Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_12_046

ангиопатии особенно велик при сахарном диабете [1—4]. Нарушения сосудистой реактивности, возникновение артерио-артериальных микроэмболий, расстройства микроциркуляции, нарушение физико-химических свойств крови в виде гиперагрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция, повышение вязкости крови — далеко не полный перечень механизмов, приводящих к сосудистому поражению вещества мозга [8—10].

Клиническая картина ХИМ представлена вестибулоатактическим, акинетико-ригидным, псевдобульбарным, пирамидным синдромами в сочетании с когнитивными нарушениями и эмоциональными расстройствами, а также очаговым неврологическим дефицитом различной степени выраженности. В диагностике ХИМ важное значение имеют современные методы нейровизуализации, ультразвуковые методы исследования брахиоцефальных аретрий, включая дуплексное и триплексное сканирование и венозную программу с уточнением возможностей венозного оттока по яремным и позвоночным венам, а также венам Лаббе и Розенталя, исследование свертывающих и реологических свойств крови, липидного и углеводного обмена.

Лечение ХИМ должно быть комплексным и учитывать все этиопатогенетические факторы и звенья ишемического каскада. При необходимости используется хирургическое лечение. Серией крупных рандомизированных исследований в Европе ECST и в Северной Америке (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NASCET) была доказана эффективность хирургического лечения в профилактике ишемического инсульта [5—7].

Медикаментозная терапия ХИМ должна быть направлена на нормализацию церебральной и центральной гемодинамики и учитывать механизмы нейропластичности [4, 10, 11]. В условиях хронической гипоперфузии компенсаторные механизмы истощаются, и энергетическое обеспечение нейронов становится недостаточным. При легкой степени ХИМ возникает умеренная активация механизмов синаптической пластичности, но при прогрессировании процесса реализуются только механизмы реорганизации сохранившихся функционально активных синапсов, что недостаточно для обеспечения оптимального уровня межнейронной интеграции [9, 12, 13] Следует также учитывать сопряженность концепции нейропластичности с нейропротекцией и нейрогенезом [10, 14—16].

При подборе медикаментозных препаратов при ХИМ следует учитывать способность одного и того же препарата воздействовать на разные звенья патологического процесса. В условиях полипрагмазии, когда пациенты вынуждены принимать одновременно по 10—15 различных препаратов, приоритет отдается лекарственным средствам комплексного действия.

К таким средствам, традиционно применяемым при сосудистых заболеваниях головного мозга, относятся отечественные антиоксидантные препараты — цитоплавин, мексидол и близкий к нему по составу мексиприм. Мексиприм эффективен при нарушениях энергетического обеспечения нейронов при избытке свободных радикалов, а также при нарушениях синаптической (преимущественно дофаминергической) передачи. В настоящее время существует не только таблетированная, но и ампулированная форма мексиприма для парентерального введения, что расширяет возможности применения данного препарата и позволяет использовать его для проведения курсов

интенсивной терапии. Важно отметить, что в составе мексиприм раствора не содержится консервант, что делает его более безопасным для людей, склонных к аллергии. Также, благодаря своей стоимости, мексиприм доступен большему количеству пациентов. После проведения парентеральной терапии целесообразен переход на таблетированные формы [4].

Вкачестве терапевтический мишеней при ХИМ следует рассматривать: нарушение обеспечения нейронов энергией, ацидоз, процессы перикисного окисления, избыток свободных радикалов, эксайтотоксическое действие нейротрансмиттеров, инфлюкс Са2+ в нейрон, демиелинизацию, нарушение синаптической передачи, снижение глютамат-индуцированного апоптоза. Особого внимания заслуживают аффективные нарушения [9, 14, 17]. Для каждой мишени можно предложить перечень наиболее эффективных препаратов с учетом их комбинированного действия. Для коррекции энергообеспечения нейронов — актовегин, солкосерил, неотон, цитиколин (цераксон), цитофлавин, церебролизин, мексидол, мексиприм, при наличии ацидоза — ТНАМ (трометамин); для коррекции процессов перикисного окисления — индометацин, 21-аминостероиды, цитиколин (цераксон), церебролизин; при избытке свободных радикалов — антиоксиданты (актовегин, солкосерил, токоферол, цитиколин (цераксон), глицин, мексидол, мексиприм, цитофлавин, церебролизин); для коррекции эксайтотоксического

