Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_01_073

Согласно классификации, выделяют первичные и вторичные головные боли (ГБ) [1, 19]. В отличие от первичных, которые являются самостоятельной нозологией, вторичные ГБ связаны с развитием какого-либо заболевания, возникают при поражении интракраниальных структур при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), сосудистой патологии, объемном процессе и др. Согласно данным литературы, преобладают первичные ГБ, на долю которых приходится 80—90%, в то время как вторичные — составляют около 10%. Однако исследования последних лет показали, что распространенность вторичных ГБ намного больше, т.е. встречаются они гораздо чаще, чем диагностируются [1, 2].

Исследование вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным неинвазивным методом диагностики, оценивающим функциональное состояние структур нервной системы на разных уровнях. Регистрация ВП позволяет получить информацию об анатомической локализации и тяжести поражения даже в отсутствие клинических проявлений, т.е. выявлять поражения на ранних ста-

диях [3, 9]. По данным разных авторов [5, 6, 12, 15, 19], ВП мозга также являются адекватным электрофизиологическим методом для оценки болевых синдромов. Тем не менее вызванная активность мозга при ГБ остается недостаточно изученной [19, 21]. Проведенные до настоящего времени нейрофизиологические исследования ВП при ГБ в основном посвящены первичным ГБ [8, 10, 13, 14, 17, 20, 23], либо охватывают только одну возрастную категорию [8, 18, 23]. В то же время исследования ВП мозга при вторичных ГБ немногочисленны, несмотря на важное диагностическое значение этих методов [11, 16, 21].

Цель данного исследования — изучение вызванной активности головного мозга, включая оценку когнитивных функций и функционального состояния стволовых структур мозга, у пациентов с вторичными ГБ.

Материал и методы

Были обследованы 114 человек в возрасте от 10 лет до 81 года. У 71 обследованного были хронические ежеднев-

ные ГБ, из них у 67 ГБ имели вторичный характер, что было установлено на основании данных анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных инструментальных методов исследования (УЗДГ сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга и др.).

Критериями исключения из исследования были наличие сопутствующей патологии внутренних органов в стадии суб- и декомпенсации, психические заболевания.

В зависимости от преобладающей причины ГБ пациенты были разделены на 3 группы. 1-ю группу составили 17 человек (6 мужчин, 11 женщин) с хронической посттравматической ГБ (средний возраст — 49,6±27,2 года). У всех пациентов имелась четкая связь ГБ с перенесенной ЧМТ. В анамнезе — сотрясение головного мозга — у 13 (76,5%) человек, ушиб головного мозга — у 4 (23,5%) человек, в том числе средней степени тяжести — у 3 (17,6%) и тяжелой степени — у 1 (5,9%) человека. Все пациенты были обследованы в отдаленный период ЧМТ.

2-ю группу составили 18 пациентов (8 мужчин,

10 женщин) с цервикогенной ГБ (средний возраст 37,2±17,5 года) без гемодинамически значимых нарушений в вертебробазилярном бассейне. У всех была диагностирована мышечно-тоническая или нейродистрофическая форма цервикокраниалгии. Преобладали миофасциальные триггерные пункты в трапециевидных мышцах, мышцах, поднимающих лопатку, надостных мышцах и нижних косых мышцах головы. У 8 (44,4%) человек была выявлена нестабильность шейного отдела позвоночника по данным рентгенографии.

3-ю группу обследованных составили 32 пациента (7 мужчин, 25 женщин) (средний возраст — 61,1±12,4 года) с преимущественно сосудистыми головными болями на фоне артериальной гипертензии, хронической ишемии мозга в вертебробазилярном бассейне.

Контрольную, 4-ю группу составили 43 здоровых добровольца.

У всех пациентов проводили исследования коротколатентных акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на вспышечный стимул и когнитивных вызванных потенциалов (КВП) (методика Р300). Регистрация ВП мозга проводилась на нейрофизиологическом комплексе Нейрон-Спектр/4ВП фирмы «Нейрософт» (г. Иваново) согласно рекомендациям В.В. Гнездицкого [3].

При регистрации АСВП для исключения колебаний фоновой активности медленных составляющих ЭЭГ нижняя полоса пропускания частот прибора устанавливалась в 100 Гц, верхняя — 5 кГц. Импеданс — не более 5 кОм [3, 4, 7]. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью 70 дБ выше слухового порога и частотой стимуляции 11,1 Гц подавались моноаурально через наушники. На контралатеральное исследованию ухо подавался маскирующий белый шум интенсивностью 60 дБ. Активные электроды располагались на сосцевидных отростках. В качестве референта использовался вертекс Cz. Заземляющий электрод фиксировали на лбу в точке Fpz. Эпоха анализа для АСВП составляла 10 мс, число усреднений — 2000.

