 3-й групп. Следует отметить, что в клинической картине у обследованных пациентов когнитивных расстройств не наблюдалось, лишь некоторые пациенты предъявляли жалобы на ухудшение памяти. По результатам исследования, в большей степени изменения касались ранних компонентов КВП, в несколько меньшей — компонента Р300. У многих пациентов также отмечалось снижение амплитуды и непостоянство пиков. С учетом полученных данных и, согласно данным литературы по методике Р300 [3, 8, 22], можно сделать вывод, что у пациентов с хронической болью замедлены процессы распознавания и дифференцировки, страдают процессы направленного внимания, в меньшей степени нарушается процесс принятия решения.
Заключение
Таким образом, по результатам мультимодального исследования ВП мозга пациентов с наиболее частыми вариантами вторичных ГБ можно сделать следующие выводы.
В патогенезе ГБ болей значительную роль играет дисфункция ствола мозга. Однако с учетом того, что не выявлено достоверных различий средних величин показателей АСВП у обследованных пациентов, можно предположить, что дисфункция стволовых структур является в большей степени следствием хронической боли, а не ее причиной. Поскольку структуры антиноцицептивной системы (АНЦС) расположены главным образом в стволе мозга, выявленная дисфункция стволовых структур мозга у данных больных свидетельствует о нарушении функции
иснижении эффективности АНЦС супраспинального уровня, что в свою очередь способствует хронизации боли
иподдержанию стойкого болевого синдрома.
При вторичных ГБ, связанных с сосудистыми нарушениями, и хронической посттравматической ГБ возникают изменения функции зрительного анализатора, что выявляется при регистрации ЗВП. Метод ЗВП является наиболее адекватным при обследовании пациентов с ГБ и может применяться для оценки степени тяжести, прогноза и динамики заболевания.
При вторичных ГБ происходит снижение когнитивных функций, в связи с чем при хроническом болевом синдроме в комплексной терапии рекомендуется назначение ноотропных препаратов и нейропротекторов.
ЛИТЕРАТУРА
1. |
Алексеев В.В., Скоробогатых К.В., Евзиков Г.Ю. Головные боли при |
3. |
Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической прак- |
|
опухолях головного мозга. Боль 2005; 2: 7: 26—29. |
|
тике. М: МЕДпресс-информ 2003; 264. |
2. |
Алексеев В.В., Шехтер А.И., Скоробогатых К.В., Шашкова Е.В. Голов- |
4. |
Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных бо- |
|
ные боли при интракраниальной венозной дисфункции. Боль 2008; 3: |
|
лезней: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М: |
|
20: 15—21. |
|
МЕДпресс-информ 2004; 488. |
76 |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010 |

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
5.Мелиди Е.Г., Кривошапкин А.Л., Петровская А.С., Пилипенко П.И. 14. Connolly J.F., Gawel M., Rose F.C. Migraine patients exhibit abnormalities
Дисфункция антиноцицептивной системы ствола мозга при хроническом болевом синдроме тригеминальной невралгии. Патогенез 2005; 2: 22—23.
6.Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Вертеброневрология 2008; 15: 1—2: 62.
7.Нейрофизиологические исследования в клинике. Под ред. Г.А. Щекутьева. М: Антидор 2001; 236.
8.Рачин А.П., Юдельсон Я.Б., Сергеев А.В. Функциональные особенности мозга (по данным динамики потенциала Р300) в процессе хронизации головной боли напряжения. Патогенез 2005; 1: 48—49.
9.Рожков В.П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. Применение в детской неврологии. Ст-Петербург: Мед. центр «Прогноз» 2001; 108.
10.Afra J., Ertsey C., Bozsik G., Jelencsik I. Cluster headache patients show marked intensity dependence of cortical auditory evoked potentials during and outside the bout. Cephalalgia 2005; 25: 1: 36—40.
11.Alberti A., Sarchielli P., Mazzotta G., Gallai V. Event-related potentials in posttraumatic headache. Headache 2001; 41: 6: 579—585.
12.Apkarian A.V., Bushnell M.C., Treede R.D., Zubieta J.K. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain 2005; 9: 4: 463—484.
13.Boiardi A., Carenini L., Frediani F. et al. Visual evoked potentials in cluster headache: central structures involvement. Headache 1986; 26: 2: 70—73.
in the visual evoked potential. J Neurol Neurosurg Psychiat 1982; 45: 5: 464—467.
15.Demirci S., Savas S. The auditory event related potentials in episodic and chronic pain sufferers. Eur J Pain 2002; 6: 3: 239—244.
16.Drake M.E., Weate S.J., Newell S.A. Auditory evoked potentials in postconcussive syndrome. Electromyogr Clin Neurophysiol 1996; 36: 8: 457—462.
17.Evers S., Bauer B., Suhr B.et al. Cognitive processing in primary headache: a study on event-related potentials. Neurology 1997; 48: 1: 108—113.
18.Firat Y., Ozturan O., Bicak U. et al. Auditory brainstem response in pediatric migraine: during the attack and asymptomatic period. Int J Pediat Otorhinolaryngol 2006; 70: 8: 1431—1438.
19.Giubelli D., Bo E., Allais G. et al. Evoked potentials and headache. Minerva Med 1995; 86: 9: 367—378.
20.Kochar K., Srivastava T., Maurya R.K. et al. Visual evoked potentials and brainstem auditory evoked potentials in acute attack and after the attack of migraine. Electromyogr Clin Neurophysiol 2002; 42: 3: 175—179.
21.Kondas M., Bartko D., Drskova A., Dekret J. Vascular headache. Changes in visual evoked potentials. Cesk Neurol Neurochir 1989; 52: 3: 207—211.
22.Mazzotta G., Alberti A., Santucci A., Gallai V. The event-related potential P300 during headache free period and spontaneous attack in adult headache sufferers. Headache 1995; 35: 4: 210—215.
23.Zgorzalewicz M. The study of early auditory evoked potentials in primary headaches in children and adolescents and their pathogenetic implications. Neurol Neurochir Pol 2005; 39: 4: Suppl 1: 17—25.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010 |
77 |