Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
17
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
197.94 Кб
Скачать

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

Узелковый полиартериит и цереброваскулярные расстройства

Н.В. ПИЗОВА

Polyarteriitis nodosa and cerebrovascular disorders

N.V. PIZOVA

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Узелковый полиартериит (УП) характеризуется некро-

наружения некротизирующего типа васкулита мелких и сред-

тизирующим воспалением средних и мелких артерий (без

них артерий с преобладанием гранулоцитов в стенке арте-

развития гломерулонефрита) или васкулитом артериол, ка-

рий. В исследование включались только лица с достоверным

пилляров и венул [13]. Патологический процесс может за-

диагнозом УП.

трагивать любые артерии. В острой фазе заболевания разви-

Среди больных 71% составили женщины и 29% — муж-

вается воспаление стенки артерии с фибриноидным некро-

чины в возрасте от 20 до 50 лет (средний возраст 42 года).

зом ее средней оболочки. Позднее в этом месте формирует-

Длительность заболевания в 37% случаев была 1—5 лет, в

ся аневризма артерии с пристеночным тромбозом. Заживле-

34% — 5—10 лет и в 29% — более 10 лет. Активность основ-

ние очага поражения сопровождается развитием склероти-

ного процесса у большинства (73%) пациентов была мини-

ческих изменений в стенке сосуда и окклюзией его просве-

мальной, у 21% — умеренной, у 6% — высокой.

та [15]. Причины развития заболевания остаются неизвест-

В ходе неврологического обследования больных прово-

ны. Началу его могут предшествовать инсоляция, вакцина-

дили рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночни-

ция, роды, прием лекарственных препаратов и другие внеш-

ка, рентгеновская компьютерная томография (КТ) и/или

ние воздействия [4, 6].

магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга,

Для узелкового полиартериита особенно характерно

реоэнцефалография (РЭГ), транскраниальная допплерогра-

поражение нервной системы [4, 5, 9, 19]. Частота пораже-

фия (ТКДГ) и ультразвуковая допплерография магистраль-

ния ЦНС при УП, по разным данным, колеблется в широ-

ных артерий головы (МАГ) с функциональными пробами,

ких пределах: L. Guillevin и соавт. [12] находили такое пора-

электроэнцефалография (ЭЭГ), офтальмоскопическое и экс-

жение в 17% случаев, P. Fortin и соавт. [10] — в 24%,

периментально-психологическое исследования. Определялся

Е. Leib и соавт. [14] — в 25%, M. Sack и соавт. [17] — в 28%.

также иммунный профиль и проводилось биохимическое ис-

Симптомы вовлечения в патологический процесс ЦНС

следование крови (в том числе ее липидный спектр).

появляются обычно через 2—3 года от момента установления

 

диагноза УП, отличаются разнообразием и зависят от лока-

Результаты и обсуждение

лизации васкулита. Выделяют 3 основных клинических син-

 

дрома: васкулярных нарушений, эпилептических приступов

Ведущим клиническим проявлением был кожный син-

и психических расстройств. A.C. Fauci церебральный васкулит

дром в виде трофических нарушений (79%), в том числе

диагностировал у 11% больных, психические нарушения —

трофические язвы конечностей (45%), сетчатого ливедо

у 10%, нарушения мозгового кровообращения — у 4%.

(66%); имелись также типичные узелки по ходу сосудов (45%).

При анатомическом изучении мозга в случаях УП по-

Вторым по частоте являлся сосудистый синдром: ишемиче-

ражения ЦНС отмечали у 27% больных [9]. Находили муль-

ские (вазоспастические) нарушения наблюдались в 84%

тифокальные инфаркты мозга (особенно при сопутствую-

случаев, тромбофлебиты — в 29%. У большинства больных

щей артериальной гипертензии), внутримозговые кровоиз-

патологический процесс захватывал и внутренние органы:

лияния, изолированные обширные инфаркты мозга вслед-

37% пациентов страдали миокардиодистрофией, у 13% раз-

ствие окклюзии крупной мозговой артерии [3]. Описаны так-

вился коронариит, 8% перенесли инфаркт миокарда. Кроме

же случаи окклюзии центральной артерии cетчатки [7, 18].

того, отмечалась артериальная гипертензия (45%). Пораже-

Поражение ЦНС относят к прогностически неблагопри-

ния почек включали хронический гломерулонефрит (37%)

ятным факторам течения заболевания [8, 11, 12, 17]. В неко-

и изолированную протеинурию (34%). Среди суставно-мы-

торых работах этот аспект заболевания рассматривается в

шечных проявлений доминировали миалгии (66%), поли-

связи с иммунными нарушениями. Было, в частности, ус-

артралгии (45%) и полиартрит (34%). Поражения желудоч-

тановлено, что у больных с умеренными или высокими тит-

но-кишечного тракта имелись всего в 8% случаев.