Оценивали значения латентных периодов I—VI пиков и межпиковых интервалов (МПИ) I—III, III—V, I—V, амплитуда I—VI пиков и соотношения амплитуда пиков, интерауральную разницу латентного периода V пика. Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили

сопоставление результатов при ипси- и контралатеральной регистрации [3, 4, 9].

При регистрации ЗВП активные электроды размещали над затылочной областью О2 и О1 международной схемы «10—20», референтный электрод — в точке Cz, заземляющий — в точке Fpz. В качестве стимула использовалась светодиодная вспышка длительностью 20 мс, подаваемая монокулярно с помощью специальных очков.

Несмотря на то что, согласно данным литературы, для ЗВП на вспышку характерна достаточная вариабельность, параметры ЗВП на вспышечный стимул в меньшей степени зависят от рефрактерности и остроты зрения по сравнению с ЗВП на реверсивный шахматный паттерн [3]. В связи с этим при проведении данного исследования нами была выбрана методика ЗВП на вспышку как более удобного и воспроизводимого метода, требующего минимального участия больного, что делает возможным его применение у пациентов разных возрастов, в том числе у лиц пожилого возраста и детей. Эпоха анализа при регистрации ЗВП составила 500 мс, число усреднений — 200. Оценивались значения латентных периодов компонентов P1-N4 и амплитуды N1-P2, P2-N2.

Регистрацию КВП проводили с использованием методики Р300. Применяли бинауральную слуховую стимуляцию: длительность стимула — 50 мс; интенсивность значимого стимула — 70 дБ, незначимого — 90 дБ; период между стимулами — 1 с; частота тона для значимого стимула — 2000 Гц, вероятность — 30%, частота тона для незначимого стимула — 1000 Гц, вероятность — 70%. Активный электрод располагался в точке Cz, референтные электроды — на сосцевидных отростках, заземляющий — в точке Fpz. Эпоха анализа — 750 мс [3, 4, 7].

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программ OpenOffice.org 1.1.0. и Microsoft Exel 7.0, а также статистической программы для определения достоверности различий средних величин с использованием критерия Стьюдента. Согласно рекомендациям В.В. Гнездицкого, для оценки отклонения параметров ВП от нормы использовали доверительные границы нормы и критерии, соответствующие стандартным отклонениям: σ, 2σ, 3σ. Превышение среднего значения на 1σ оценивали как незначительное, на 2σ — умеренное, на 3 и более σ — выраженное.

Результаты

Среди пациентов 1-й группы преобладали жалобы на головокружение (58,8%), неустойчивость при ходьбе, нарушения равновесия и координации движений (47,1%), ухудшение памяти (29,4%), расстройства сна (11,8%). Основные клинические синдромы, выявленные у пациентов с хронической посттравматической ГБ: вестибулоатактический синдром (64,7%), двусторонняя мозжечковая недостаточность (41,2%), двусторонняя пирамидная недостаточность (29,4%), церебрастенический синдром (23,5%), синдром вегетативной дисфункции (17,6%), нарушения мышечного тонуса в виде диффузной мышечной гипотонии (17,6%), глазодвигательные расстройства (17,6%), зрительные нарушения (11,8%), в том числе у 1 (5,9%) больного в виде гемианопсии.

Среди пациентов 2-й группы жалобы на головокружение при поворотах головы предъявляли 16,7% больных, ухудшение зрения — 16,7%, ухудшение слуха, шум в ушах

нентов ЗВП и увеличение амплитуды N1-P2 и P2-N2 у пациентов 1-й и 3-й групп по сравнению со здоровыми.

Наибольшие изменения параметров ЗВП на вспышку выявлялись при хронической посттравматической ГБ, наименьшие — при цервикокраниалгиях. При более выраженных клинических проявлениях, в т.ч. при выраженном болевом синдроме, нарушения возникали уже с ранних компонентов ЗВП: при выраженных сосудистых нарушениях — чаще с компонентов N1, P2, (уровень шпорной борозды и коры стриатума, 17—18 поля).

Средние значения показателей когнитивных ВП у обследованных пациентов представлены в табл. 3. При анализе показателей КВП достоверных различий между пациентами 1-й, 2-й и 3-й групп не было выявлено. Однако отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение латентных периодов всех компонентов у обследованных групп пациентов по сравнению со здоровыми, более значимое у пациентов 1-й и 3-й групп. Следует отметить, что в клинической картине у обследованных пациентов когнитивных расстройств не наблюдалось, лишь некоторые пациенты предъявляли жалобы на ухудшение памяти. По результатам исследования, в большей степени изменения касались ранних компонентов КВП, в несколько меньшей — компонента Р300. У многих пациентов также отмечалось снижение амплитуды и непостоянство пиков. С учетом полученных данных и, согласно данным литературы по методике Р300 [3, 8, 22], можно сделать вывод, что у пациентов с хронической болью замедлены процессы распознавания и дифференцировки, страдают процессы направленного внимания, в меньшей степени нарушается процесс принятия решения.