действия нейротрансмиттеров — антагонисты нейротрансмиттеров (глицин и др.); при инфлюксе Са2+ в нейрон — блокаторы Са2+-каналов (нимодипин, нимотоп); при демиелинизации, нарушении синаптической передачи — донаторы холина цитиколин (цераксон), глиатилин, антихолинэстеразные средства, кортексин, церебролизин, мексидол, мексиприм; для снижения глютаматиндуцированного апоптоза — церебролизин, цитиколин (цераксон). Эти же препараты можно использовать и при острой церебральной ишемии. При наличии аффективных расстройств оптимальными являются антидепрессанты [18, 19].

Впоследние годы в восстановительной медицине, в частности, для неврологических и нейрохирургических больных широко используются методы светотерапии (зеленый, красный и синий свет). В зависимости от цели и задач реабилитации применяется облучение через кожные покровы или интраоперационно (непосредственно на нервные стволы).

Использование зеленого света или монохромного некогерентного излучения с длиной волны 540 нм оказалось наиболее физиологичным. Зеленый свет уравновешивает процессы возбуждения и торможения в ЦНС, улучшает вегетативную регуляцию, нормализует сосудистый тонус. Он избирательно поглощается флавопротеидами дыхательной цепи, т.е. способен изменять клеточное дыхание

воблучаемых тканях, снижает отечность тканей за счет улучшения микроциркуляции, а также оказывает умеренное антиспастическое действие.

Авторы обследовали 75 пациентов (58 мужчин и 17 женщин), средний возраст 52,9±1,9 года с ХИМ на фоне атеросклеротического поражения прецеребральных артерий. В основную группу вошли 43 пациента, получавшие фотохромотерапию монохромным некогерентным излучением с длиной волны 540 нм. Контрольную группу составили 32 пациента.

1.Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Журн неврол и психиат (приложение Инсульт) 2001; 1: 34—40.

2.Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. Журн неврол и психиат 2003; 9: 3—5.

3.Ворлоу Ч.П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ст-Петербург 1998; 298—318.

4.Резков Г.И. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Методические рекомендации. М 2008; 18.

5.Norris J.W., Krajewski A., Bornstein N.M. The clinical role of the cerebral collateral circulation in carotid occlusion. J Vasc Surg 1990; 12: 113—118.

6.European Carotid Surgery Trialists` Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial. (ECST). Lancet 1998; 351: 1379—1387.

7.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis: N Engl J Mod 1991; 325: 445—453.

11.Медисова А.С. Нейропластичность и патогенез депрессии: новые данные. Психиат и психофармакотер 2004; 6: 6.

12.Боголепова А.Н., Чуканова Е.И. Проблемы нейропластичности в неврологии. Журн неврол и психиат 2010; 8: 72—75.

13.Семченко В.В., Степанов С.С., Боголепов Н.Н. Синаптическая пластичность головного мозга. Омск 2008.

14.Duffau H. Brain plasticity: from pathophysiological mechanisms to therapeutie applications. J Clin Neurosci 2006; 13: 9: 885—897.

15.Muresanu D.F. Neurotrophic factors — from bed to bench in dementia treatment; a short overview of some original data. Second joint congress of GCNN and SSNN 2009; 96.

16.Vascular Disease and Affective Disorders Ed. By Ed. Chiu, D. Ames, С. Katona M.D. Ltd 2002; 276.

17.Воронина Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол — основные эффекты, механизм действия, применение. М 2005; 20.

18.Bondy B. Pathophysiology of depression. Dialog Clin Neurosci 2002; 4: 1: 20.

ских ростовых факторов. Биохимические механизмы эффективности штатных препаратов мозга. Журн неврол и психиат (приложение Инсульт) 2002; 102; 7: 17—22.

9.Одинак М.М., Вознюк Н.А. «Мексидол в лечении острой и хронической ишемии головного мозга». Вестн практ неврол 2003; 7: 21—26.

10.Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. Журн неврол и психиат 2003; 9: 20—22.

peptides as treatment-option in depression? Second joint congress of GC-

NN and SSNN 2009; 80.

20.Машковская Я.Н., Иванова Н.Е., Кирьянова В.В. Результаты применения некогерентного узкополосного светового излучения у нейрохирургических больных. Сб. трудов: Поленовские чтения. Ст-Петербург 2007; 328—329.