рами кардиолипиновых антител развиваются более тяжелые

Выявленные нами цереброваскулярные нарушения были

по симптоматике и течению цереброваскулярные расстрой-

представлены дисциркуляторной энцефалопатией, I стадия

ñòâà [1, 2].

которой наблюдалась у 9%, II — у 36% и III — у 42% боль-

 

Материал и методы

ных. Клинически эта патология проявлялась астеническим

(79% случаев), цефалгическим (79%), вестибулярно-атак-

 

тическим (79%) синдромами, синдромом вегетативно-со-

Целью нашего исследования являлось уточнение часто-

судистой дисфункции (56%), базально-оболочечным син-

ты поражения ЦНС при УП и выявление особенностей сим-

дромом (32%) и диссомническими нарушениями (61%),

птоматики в этих случаях.

пирамидным синдромом (84%), синдромом зрительных рас-

Под нашим наблюдением находились 38 больных УП,

стройств (39%) и когнитивными нарушениями (50%). По

проходивших обследование и лечение в клиниках Ярослав-

частоте перечисленных расстройств больные с УП досто-

ской государственной медицинской академии и затем мно-

верно (р<0,01) отличались от группы сравнения (больные

голетнее диспансерное наблюдение. Общий период катам-

соответствующего пола и возраста, перенесшие нарушения

нестического наблюдения составил 1—10 лет.

мозгового кровообращения не ревматической природы).

Диагноз УП проводился с учетом классификационных

Для пациентов с УП особенно характерными были мне-

критериев Американской коллегии ревматологов [16] и обя-

стические нарушения, которые не ограничивались сниже-

зательным гистологическим подтверждением на основе об-

нием слуховой памяти, а распространялись и на стимулы

 

зрительной модальности, что свидетельствует о их модаль-

 

но-неспецифическом характере. С нарастанием цереброва-

 

© Н.В. Пизова, 2005

скулярной патологии ухудшалось воспроизведение понятий

66

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2005

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

пиктограмм, что отражает нарушения не только механиче- ской, но и ассоциативнологической памяти. Мнестический дефект, сопровождающийся снижением внимания и психической работоспособности, на начальных этапах носит нейродинамический характер, а по мере прогрессирования основного патологического процесса обнаруживает тесную связь с дисциркуляторными расстройствами, приобретая черты органического.

Нарушения мозгового кровообращения, включая инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения, в том числе транзиторные ишемические атаки, наблюдались у 16 обследованных. У пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, выявлялось увеличение кровенаполнения, умеренное повышение тонуса сосудов, достоверно отличавшее их от больных без поражения ЦНС, у которых величина кровенаполнения не была изменена. При вовлечении в процесс головного мозга наблюдались асимметрия кровенаполнения в бассейне внутренней сонной артерии (D<S по данным реоэнцефалографии) и ангиопатия сосудов глазного дна. Поражение ЦНС в виде острого нарушения мозгового кровообращения как первое клинически манифестное проявление заболевания было выявлено у 9 (24%) больных. У этих пациентов инсульт ассоциировался с повышением титров антител к кардиолипину. Нами была выделена и вторая группа, где острое нарушение мозгового кровообращения развилось в более поздние сроки от начала заболевания (более 7 лет). У этих больных достоверно чаще выявлялись миокардиодистрофия, злокачественное или высокое диастолическое артериальное давление, гиперхолестеринемия и сетчатое ливедо, что указывало на наличие выраженной висцеральной патологии.

Выше уже говорилось о том, что инсульт является результатом взаимодействия разных факторов. Нами проведен анализ основных причин развития инсультов в наблюдавшейся группе больных. Оказалось, что для пациентов с УП характерна артериальная гипертензия с высоким уровнем диастолического давления, с чем может быть связано изменение сосудов в виде плазматического пропитывания их стенки вплоть до ее некрозов, спазмы сосудов, милиарные аневризмы. При злокачественной артериальной гипертензии, которая также встречалась, одновременно с артериальным повышалось и венозное давление, что способствует развитию отека мозга и его оболочек. Известно, что если на фоне высоко-

го артериального давления возникает еще большее резкое его повышение, то это приводит к «срыву» ауторегуляции мозгового кровообращения. При этом уровень мозгового кровотока следует за уровнем артериального давления в общей системе кровообращения и мозговой кровоток дезорганизуется, вызывая ишемию мозга вследствие сужения просвета артерий преимущественно малого калибра — прекапилляров

èкапилляров. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при УП способствовал развитию изменений микроциркуляторного русла, которое, естественно, вовлечено в патологический процесс при данном заболевании. Выявленные у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, миокардиодистрофия и коронарит сопровождались постоянным или непостоянным нарушением сердечного ритма, является фактором высокого риска эмболии, особенно в сочетании с гиперкоагуляцией и артериальной гипертензией. С другой стороны, возникающее при патологии сердца ослабление сердечной деятельности в со- четании с изменениями сосудистого тонуса, что выявлялось у пациентов с поражением ЦНС, приводит к нарушению притока крови к головному мозгу, с развитием гипоксии или ишемии мозговой ткани, особенно в условиях, способных спровоцировать «срыв» мозговой ауторегуляции (повышенные физические, умственные нагрузки). У больных молодого

èсреднего возраста с УП и признаками поражения ЦНС определялось повышение уровня холестерина, что вызывает повреждение сосудистой стенки, а атероматозные бляшки могут явиться источником эмболов.