Заключение

Таким образом, по результатам мультимодального исследования ВП мозга пациентов с наиболее частыми вариантами вторичных ГБ можно сделать следующие выводы.

В патогенезе ГБ болей значительную роль играет дисфункция ствола мозга. Однако с учетом того, что не выявлено достоверных различий средних величин показателей АСВП у обследованных пациентов, можно предположить, что дисфункция стволовых структур является в большей степени следствием хронической боли, а не ее причиной. Поскольку структуры антиноцицептивной системы (АНЦС) расположены главным образом в стволе мозга, выявленная дисфункция стволовых структур мозга у данных больных свидетельствует о нарушении функции

иснижении эффективности АНЦС супраспинального уровня, что в свою очередь способствует хронизации боли

иподдержанию стойкого болевого синдрома.

При вторичных ГБ, связанных с сосудистыми нарушениями, и хронической посттравматической ГБ возникают изменения функции зрительного анализатора, что выявляется при регистрации ЗВП. Метод ЗВП является наиболее адекватным при обследовании пациентов с ГБ и может применяться для оценки степени тяжести, прогноза и динамики заболевания.

При вторичных ГБ происходит снижение когнитивных функций, в связи с чем при хроническом болевом синдроме в комплексной терапии рекомендуется назначение ноотропных препаратов и нейропротекторов.

Дисфункция антиноцицептивной системы ствола мозга при хроническом болевом синдроме тригеминальной невралгии. Патогенез 2005; 2: 22—23.

6.Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Вертеброневрология 2008; 15: 1—2: 62.

7.Нейрофизиологические исследования в клинике. Под ред. Г.А. Щекутьева. М: Антидор 2001; 236.

8.Рачин А.П., Юдельсон Я.Б., Сергеев А.В. Функциональные особенности мозга (по данным динамики потенциала Р300) в процессе хронизации головной боли напряжения. Патогенез 2005; 1: 48—49.

9.Рожков В.П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. Применение в детской неврологии. Ст-Петербург: Мед. центр «Прогноз» 2001; 108.

10.Afra J., Ertsey C., Bozsik G., Jelencsik I. Cluster headache patients show marked intensity dependence of cortical auditory evoked potentials during and outside the bout. Cephalalgia 2005; 25: 1: 36—40.

11.Alberti A., Sarchielli P., Mazzotta G., Gallai V. Event-related potentials in posttraumatic headache. Headache 2001; 41: 6: 579—585.

12.Apkarian A.V., Bushnell M.C., Treede R.D., Zubieta J.K. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain 2005; 9: 4: 463—484.

13.Boiardi A., Carenini L., Frediani F. et al. Visual evoked potentials in cluster headache: central structures involvement. Headache 1986; 26: 2: 70—73.

in the visual evoked potential. J Neurol Neurosurg Psychiat 1982; 45: 5: 464—467.

15.Demirci S., Savas S. The auditory event related potentials in episodic and chronic pain sufferers. Eur J Pain 2002; 6: 3: 239—244.

16.Drake M.E., Weate S.J., Newell S.A. Auditory evoked potentials in postconcussive syndrome. Electromyogr Clin Neurophysiol 1996; 36: 8: 457—462.

17.Evers S., Bauer B., Suhr B.et al. Cognitive processing in primary headache: a study on event-related potentials. Neurology 1997; 48: 1: 108—113.

18.Firat Y., Ozturan O., Bicak U. et al. Auditory brainstem response in pediatric migraine: during the attack and asymptomatic period. Int J Pediat Otorhinolaryngol 2006; 70: 8: 1431—1438.

19.Giubelli D., Bo E., Allais G. et al. Evoked potentials and headache. Minerva Med 1995; 86: 9: 367—378.

20.Kochar K., Srivastava T., Maurya R.K. et al. Visual evoked potentials and brainstem auditory evoked potentials in acute attack and after the attack of migraine. Electromyogr Clin Neurophysiol 2002; 42: 3: 175—179.

21.Kondas M., Bartko D., Drskova A., Dekret J. Vascular headache. Changes in visual evoked potentials. Cesk Neurol Neurochir 1989; 52: 3: 207—211.

22.Mazzotta G., Alberti A., Santucci A., Gallai V. The event-related potential P300 during headache free period and spontaneous attack in adult headache sufferers. Headache 1995; 35: 4: 210—215.

23.Zgorzalewicz M. The study of early auditory evoked potentials in primary headaches in children and adolescents and their pathogenetic implications. Neurol Neurochir Pol 2005; 39: 4: Suppl 1: 17—25.