Журнал неврологии и психиатрии / 2008 / NEV_2008_10_13

Электромагнитные физические методы широко применяются для лечения болевых синдромов, в том числе вертеброгенных [2, 3—7]. Особый интерес представляют методы лечения, предусматривающие сочетание электромагнитного воздействия с медикаментозным лечением [1].

Нами разработан способ краниоспинальной электромагнитотерапии (КСЭМТ), включающий воздействие электри- ческого тока (транскраниально) и электромагнитного поля низкой частоты (до 550 Гц) (дорcально), а также устройство для его реализации1.

Дорсалгии, протекающие с болезненным мышечным спазмом, требуют назначения обезболивающего препарата, обладающего нейропротективным и миорелаксирующим действием. Флупиртин (катадолон) является первым представителем нового класса лекарственных средств, получившего название SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener) — селективные активаторы калиевых каналов нейронов. Препарат имеет центральный механизм действия, но, в отличие от опиоидных анальгетиков, не вызывает зависимости и привыкания. Наряду с анальгетическим действием, он также обладает миорелаксирующими и нейропротективными свойствами [9, 12, 14]. Анальгетическое действие флупиртина обусловлено преимущественно его непрямым антагонизмом по отношению к NMDA(N-метил-D- аспартат)-рецепторам [10, 13, 19]. В терапевтических дозах препарат способствует открытию потенциалнезависимых калиевых каналов, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки. Это вызывает угнетение активности NMDA-рецепторов и, как следствие, блокаду нейрональных кальциевых каналов, снижение внутриклеточного тока ионов кальция, угнетение возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы. В результате нарушается формирование ноцицептивной сенситизации и феномена взвинчивания — увеличения нейронального ответа на повторные болевые стимулы. Это в свою очередь предотвращает переход боли в хроническую форму, а при уже имеющемся хроническом болевом синдроме — к снижению ее интенсивности. За счет влияния на нисходящую норадренергическую систему флупиртин также изменяет восприятие боли [11, 15, 17]. Миорелаксирующее действие препарата связано с блокированием передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны, что вызывает устранение мышечного напряжения [16, 18, 20].

Целью исследования явилось изучение динамики болевого синдрома у больных дискогенными радикулопатиями

в процессе монотерапии, а также сочетанного использования КСЭМТ и флупиртина (катадолон).

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент с дискогенной радикулопатией (40 мужчин и 31 женщина). Их средний возраст был 45 лет.

Только консервативную терапию со слабым эффектом получали 47 пациентов, 7 больных перенесли оперативное вмешательство по поводу грыжи межпозвонкового диска с длительно сохраняющимся болевым синдромом, у 17 пациентов радикулопатия сопровождалась выраженным астенодепрессивным синдромом. Все больные до этого получали стандартное для данного заболевания лечение.

Для оценки выраженности болевого синдрома использовались визуальные аналоговые шкалы (ВАШ) боли и эмоционального состояния, методы количественно-качествен- ной оценки боли и тревожности (Мак-Гиловский болевой опросник, опросник Спилбергера—Ханина).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием общепринятых параметрических методов. Вычислялась средняя суточная интенсивность болей (оценка болевого синдрома в течение суток по ВАШ проводилась до приема и после приема препарата и процедур).

КСЭМТ проводилась в течение 5—10 дней с помощью аппаратов «СЭТ-01 К» и «АМНП-01» по разработанной и запатентованной методике. Больные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 34 пациента, которые в каче- стве основного лечения получали катадолон (Плива, Хорватия) в дозе 200 мг два раза в сутки на протяжении 5—10 дней; 2-ю группу составили 19 пациентов, которым применялась КСЭМТ в аналгезирующем режиме (7—10 процедур продолжительностью 30—40 мин). В 3-й группе было 18 больных, которым в качестве основного лечения применяли сочетание КСЭМТ и катадолона по той же схеме (в дозе 200 мг два раза в сутки на протяжении 5—10 дней).

Результаты

В 1-й группе больных длительность безболевого периода после приема катадолона составила в среднем 5,0±0,5 ч (от 4,5 до 5,5 ч). Улучшение отметили 55,7% больных при длительности анальгетического последействия в среднем

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

Таблица 1. Динамика эмоционального состояния обследованных больных дорсалгиями по ВАШ

Примечание. * — Отличия достоверны по сравнению с исходными показателями (р<0,05).

6,8±0,5 ч (от 2 до 24 ч), у 5 пациентов имелся стойкий регресс болевого синдрома (до 24 ч и более).

