Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_01_070

Цереброваскулярная патология на протяжении мно-

кислорода, что делает его не только чрезвычайно чувстви-

гих лет остается одной из наиболее актуальных проблем

тельным к гипоксии, но и ставит функционирование его

медицины, занимая одно из первых мест в структуре

структур в прямую зависимость от оптимального режима

смертности и причин инвалидизации [1, 6].

кровоснабжения. Таким образом, от качества и надежно-

Хроническая ишемия головного мозга определяется

сти деятельности сосудистой системы головного мозга за-

как синдром прогрессирующего многоочагового пораже-

висит функциональное состояние центральной нервной

ния головного мозга, клинически проявляющийся невро-

системы [4].

логическими и нейропсихологическими нарушениями,

При хронических нарушениях мозгового кровообра-

обусловленными хронической сосудистой мозговой недо-

щения применяют препараты, улучшающие мозговое

статочностью [4]. Множество нозологических форм ведут

кровообращение и нормализующие в мозге метаболиче-

к подобным последствиям: атеросклеротическое пораже-

ские процессы. Эти препараты используют в комплексной

ние церебральных сосудов, гипертоническая болезнь,

терапии.

аномалии развития сосудов мозга. При этом нарушается

В клинической практике неврологи часто применя-

адекватное кровоснабжение нейронов мозга и развивает-

ют комбинацию пирацетама с циннаризином, при кото-

ся гипоксия клеток [1, 4].

рой происходит потенцирование действия обоих препа-

Для эффективного лечения сосудистых заболеваний

ратов, а также уменьшаются такие побочные эффекты

головного мозга принципиально важным является полу-

пирацетама, как подавленность, раздражительность,

чение детальной информации о состоянии мозговой ге-

нормализуется ночной сон и уменьшается сонливость в

модинамики и ее регуляции.

дневное время.

Основной характеристикой мозгового кровообраще-

Препарат омарон («Нижфарм», Россия) содержит 400

ния следует считать его адекватность тем физиологиче-

мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Циннаризин высоко

ским условиям, в которых находится мозг или различные

избирателен к сосудам головного мозга, улучшает мозго-

его отделы в каждый конкретный момент. Адекватность

вое кровообращение за счет блокады кальциевых каналов

мозгового кровотока обеспечивает, с одной стороны, воз-

преимущественно в гладкой мускулатуре церебральных

можность выполнения повышенных функций теми или

сосудов. В результате понижается трансмембранный каль-

иными отделами мозга, а с другой стороны, оставляет

циевый ток, задерживаются время открытия медленных

кровообращение в мозге физиологически независимым

кальциевых каналов, поступление ионов кальция в клетку

от изменений центральной гемодинамики [1, 3, 4].

и высвобождение депонированного кальция из сарко-

Для поддержания оптимального уровня метаболизма

плазматического ретикулума. Все эти процессы приводят

головного мозга, масса которого составляет 2—3% от об-

к расширению сосудов, улучшаются микроциркуляция,

щей массы человеческого тела, необходимо 15—20% сер-

текучесть крови, эластичность мембран эритроцитов; в

дечного выброса, 20% общего потребления кислорода ор-

результате повышается резистентность клеток мозга к ги-

ганизмом и 70% всей вырабатываемой печенью глюкозы.

поксии.

В связи с постоянной высокой метаболической активно-

Пирацетам — один из первых ноотропных препара-

стью головной мозг практически не располагает запасами

тов. Препарат оказывает положительное влияние на об-

© И.М. Строганова, М.А. Кипарисов, 2010

e-mail: konstantin paliy@stada.ru

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:1:70

70

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010

71

Показатель

До лечения

14—16-й день лечения

30-й день лечения

PVВСА, см/с

65,8±6,0

67,3±7,2

69,4±8,8

исходно

проба

90,7±11,4*

94,1±10,5*

114,2±10,3* ^

RiВСА, у.е.