Êсказанному выше можно добавить, что при клиниче- ском и рентгенологическом обследовании у пациентов с вовлечением в патологический процесс ЦНС были выявлены изменения шейного отдела позвоночника в виде вертебрального синдрома, нестабильности и наличия остеофитов, что не может не оказывать влияния на вертебрально-базилярный бассейн, вызывая компрессию позвоночных артерий.

Таким образом, вовлечение ЦНС в патологический процесс при УП встречается значительно чаще, чем по данным литературы. Практически у трети больных поражение ЦНС дебютирует острым нарушением мозгового кровообращения. Важным моментом в развитии инсультов у данных больных является аутоиммунное поражение церебральных сосудов, что, вероятно, связано с текущим церебральным

васкулитом.

ЛИТЕРАТУРА

1.Баранов А.А. Клинико-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ярославль 1998.

2.Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. и др. Клиническое зна- чение антител к фосфолипидам при узелковом периартериите. Ревматология 1992; 2: 27—32.

3.Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль 1999; 616.

4.Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. М: Медицина 1988; 240.

5.Сорокина А.П., Черкасский Л.А. Узелковый периартериит с поражением ЦНС у ребенка. Труды Петербургского общества патологоанатомов. Ст-Петебург 1992; 78—79.

6.Шилкина Н.П., Рудометова Л.B., Баранов А.А. Факторы риска при системном васкулите. Клин мед 1990; 7: 20—25.

7.Akova Y.A., Jabbur N.S., Forster C.S. Ocular presentation of potyarterrtis nodosa. Clinical course and management with steroid and cytotoxic therapy. Ophthalmology 1993; 100: 1775—1781.

8.Cohen R.D., Conn D.L., Mstrup D.M. Clinical features, prognosis and response to treatment in polyarteritis. Mayo Clin Proc 1980; 55: 148.

9.Fauci A.S. Vasculitis. In: Arthritis and allied conditions. A textbook of Rheumatology. D. S. Me A Carty. Philadelphia 1985; 942—961.

10.Fortin P.R., Larson M.G., Watters A.K. et al. Prognosis factor in systemic necrotizing vasculitis of polyarteritis nodosa group. A review of 45 cases. J Rheumatol 1995; 22: 78.

11.Guillevin L., Le Òhi Huong D., Godeau P. et al. Clinical findings and prognosis of polyarteritis nodosa and Churg-Strauss angiitis. A study in 165 patients. Br J Rheumatol 1988; 27: 258.

12.Guillevin L., Lhote F., Cohen P. et al. Corticosteroids plus cyclophosphamide and plasma exchange versus corticosteroids plus cyclophosphamide alone in the treatment of polyarteritis nodosa and ChurgStrauss syndrome patients with factors predicting poor prognosis. Arthr and Rheum 1995; 38: 1638—1645.

13.Jennette J.C., Falk R.J., Andrassy K. et al. Nomenclatyre of systemic vascu-Ktides: proposal of an international consensus conference. Arthr and Rheum 1994; 37: 187—192.

14.Leib E.S., Restivo C., Paulus H.E. Immunosupressive and corticosteroid therapy of polyarteritis nodosa. Am J Med 1979; 67: 941.

15.Lie J.T. Diagnostic histopathology of major systemic and pulmonary vasculitic syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1990; 16: 269— 292.

16.Lighfoot R.W., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American Collegr of Rheumatology 1990 criteria for classification of polyarteritis nodosa. Arthr and Rheum 1990; 33: 1088—1093.

17.Sack M., Cassidy J.T., Bole C.G. Prognostic factors in polyarteritis. J Rheumatol 1975; 2: 411.

18.Scott D.G.I., Bacon P.A., Elliott P.J. et al. Systemic vasculitis in district general hospital 1972—1980: clinical and laboratory features, classification and prognosis of 80 cases. Q J Med 1982; 203: 292— 311.

19.Vora J., Cooper J., Thomas J.P. Polyarteritis nodosa presenting with hypertensive encephalopathy. Br J Clin Pract 1992; 46: Suppl 2: 144—145.

Поступила 11.09.03

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 3, 2005

67

Соседние файлы в папке 2005