Полный регресс болевого синдрома после курса лече- ния наблюдался у 69,6% больных, а уменьшение болевого синдрома у остальных 30,4% пациентов. Средняя суточная интенсивность болей, составлявшая до лечения 6,7±0,9 балла, достоверно снизилась (р<0,05) до 4,8±0,9 балла после однократного приема препарата, до 3,8±0,8 балла (р<0,05)

— в середине курса, а после курса терапии составила 1,8±0,6 балла. В процессе лечения изменялся и характер болевого синдрома. Регресс острых «простреливающих» болей наблюдался у 30,6% пациентов. При этом происходило поэтапное изменение характера болевого синдрома: от неприятных, глубинных, жгучих с симпаталгическим оттенком болей к более поверхностным, тупым, ноющим ощущениям, как правило, меньшей зоны распространенности. В последующем отмечался полный регресс болевого синдрома. Так, в 42,9% случаев полностью регрессировали стягивающие, распирающие, глубинные боли в пояснице и конечностях. Регресс жгучих с неприятным ощущением болей наблюдался у 8,2% больных, крампи — у 18,4% пациентов после курса лечения. В динамике жалоб отмечалось также изменение длительности болей: у 38,8% больных постоянные боли в покое и при движении сменялись эпизодическими, возникавшими при двигательной нагрузке. Уменьшение парестезий (ощущение покалывания, онемения, «ползания мурашек» и др.) отметили 30,6% больных, а полный регресс этих ощущений после курса лечения наблюдался у 36,7% пациентов. Субъективное снижение слабости в ногах после курса лечения отметили лишь 28% больных, имеющих корешковые и нейрососудистые расстройства. В группе больных, принимавших катадолон, заметно улуч- шилось эмоциональное состояние (табл. 1) и показатели реактивной и личностной тревожности (табл. 2). Таким образом, эффективность устранения тупой боли составила 73, острой — 62, жжения — 90, болезненных мышечных спазмов — 85% соответственно. Побочные эффекты (слабость, головокружение, тошнота) отмечались у 13% больных.

Во 2-й группе длительность анальгетического периода после сеанса КСЭМТ составила в среднем 2,0±0,5 ч (от 1 до 3,5 ч). После пяти сеансов КСЭМТ позитивное влияние ле- чения отметили 85,7% больных при длительности анальгетического последействия в среднем 6,8±0,5 ч (от 2 до 24 ч). У 5 пациентов имелся стойкий регресс болевого синдрома в течение 24 ч. После полного курса КСЭМТ длительность аналгезии достигала в среднем 12,4±0,8 ч (от 4 до 24 ч и более). Полный регресс болевого синдрома после курса ле- чения наблюдался у 79,6% больных основной группы, а частичный — у остальных 20,4% пациентов. Отрицательных результатов курсового лечения не было. Таким образом, после каждого сеанса КСЭМТ происходило удлинение анальгети- ческого периода. В большинстве случаев оптимальным оказалось назначение 10 сеансов для достижения наиболее выраженного анальгетического эффекта.

Средняя суточная интенсивность болей, составлявшая до лечения 7,0±0,6 балла, достоверно снизилась (р<0,05) после 1-й процедуры КСЭМТ до 4,2±0,9 балла, после 5-го сеанса — до 2,8±0,8 балла (р<0,05), а после курса лечения составила 2,1±0,4 балла (р<0,01).

Регресс острых «простреливающих» болей наблюдался у 30,6% пациентов. Улучшение переносимости болевых ощущений после 1-й процедуры КСЭМТ отметили 79,6% пациентов, а после полного курса лечения данный эффект наблюдался у 100% больных. Улучшение переносимости болей заключалось в том, что болевой синдром становился менее значимым для больных. При этом появлялись оптимизм, установка на выздоровление и возвращение к труду. Изменялось суточное распределение болей — характерным оказался регресс ночных болей, который наблюдался после 1-й процедуры у 32,4% больных, после пяти сеансов — у 54,9% пациентов, а после курса лечения — в 73,3% наблюдений. В динамике жалоб отмечалось также изменение длительности болей: постоянные боли в покое и при движении после курса лечения у 28,3% приобретали эпизодический характер. Обыч- но они возникали при повышенной двигательной нагрузке. Уменьшение парестезий отметили 36,6% больных после пяти процедур, а полный регресс после курса лечения наблюдался у 39,7% пациентов.