0,70±0,05

0,71±0,03

0,67±0,04

исходно

проба

0,70±0,06

0,70±0,06

0,70±0,03

PVСМА, см/с

68,3±6,2

72,2±6,4

80,2±7,6^

исходно

проба

101,0±13,1*

105,1±11,0*

125,1±6,0* ^

RiСМА, у.е.

0,70±0,05

0,70±0,03

0,65±0,04

исходно

проба

0,70±0,06

0,71±0,06

0,68±0,03

PVПА, см/с

38,3±6,2

42,2±5,5

40,2±7,4

исходно

проба

61,0±13,1*

75,1±11,0*

78,5±15,0*

RiПА, у.е.

0,67±0,05

0,66±0,03

0,61±0,04

исходно

проба

0,70±0,06

0,67±0,06

0,68±0,03*

Показатель

До лечения

14—16 день лечения

30-й день лечения

ИР (PVВСА)

1,291±0,101

1,31±0,081

1,452±0,096*

ИР (PVСМА)

1,386±0,099

1,409±0,104

1,468±0,112*

ИР (PVПА)

1,258±0,077

1,388±0,081

1,512±0,118*

линейной скорости кровотока по СМА на высоте м-ГГП

Таким образом, по результатам проведенного иссле-

составлял 40% (ИР=1,409) (см. табл. 2). Максимальный

дования курсовое лечение омароном в дозировке 1 таблет-

прирост наблюдался на 30-й день лечения омароном —

ка 3 раза в день в течение 30 дней у больных с хронической

46% (ИР=1,468) (см. табл. 2).

ишемией головного мозга оказалось эффективным в от-

Показатели реактивности скоростей по внутренним

ношении вазодилатационного церебрального компонен-

сонным артериям (ВСА) и позвоночным артериям (ПА) с

та. Увеличение реактивности магистральных артерий го-

исходных 29 и 25% на пике м-ГГП возросли до 31 и 38% на

ловы после курса терапии наблюдалось, вероятно, за счет

14—16-й дни лечения и до 45 и 51% на 30-й день лечения

непосредственного влияния комбинации пирацетама и

соответственно (см. табл. 2). Резистивный индекс по ма-

циннаризина на звенья регуляции системы мозгового

гистральным артериям головы изменялся статистически

кровообращения.

не значимо.

Курсовое лечебное воздействие омарона способству-

Статистически значимый прирост линейной скорости

ет увеличению дилатационного компонента цереброва-

кровотока в исходном состоянии до и после курса лечения

скулярного резерва и толерантности головного мозга к

омароном зафиксирован по СМА с 68,3 до 80,2 см/с к 30-му

гипоксии у больных с хронической ишемией головного

дню лечения (см. табл. 1). Также статистически значимо

мозга. Учитывая результаты проведенного клинического

изменились показатели реактивности линейной скорости

исследования, лечение омароном может быть рекомендо-

кровотока на пике м-ГГП до и после курса лечения — с

вано в восстановительном лечении больных с хрониче-

101,0 до 125,1 см/с к 30-му дню лечения (см. табл. 1).

ской цереброваскулярной недостаточностью.

1.

Верещагин Н.В. Нейронауки в рамках программы “Десятилетие моз-

4.

Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и мозга. Томск:

га”. Неврол вестн 2001; 33: 1—2: 5—8.

STT 2002; 416.

2.

Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Ю.А. Дани-

5.

Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Приме-

лова. Под ред. Н.Е. Бузикашвили, Д.В. Самойлова. М: Практика

нение пакета прикладных программ STATISTICA. М: МедиаСфера

1999; 460.

2002; 312.

3.

Дудко В.А., Соколов А.А. Моделирование гипоксии в клинической

6.

Чефранова Ж.Ю., Коваленко И.Б. Эндоваскулярная рентгенохирургия

практике. Томск: STT 2000; 352.

брахиоцефальных артерий в профилактике и лечении ишемии голов-

ного мозга. Практ неврол нейрореабил 2008; 2: 10—12.

72

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2010