Журнал неврологии и психиатрии / 2008 / NEV_2008_11_17

Головокружение — одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5—10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10—20% пациентов — к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб [17].

Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется «болезнью движения» — плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.

Причины и патогенез вестибулярного головокружения

Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже — сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой [16, 17]. Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже

— инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассе-

© Коллектив авторов, 2008

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2008;108:11:86—92

янным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка [16, 17].

По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат [46]. Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М- холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга [13]. ГАМК и глицин — тормозные медиаторы, уча- ствующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов — ГАМК-А и ГАМК-В — оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители [49]. Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов — H1, H2 è H3 [46]. Агонисты H3-ре- цепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.

Общие принципы лечения

Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает «вазоактивные» или «ноотропные» препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лече- ние которых должны быть направлены основные усилия врача.

Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение «вестибулярная реабилитация»).

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключа- ется прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические средства

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M- холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым изза опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера [50]. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

Антигистаминные средства

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50—100 мг 2—3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно), меклозин (бонин, 25—100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты [51].

Бензодиазепины

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться суб-

ТЕРАПИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

лингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны [16].

Противорвотные средства

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5—10 мг 3—4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5—25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и домперидон (мотилиум, 10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепто- ров — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [12]. Ондансетрон (зофран, 4—8 мг внутрь) — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепто- ров — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2—3 дней [16].

Вестибулярная реабилитация

Цель вестибулярной реабилитации — ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация — сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки [22].

Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного [20].

Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем

не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного [16].

В основе вестибулярной гимнастики — упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию [16, 24]. Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните [16].

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улуч- шение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50—80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной [18, 34, 53]. Эффективность лече- ния зависит от возраста, сроков начала реабилита-

ции от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние [55].

Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид [39, 40]. Блокируя гистаминовые H3-ре- цепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24—48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.

Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) [56]. Препарат, представляя

собой циклическое производное гамма-аминомасля- ной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейромедиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейропластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом [56].

Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различ- ных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой [41]. Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга [28]. Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминерги- ческие, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила — влияние на нейропластич- ность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность — еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.

Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении перифери- ческого, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований [30, 31, 45]. Применение ноотропила значимо и быстро (2—6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчи- вости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноо-

ТЕРАПИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

тропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения [28, 41]. Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400—4800 мг/сут, длительность лечения — от одного до нескольких месяцев [28, 41, 56].

Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением

Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ)

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет [2, 4, 16, 17, 35, 37]. В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта—Дароффа [15]. Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2—3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.

Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% [15, 16, 26, 33, 37].

Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала [26]. В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента — сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно прово-

ЛЕКЦИЯ

дится 2—4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.

У 1—2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно [16]. В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва [17, 38, 43]. Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями [38].

Болезнь Меньера

На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха [1, 6, 16, 29]. Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.

Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1—1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).

Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36—48 мг в сутки, эффективность которого показана как в пла- цебо-контролируемом исследовании [40], так и в сравнении с другими лекарственными средствами [10].

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы — операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина [3, 6, 19, 23, 34, 47].

Вестибулярный нейронит

В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, вклю- чающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию [16, 24]. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.

Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишеми- ческого или геморрагического инсульта в стволе моз-

га и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением цереброваскулярного заболевания [5].

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишеми- ческом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3—6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство [7—9]. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются сомати- ческие осложнения, проводится ранняя реабилитация больного [7—9].

Вестибулярная мигрень

Лечение вестибулярной мигрени, также как ле- чение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия [21, 25]. Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов — может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени [17, 25, 44, 48, 54].

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты [17, 25, 44, 48, 54]. В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол [16]. Отмечена эффективность препаратов эрготамина [40, 48] и триптанов [11, 27]. Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обыч- ных приступах мигрени [14]. Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени [48, 52].

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени [21, 25, 44, 48]. В ка- честве препаратов выбора используют бета-адрено- блокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600—1200 мг/сут)

ЛИТЕРАТУРА

1.Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клини- ческие аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.

2.Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15—19.

3.Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4—6.

4.Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4—7.

5.Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28— 32.

6.Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.

7.Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.

8.Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином — Ст-Петербург: Диалект 2005.

9.Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.

10.Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588—593.

11.Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615—621.

12.Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-recep- tor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429—440.

13.Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a doubleblind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994;

35:319—325.

14.Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350—354.

15.Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484—485.

16.Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.

17.Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.

18.Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organi- zation testing. Am J Otol 1996; 17: 581—594.

19.Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menière’s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004;

114:2085—2091.

20.Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273—278.

21.Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82—87.

22.Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27—30.

23.De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Ménière’s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605— 612.

24.Domínguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283—286.

25.Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217—226.

26.Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399—404.

27.Evans R.W., Linder S.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383—384.

28.Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806—808.

29.Gates G.A. Ménière’s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006;

17:16—26.

30.Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d’O.R.L. 1986; 21: 460—466.

31.Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50—55.

32.Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258—263.

33.Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381—388.

34.Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere’s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722—726.

35.Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275—282.

36.Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;

128:240—250.

37.Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167—1177.

38.Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693—698.

39.Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73—77.

47.Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Ménière’s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185—187.

48.Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840—849.

tigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-control- led study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37—41.

41.Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54—60.

42.Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002;

56:1: 83—88.

43.Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330—334.

44.Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364—371.

45.Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251—260.

46.Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111—121.

Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307—331.

50.Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442— 1445.

51.Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351—359.

52.Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683—692.

53.Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004;

18:76—83.

54.Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384—388.

55.Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855—874.

56.Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169—182.