В 3-й группе полный регресс болевого синдрома был достигнут у большинства пациентов (n=11); в 2 наблюдениях динамики отмечено не было. Средняя суточная интенсивность болей по данным ВАШ, составляющая до лечения 6,7±0,8 балла, также достоверно уменьшилась (р<0,05) после курса лечения и составила 0,9±0,7 балла. Регресс острых «простреливающих» болей наблюдался у 56,7% пациентов; стягивающих, распирающих болей в пояснице и конечностях — у 53,3% больных; регресс крампи — у 46,7% после курса лечения. Улучшение переносимости болевых ощущений после курса терапии отметили 90% больных данной группы. Регресс ночных болей наблюдался у 80% больных, а нормализация ночного сна происходила в 96% случаев. Смена

ЛИТЕРАТУРА

1.Белоусова Т.Е. Посттравматическая регенерация нервных ганглиев и возможность ее коррекции пульсирующим магнитным полем: Дис. ... канд. мед. наук. Нижний Новгород 1992.

2.Готовский Ю.В., Косарева Л.Б., Фролова Л.А. Краткое руководство по индукционной терапии. Имедис 1999.

3.Гимранов Р.Ф. Транскраниальная магнитная стимуляция. Монография. М 2002.

4.Мальцев А.Е. Физические методы в лечении кохлеовестибулярных дисфункций. Монография. Арзамас 1990.

5.Мясников И.Г. Клинико-физиологическая характеристика магнитотерапии больных начальными проявлениями сосудистых поражений мозга: Дис. ... канд. мед. наук. Нижний Новгород 1991.

6.Трошин О.В. Электроаурикулодиагностика в лечении кохлеовестибулярных дисфункций. Горький 1990.

7.Транскраниальная электростимуляция (экспериментально-кли- нические исследования). Сб. статей. Под ред. Д.П. Дворецкого. Ст-Петербург 1998.

8.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М 1997.

9.Ceccarelli G., Ciampini M., Frontespezi S. Flupirtine: the first Italian experience. Postgrad Med J 1987; 63: Suppl 3: 105—108.

10.Darius H., Schror K. The action of flupirtine on prostaglandin formation and platelet aggregation in vitro. Arzneimittelforschung 1985;

35:1: 55—59.

11.Galasko C.S., Courtenay P.M., Jane M., Stamp T.C.Trial of oral flupirtine maleate in the treatment of pain after orthopaedic surgery. Curr Med Res Opin 1985; 9: 9: 594—601.

12.Gassen M., Pergande G., Youdim M.B. Antioxidant properties of the triaminopyridine, flupirtine. Biochem Pharmacol 1998; 56: 10: 1323— 1329.

13.Heusinger J.H. Efficacy and tolerance of flupirtine and pentazocine in two multicentre trials. Postgrad Med J 1987; 63: Suppl 3: 71—79.

14.Kornhuber J., Bleich S., Wiltfang J. et al. Flupirtine shows functional NMDA receptor antagonism by enhancing Mg2+ block via activation of voltage independent potassium channels. Rapid communication. Neural Transm 1999; 106: 9—10: 857—867.

15.Lorenz B., Schluter T., Bohnensack R. et al. Effect of flupirtine on cell death of human umbilical vein endothelial cells induced by reactive oxygen species. Biochem Pharmacol 1998; 56: 12: 1615—1624.

16.Mastronardi P., D’Onofrio M., Scanni E. et al. Analgesic activity of flupirtine maleate: a controlled double-blind study with diclofenac sodium in orthopaedics. Int Med Res 1988; 16: 5: 338—348.

17.McMahon F.G., Arndt W.F.Jr., Newton J.J. et al. Clinical experience with flupirtine in the U.S. Postgrad Med J 1987; 63: Suppl 3: 81— 85.

18.Osborne N.N., Cazevieille C., Pergande G., Wood J.P. Induction of apoptosis in cultured human retinal pigment epithelial cells is counteracted by flupirtine. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38: 7: 1390— 1400.

19.Ringe J.D., Miethe D., Pittrow D., Wegscheider K. Analgesic efficacy of flupirtine in primary care of patients with osteoporosis related pain. A multivariate analysis. Arzneimittelforschung 2003; 53: 7: 496— 502.

20.Rupalla K., Cao W., Krieglstein J. Flupirtine protects neurons against excitotoxic or ischemic damage and inhibits the increase in cytosolic Ca2+ concentration. Eur J Pharmacol 1995; 294: 2—3: 469— 473.

21.Szelenyi I., Nickel B. Pharmacological profile of flupirtine, a novel centrally acting, non-opioid analgesic drug. Agents Actions Suppl 1991; 32: 119—123.